汞镉联合暴露对斑马鱼性腺组织学和抗氧化酶基因表达的影响

【目的】评估水体中汞镉联合暴露对斑马鱼性腺组织学和抗氧化酶基因表达的影响。【方法】设置3个组,对照组中Hg2+ 和Cd2+ 质量浓度均为0,其 余 两 组 中Hg2+ 和Cd2+ 质 量 浓 度 分 别 为5,50μg·L-1 (低 剂 量 联 合 暴 露 组)及15,150μg·L-1(高剂量联合暴露组);以此暴露成年斑马鱼21d,取性腺进行组织学观察及抗氧化酶基因表达分析。【结果】与对照组对应指标相比:1)汞镉联合暴露对雌鱼和雄鱼的体质量、成活率及雌鱼的性腺成熟系数(GSI)无明显影响,但导致雄鱼的GSI明显降低;2)汞镉联合暴露导致卵巢和精巢组织结构出现明显的病理损伤;3)高剂量汞镉联合暴露上调了卵巢中sod1 和gstr 基因的表达水平,但下调了cat1 基因的表达水平;4)高剂量汞镉联合暴露上调了精巢中sod1 和gpxla基因的表达水平,但对cat1 和gstr 基因的表达水平无统计学意义上的影响。【结论】汞镉联合暴露可诱导斑马鱼精巢和卵巢组织学损伤和氧化应激,而抗氧化系统发挥了重要的保护作用。
     

灭多威暴露下斑马鱼的组织学变化

以斑马鱼为受试生物检测灭多威对生物体组织器官的影响．实验结果显示,暴露在较高浓度（〉0．017ul／ml）的灭多威溶液中,斑马鱼的存活率降低．鳃组织结构出现异常,鳃小片被破坏,堵塞鳃丝被堵塞和基部血管被破坏;斑马鱼肝脏出现白色絮状物,失去原有的饱满感,肝细胞受到破坏;卵巢及鳔也出现不同程度病变．本实验结果表明高浓度的灭多威对生物体有毒副作用．     

镉诱导斑马鱼肝脏的组织学损伤和氧化应激

【目的】评估镉暴露对斑马鱼(Danio rerio)肝脏的组织学结构和抗氧化状态的影响。【方法】将成年斑马鱼分为对照组、低剂量暴露组和高剂量暴露组,分别暴露于Cd2+质量浓度为0,5和25μg·L~(-1)的水体中30d后,取肝脏进行组织学分析,并检测肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)、谷胱甘肽-S转移酶(GST)的活性,谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量,以及抗氧化酶基因sod1,cat1和gstr的表达水平。【结果】镉暴露导致雌、雄斑马鱼肝细胞空泡化和细胞核固缩。低剂量暴露组雄鱼肝脏中仅MDA含量与对照组雄鱼肝脏中MDA含量相比有统计学意义上的升高(p0.05);而高剂量暴露组雄鱼肝脏中SOD,CAT和GPX的活性,GSH和MDA含量,以及cat1基因的表达水平均高于对照组雄鱼肝脏中的相应指标,比较结果均具有统计学意义(p0.05)。低剂量暴露组雌鱼肝脏中的SOD和CAT的活性、MDA含量以及sod1和cat1基因表达水平均高于对照组雌鱼肝脏中的相应指标,比较结果具有统计学意义(p0.05);但高剂量暴露组雌鱼肝脏中的GSH含量和gstr基因表达水平与对照组雌鱼肝脏中的相应指标相比有统计学意义上的下降(p0.05)。【结论】镉暴露可诱导斑马鱼肝脏的组织学损伤和抗氧化反应,且呈现出性别差异性。     

同型半胱氨酸对血管抗氧化酶基因表达的影响

目的探讨同型半胱氨酸(Hcy)诱导抗氧化酶基因表达的影响。方法采用实时定量RT-PCR测定基因的表达,用DCF—DA荧光探针测定细胞内ROS;研究材料为HUEVC及高Hcy小鼠胸主动脉;结果同型半胱氨酸能诱导人脐静脉血管内皮细胞(HUEVC)的ROS水平升高,抑制HUEVC的谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)和过氧化氢酶(CAT)基因的表达。在高同型半胱氨酸血症小鼠胸主动脉中,谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶和锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)基因表达均明显降低。结论 Hcy能促进上皮细胞内活性氧的产生,可明显促进氧化损伤,同时显著降低抗氧化酶(谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶及锰超氧化物歧化酶)的活性。     

低剂量镉暴露对雄性斑马鱼生殖内分泌的干扰

【目的】评估低剂量镉(Cd)暴露对成年雄性斑马鱼(Danio rerio)生殖内分泌的影响。【方法】将成年雄性斑马鱼暴露于质量浓度为5μg·L~(-1)镉离子(Cd~(2+))30d后,分析精巢组织学结构、血浆11-酮基睾酮(11-KT)质量浓度、下丘脑-垂体-性腺(HPG)轴以及减数分裂关键基因转录水平的变化。【结果】与对照组相比,Cd暴露组精巢组织出现早期生殖细胞增多、精子数量减少和空隙等变化;血浆11-KT质量浓度与对照组相比有统计学意义上的增加(p0.05);此外,Cd暴露上调了视黄酸合成酶基因aldh1a2和HPG轴关键基因gnrh2,fshβ,lhβ,fshr,lhr,ar的表达水平,下调了联会复合体蛋白3基因sycp3的表达水平,这些差异具有统计学意义(p0.05),而HPG轴关键基因gnrh3、DNA减数分裂重组酶1基因dmc1和视黄酸降解酶基因cyp26b1的表达水平与对照组相比没有统计学意义上的差异。【结论】低剂量Cd暴露通过调节HPG轴和减数分裂关键基因的表达水平干扰成年雄性斑马鱼生殖内分泌。     

镉诱导斑马鱼肝脏的组织学损伤和氧化应激

【目的】评估镉暴露对斑马鱼(Daniorerio)肝脏的组织学结构和抗氧化状态的影响。【方法】将成年斑马鱼分为对照组、低剂量暴露组和高剂量暴露组,分别暴露于Cd2+ 质量浓度为0,5和25μg·L-1的水体中30d后,取肝脏进行组织学分析,并检测肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)、谷胱甘肽-S转移酶(GST)的活性,谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量,以及抗氧化酶基因sod1,cat1 和gstr 的表达水平。【结果】镉暴露导致雌、雄斑马鱼肝细胞空泡化和细胞核固缩。低剂量暴露组雄鱼肝脏中仅MDA含量与对照组雄鱼肝脏中MDA含量相比有统计学意义上的升高(p<0.05);而高剂量暴露组雄鱼肝脏中SOD,CAT和GPX的活性,GSH和MDA含量,以及cat1基因的表达水平均高于对照组雄鱼肝脏中的相应指标,比较结果均具有统计学意义(p<0.05)。低剂量暴露组雌鱼肝脏中的SOD和CAT的活性、MDA含量以及sod1 和cat1 基因表达水平均高于对照组雌鱼肝脏中的相应指标,比较结果具有统计学意义(p<0.05);但高剂量暴露组雌鱼肝脏中的GSH含量和gstr基因表达水平与对照组雌鱼肝脏中的相应指标相比有统计学意义上的下降(p<0.05)。【结论】镉暴露可诱导斑马鱼肝脏的组织学损伤和抗氧化反应,且呈现出性别差异性。
     

脱落酸对镉胁迫下蚕豆幼苗光合参数和抗氧化酶的影响

通过外用ABA(25μmol/L)对镉胁迫下蚕豆幼苗光合参数及抗氧化酶活性变化进行测定分析.结果表明,在无ABA情况下,10 mg/L的镉胁迫能够使蚕豆叶片的光合速率(Pn),蒸腾速率(Tr),气孔导度(Gs)和胞间CO2浓度(Ci)呈上升趋势,随着浓度的增加,各参数逐渐降低.当外用ABA后,除蒸腾速率外,其余各参数的降低趋势被明显抑制.此外,外用ABA还可以减少在镉胁迫下蚕豆叶片MDA含量和膜透性的增加值,提高蚕豆叶片抗氧化酶(CAT,SOD,POD)活性.     

氨氮对斑马鱼3种酶活性和基因表达的影响

目的:从酶活性测定和酶基因表达两方面探讨氨氮对斑马鱼的毒性效应,为快速准确评价氨氮水环境质量提供理论依据。方法:以斑马鱼为受试生物,研究氨氮对其毒性效应,分别在第3d和第14d测定斑马鱼肝脏组织SOD和AChE酶活性变化,进一步运用半定量RT-PCR测定AChE、SOD以及CYP450基因相对转录量。结论:氨氮对斑马鱼96h-LC50为86.36mg·L-1;SOD和AChE酶活性在暴露3d时变化均不显著,暴露14d时前者表现为低浓度促进高浓度抑制的趋势,后者始终处于抑制状态,且具明显的剂量-效应关系;与酶活性测定相比,相应基因(SOD、CYP450和AChE)在转录水平上的变化出现更早,更灵敏,用于氨氮污染检测更具有时效性。     

鬼针草对重金属镉的耐受性和抗氧化酶响应特征研究

采用营养液栽培的方式,设置不同浓度Cd(0、20、40、80 mg/L和160 mg/L)胁迫处理,探究不同浓度下鬼针草的生长、耐受能力和抗氧化酶变化特征.结果表明：随Cd胁迫浓度升高,鬼针草生长受抑制加重,株高和生物量显著下降,Cd浓度为20 mg/L时根系耐性系数达最大为0.60,高于该浓度鬼针草生长发育受阻.植株Cd含量随胁迫浓度增加而升高,根部最高含量达1 203.64 mg/kg, Cd1(20 mg/L)处理时Cd富集总量最大,后逐渐减小.抗氧化酶活性(过氧化物酶、超氧化物歧化酶和过氧化氢酶)呈现先升后降再升高的趋势,表现出对Cd胁迫的响应过程,其中超氧化物歧化酶活性变化与鬼针草Cd的吸收呈极显著正相关(P<0.01).研究表明鬼针草对Cd有较强吸收能力,适用于有效Cd浓度低于20 mg/L的污染土壤修复.     

重金属汞和镉对普通小球藻生长的影响

以普通小球藻(Chlorella vulgaris)为研究材料,研究了不同浓度的Hg2+和Cd2+对其生长的影响.结果表明:低浓度(0⁰.50 mg/L)的Hg2+和Cd2+由于毒性兴奋效应能刺激普通小球藻细胞密度的增长,促进叶绿素含量的增加和蛋白质的合成;当Hg2+和Cd2+浓度进一步增加,则抑制普通小球藻的生长;当Hg2+和Cd2+的浓度分别为2 mg/L时,无蛋白积累.     

铜、汞和铅对斑马鱼仔鱼肝脏发育的影响

以肝脏绿色荧光转基因斑马鱼T3（lfabp:EGFP）为模型,研究水环境典型重金属污染物铜（CuCl2）、汞（HgCl2）和铅（Pb（Ac）2）在较低浓度暴露下对仔鱼（72~144 hpf）肝脏发育的影响。结果显示,各暴露组存活率均在95%以上;CuCl2和HgCl2在1 μmol/L时均能够引起鳔发育或充气异常;3种化合物均能够显著减小肝脏荧光面积和光密度。相同暴露浓度下,CuCl2抑制肝脏发育的能力强于Pb（Ac）2和HgCl2,但HgCl2在0.01 μmol/L时就能够显著抑制肝脏发育;CuCl2和Pb（Ac）2抑制lfabp表达量的能力强于HgCl2,且Pb（Ac）2在0.01 μmol/L时就能够显著抑制lfabp表达。结果表明,3种重金属化合物均能够显著抑制肝脏发育;转基因斑马鱼仔鱼可以作为检测环境污染物肝脏发育毒性的首选模型。     

低剂量镉对雌性斑马鱼卵子发生的影响

【目的】考察低剂量镉(Cd)暴露对斑马鱼(Danio rerio)雌鱼卵子发生的影响。【方法】将成年雌性斑马鱼分为两组,分别于不添加Cd2+(对照组)和Cd2+质量浓度为5μg·L-1(实验组)的水体中处理30d,而后取实验鱼卵巢进行组织学分析,并检测雌二醇(E2)的含量以及下丘脑-垂体-性腺(HPG)轴和减数分裂中相关基因的表达量。【结果】1)与对照组相比,实验组的卵巢中早期卵母细胞减少而成熟期卵母细胞增多;2)实验组血浆中E2含量与对照组相比有明显下降,且两者差异具有统计学意义(p0.05);3)与对照组相比,实验组HPG轴中gnrh2,gnrh3,fshβ,lhβ,fshr及lhr基因的表达上调,但cyp19a1b和cyp19a1a基因的表达下调;4)实验组与对照组相比,卵巢中减数分裂标记基因dmc1及减数分裂起始相关基因aldh1a2的表达量均具有统计学意义上的上升(p0.05)。【结论】研究所设置的Cd暴露条件能干扰成年雌性斑马鱼卵子发生过程关键调控基因的表达,并影响性激素水平及卵母细胞的正常发育。     

激光退火对碲镉汞电性能的影响

利用YAG脉冲激光器 (脉宽为 1 0ns ,波长为 1 .0 6μm)对砷注入长波碲镉汞样品进行激光退火 ,分析离子注入及激光退火引起的样品电学性质的变化 ;通过对电导率 -迁移率谱的研究 ,发现激光退火能够消除辐射损伤 ,并激活注入杂质 .     

激光退火对碲镉汞电性能的影响

利用ＹＡＧ脉冲激光器（脉宽为１０ｎｓ，波长为１．０６μｍ）对砷注入长波碲镉汞样品进行激光退火，分析离子注入及激光退火引起的样品电学性质的变化；通过对电导率－迁移率谱的研究，发现激光退火能够消除辐射损伤，并激活注入杂质。     

镉和汞对中华圆田螺超氧化物歧化酶活性的影响

采用急性毒性试验方法,研究了不同质量浓度的镉离子(Cd2+)和汞离子(Hg2+)染毒对田螺肝胰脏超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响.结果表明:低浓度的Cd2+、Hg2+溶液对田螺肝胰脏SOD活性具有抑制—诱导—抑制作用;高浓度的Cd2+、Hg2+溶液有抑制作用,抑制作用随着时间的延长和浓度的增大而增强.可以通过检测中华圆田螺SOD活性的变化,来直接评价环境中重金属污染对生物的毒性效应.     

镉对转基因斑马鱼的急性毒性效应

采用转基因斑马鱼T_g(lyz:EGFP)-Lyz fish为模型,探讨了重金属镉对转基因斑马鱼的胚胎毒性和免疫毒性.结果表明,相比空白对照组,0.1μM和1μM CdCl_2对斑马鱼胚胎产生一定的毒性影响,并促进溶菌酶(lysozyme C,lyz)标记的斑马鱼体内的中性粒细胞的荧光表达.随着CdCl_2浓度的增加,24 h血流障碍、56 h死亡数和56 h孵化抑制等指标均呈现递增趋势;在CdCl_2诱导下的斑马鱼仔鱼体内的中性粒细胞增多并向发生炎症部位分布,主要趋向于肝脏部位聚集.因此,本研究对转基因斑马鱼在环境污染物的免疫毒性检测方面有着重要意义.     

镉对斑马鱼卵巢的毒性效应和子代响应

为探讨重金属镉慢性暴露对斑马鱼卵巢的毒性效应及子代响应,将斑马鱼暴露于0,0.062,0.124,0.248,0.620,1.240 mg/L 6个镉体积质量.暴露21 d后,以脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量、卵巢组织超氧化物歧化酶(SOD)水平、过氧化氢酶(CAT)水平为终点评价慢性镉暴露对斑马鱼卵巢的毒性效应;以子代受精率、孵化率和96 h幼鱼体长为终点评价慢性镉暴露下斑马鱼的子代响应.结果表明:MDA含量随镉浓度的增加而显著升高,抗氧化防御体系被抑制.当ρ(Cd)≥0.248 mg/L时,子代的受精率和孵化率显著降低;当ρ(Cd)≥1.240 mg/L时,斑马鱼不育;当ρ(Cd)≥0.620 mg/L时,子代斑马鱼孵化失败.孵化成功后的幼鱼96 h体长随镉浓度的增加而显著降低.     

高氯酸钠急性暴露对斑马鱼胚胎发育及氧化应激的影响

实验选择高氯酸钠(PER)作为染毒化合物,将斑马鱼胚胎作为受试生物,研究了高氯酸钠对其的发育过程的急性毒性及氧化应激效应.通过对不同质量浓度高氯酸钠(250、500、1 000、1 500、2 000 mg/L)暴露后胚胎/幼鱼发育指标的统计,考查其急性发育毒性.采用SOD、CAT、MDA以及GSH-px、以及Mn-Sod与Cu/ZnSod基因表达的分析,研究了高氯酸钠对斑马鱼胚胎/幼鱼的氧化应激效应.结果显示,PER具有显著地发育毒性,表现为高浓度PER导致胚胎/幼鱼死亡,诱导畸形.同时,2 000 mg/L PER暴露显著诱导胚胎/幼鱼产生氧化应激,表现为SOD活性显著增加(P0.01),MDA含量显著升高(P0.001),Gpx活性显著降低(P0.01),以及氧化应激功能基因Mn-Sod与Cu/Zn-Sod表达显著上调(P0.01).综上可见,PER存在急性发育毒性,能够诱导斑马鱼胚胎/幼鱼产生氧化应激效应.     

水温和饥饿对鮸鱼肝脏抗氧化酶的影响

为了探讨不同水温和饥饿条件下鮸鱼抗氧化酶的变化规律,采用实验生态法分析了实验条件下鮸鱼(体质量234.46±52.85 g)肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活力及其与体质量的相关分析。结果表明:饥饿导致实验鱼体质量下降,其中水温越高体质量下降越明显:30℃组下降(29.44±7.42)g,显著大于22℃组(9.06±1.47)g和13℃组(4.23±0.93)g。相同水温条件下,随着饥饿时间的延长,鮸鱼肝脏中SOD和CAT活力均出现明显变化,并且不同水温条件下变化各不相同:13℃组中,SOD和CAT活力均呈现先上升后下降的走势,在饥饿2 d时酶活力达到最高值;22℃组中,SOD和CAT从始至终均呈现逐渐下降的趋势;而在30℃高温组中,SOD与CAT活力变化趋势不完全一致,SOD活力变化较小,呈现轻微的先上升后下降趋势,同样是饥饿2 d时达到最大值,CAT活力总体表现为下降的趋势。同一饥饿时长不同温度处理组中,实验鱼肝脏中SOD和CAT活力同样存在显著差异(P0.05):除了13℃组在鱼体饥饿2 d时CAT活力0.044±0.006 U/mgprot高于22℃组0.038±0.006 U/mgprot之外,SOD和CAT活力均是22℃组最高,30℃的高温组最低。本研究结果为鮸鱼的高效健康养殖提供技术参考。     

干旱胁迫对沙棘抗氧化酶的影响

研究了不同程度干旱胁迫下沙棘过氧化物酶（POD）活性、超氧化物歧化酶（SOD）活性的变化，同时利用聚丙烯酰胺凝胶电泳对超氧化物歧化酶（SOD）进行了同工酶分析．结果显示：长期轻度及中度干旱胁迫下SOD活性能高于正常水平，POD活性在轻度干旱胁迫时大幅上升，重度干旱下二者均能在胁迫初期缓慢上升，表明干旱胁迫时沙棘酶促防御系统活性高，能有效清除体内活性氧减轻膜脂过氧化伤害．沙棘幼叶SOD同工酶谱带有五条，轻度及中度胁迫下SODⅢ、SODⅣ两区带酶活力明显增加，但胁迫未导致新的谱带产生．