魔芋葡甘聚糖的改性与应用研究进展

文章综述了魔芋葡甘聚糖的基本结构、性质和国内外改性和应用魔芋葡甘聚糖的概况及新进展,对魔芋葡甘聚糖及其衍生物在生物医用材料方面的应用作为重点探讨.     

TNC和BRC对魔芋葡甘聚糖湿法改性的研究

本文叙述了ＴＮＣ和ＢＲＣ试剂对魔芋葡甘聚糖进行湿法改性的反应条件试验，结果表明，最适宜条件为：在１００ｍｌ水中，ＴＮＣ：魔芋精粉（ｗ／ｗ）＝０．２０：１．５０，ｐＨ为８，室温反应，ＴＮＣ和ＢＲＣ之间不具有相关性；经ＴＮＣ改性的魔芋葡甘聚糖不但粘度比未改性的有所提高，而且成膜性、稳定性也都有明显改善，且有一定的抑菌效果，可做保鲜剂。     

可食性魔芋葡甘聚糖涂膜对草莓的保鲜研究

本文以草莓为试材,采用以鹿芋葡甘聚糖为主剂的涂膜保鲜剂进行涂膜保鲜试验,结果表明:以KGM浓度为5.0g/L,补强剂明胶为1.0g/L.增塑剂甘油为1.0mL/L,乳化荆蔗糖脂肪酸酯为1.5g/L,大蒜提取液为1.OmL/L制成的涂膜剂,草莓的货架寿命延长到了6～8d,并保持草莓原有风味.     

魔芋葡甘聚糖磷酸盐酯化反应的研究（Ⅱ）

研究了魔芋葡甘聚（ＫＧ）与三聚磷钠，磷酸二氢钠和磷酸氢二钠分别在干法生固液悬浮法条件下的醌化反应，对醒化反应温度，时间，ｐＨ和磷酸盐用量，以及环境的温度和ｐＨ等对酯化产物（ＫＧＭＰ）水溶胶粘度的影响进行考察，用红外光谱，Ｘ射线衍射和扫描电镜分析了ＫＧＭＰＲ的结构，阐明了其结构和功能间的关系。     

魔芋葡甘聚糖降解产物对肌原纤维蛋白的冷冻保护作用

采用酸降解、β-葡聚糖酶水解、纤维素酶水解、辐照降解、微波辅助H2O25种方式降解魔芋葡甘聚糖.以草鱼肌原纤维蛋白为研究对象,比较了不同魔芋葡甘聚糖降解产物对冻藏过程中肌原纤维蛋白的冷冻保护效果,并对不同降解产物的冰点进行测定.实验结果表明：魔芋葡甘聚糖降解产物能有效地抑制草鱼肌原纤维蛋白在冻藏过程中的蛋白质变性,其中β-葡聚糖酶水解、纤维素酶水解和辐照降解的魔芋葡甘聚糖添加量为0.5%,抗冻效果略优于商用抗冻剂.同时,魔芋葡甘聚糖降解产物作为冷冻保护剂能降低水分子的冰点和融化热焓值.     

魔芋葡甘聚糖阻溶剂的设计和筛选

为了设计并筛选出防止魔芋葡甘聚糖溶胀粘连的阻溶剂,对７种魔芋葡甘聚糖阻溶剂配方进行比较。结果表明２．５％的胡砂Ｎａ２Ｂ４Ｏ７作阻溶剂能有效地防止魔芋菊甘糖的溶胀粘连。经脱硼,硼元素残留量达到食品卫生标准。     

魔芋葡甘聚糖辛酸酯的制备及其吸水性能研究

用魔芋葡甘聚糖(KGM)和吡啶作为催化剂,制备了KGM辛酸酯,并讨论了产物的力学性能、粘度及吸水性.考察了制备条件对产物取代度的影响.结果表明,当反应温度75℃、反应时间6h、吡啶与KGM的用量比为6∶1(mL/g)、辛酰氯与KGM用量比为10∶1(mL/g)时产物的取代度(DS)最大,此时DS为1.5.改性后KGM的吸水性与原KGM相比有所下降.     

双金花茶对CCl4致小鼠急性肝损伤的保护作用

为了研究双金花茶对CCl4致小鼠急性肝损伤的保护作用,将50只KM小鼠随机分为5组,双金花茶低、高剂量组(2.59、10.35 g/kg)每天灌胃1次,连续14 d,空白对照组、溶媒对照组和模型组给予等体积蒸馏水灌胃.末次给药后,模型组和双金花茶组小鼠给予25％CCl4皮下注射,24 h后处死小鼠,检测小鼠血清中谷丙转...     

新疆蔷薇红景天对小鼠急性肝损伤保护作用的研究

为研究新疆蔷薇红景天对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用。采用0.2%四氯化碳橄榄油溶液按10mL/kg腹腔注射造模,以血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的活性,肝组织中还原性谷胱甘肽(GSH)活性、丙二醛(MDA)含量以及肝组织形态变化为指标,观察新疆蔷薇红景天对肝损伤的保护作用。结果:新疆蔷薇红景天正丁醇萃取物高剂量(3.0g生药/kg)组显著降低小鼠血清AST、ALT活力(P0.05)以及肝组织中MDA含量(P0.05)、显著升高肝组织中GSH活性(P0.05);肝组织变性明显减轻,肝组织结构比较完好。结论:蔷薇红景天对小鼠四氯化碳所致小鼠急性肝损伤有保护作用。     

大别山区产葛根黄酮对CCl4诱导的小鼠化学性肝损伤保护作用

研究大别山区葛根总黄酮（TPF）对CCl4诱导小鼠化学性肝损伤的保护作用及可能的作用机制。采用1次性腹腔注射（ip）0．1％CCl4花生油溶液（10ml／kg）建立小鼠化学性肝损伤模型。TPF连续灌胃（ig）14d后摘眼球取血,分离血清,测定血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性;剖腹取肝,制备10％肝匀浆,测定肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、干扰素-γ（IFN-γ）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）活性;进行肝组织病理切片,观察肝组织病理学变化。结果显示TPF能降低CCl4诱导的化学性肝损伤小鼠血清中ALT、AST和肝匀浆中MDA、IFI-γ、TNF-α的活性及增强肝匀浆中SOD的活力。其作用机制可能与抗氧化和降低肝组织中IFN-γ、TNF-α水平有关。     

夏枯草对四氯化碳肝损伤小鼠的保护作用

将60只小鼠随机分为空白对照组、模型对照组和三个给药组.给药组按0.5、1、2g/kg的剂量灌胃,空白组和模型组以等体积的生理盐水灌胃,每天一次.给予药物第15 d将各组动物隔夜禁食16 h(自由饮水)后,模型组和给药组按10mL/kg剂量腹腔注射1％四氯化碳(用植物油稀释),空白对照组注射等量的植物油.造模24 h后,摘取眼球取血,按试剂盒的方法分别检测各组小鼠血清中的谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的活性,及肝组织匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(T-SOD)的水平,并进行肝组织病理学镜检.结果表明:夏枯草水提物显著降低因四氯化碳所致的急性肝损伤小鼠血清中ALT、AST的活性,降低小鼠肝匀浆MDA的水平,升高T-SOD活性,肝组织病理学镜检接近于空白组.夏枯草水提物对四氯化碳诱导的小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用.     

赤灵芝及其孢子粉提取物缓解小鼠肝脏CCl4损伤的研究

用赤灵芝及其孢子粉混合提取后的流浸膏,以一定剂量每日灌胃处理组小鼠,用蒸馏水灌胃空白组和模型组,29天后,一次性给予除空白组外的各组小鼠一定剂量的CCl4,24 h后测定血清中ALT和AST的含量,同时取左侧肝脏进行组织病理学检查.结果显示:模型组小鼠的ALT、AST含量比空白组显著升高,低、中、高剂量组小鼠的ALT和AST含量较模型组低,差异显著或极显著.与模型组比较,各剂量组小鼠肝细胞损伤的各种病变有所减轻,气球变性、肝细胞坏死和总分等三项指标差异有统计学意义.表明赤灵芝及其孢子粉的提取物对小鼠CCl4肝损伤具有缓解的作用.     

大鼠肝刺激因子对CCl_4致肝损伤小鼠保护作用的机制研究——Ⅰ.HSS的抗氧化作用

本工作观察了大鼠肝刺激因子(HSS)对CCl_4损伤小鼠后,肝组织和血清脂质过氧化物丙二醛(MDA)及自由基清除剂谷胱甘肽(GSH)含量的影响。结果发现,HSS(0.1mg/g体重,i p)可使CCl_4(10％,5ml/kg)中毒后48h,肝组织MDA值的升高幅度明显降低(6.23±0.98nmol/mg蛋白vs.4.17±1.67nmol/mg蛋白,P<0.005),但血清MDA值的下降幅度不明显。同时肝组织GSH含量明显高于CCl_4损伤组(3236±472μg/g vs.2007±589μg/g,P<0.001)。上述结果提示,HSS具有抗氧化作用,降低CCl_4自由基对肝细胞膜的损伤作用,保护受损肝脏。     

黄芪注射液对四氯化碳损伤小鼠肝的保护作用

观察黄芪注射液(HQI)对四氯化碳(CCl4)所致肝损伤的保护作用.采用CCl4所致肝损伤模型,并测定功能,肝组织学检查及肝组织匀浆脂质过氧化.结果为,CCl4模型组小鼠血清GPT为(945.7±146.1)U/100mL,显著高于正常对照组(P＜0.01).HQI低、高剂量组的血清GPT分别为(576.3±97.4)U/100mL和(518.6±78.8)U/100mL,均显著低于模型组(P＜0.01).HQI治疗组肝组织MDA浓度显著低于模型组,病理学损伤减轻.结论为,注射3g/kg～10g/kgHQI可减轻CCl4引起的小鼠肝脏损伤.本实验结果提示,HQI具有减少脂质过氧化物产生的作用.     

海带多糖对四氯化碳致小鼠肝损伤的保护作用

目的：主要研究海带多糖对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用．方法：小鼠随机分为6组,给药4d后,腹腔注射0．3％四氯化碳（CCl4）,16h后取血、肝组织匀浆测定．结果：不同剂量的海带多糖均能阻止血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）的升高;能增加血清中一氧化氮（NO）含量、一氧化氮合酶（NOS）活力;增加组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活力．结论：海带多糖对四氯化碳致小鼠急性肝损伤有保护作用．其机理可能是海带多糖能清除氧自由基,提高机体的抗氧化能力．     

HPP对Cl_4致大鼠肝脏灌流损伤的影响

对离体大鼠肝脏进行灌流，用ＣＣｌ４造成肝细胞损伤，观察了２－乙基－３－羟基－６－苯硫基－４（１Ｈ）－吡啶酮（ＨＰＰ）对 ＣＣｌ４诱发的大鼠肝脏灌流损伤的影响，结果表明 ＨＰＰ对 ＣＣｌ４引发的肝细胞损伤导致丙氨酸转氨酶（ＡＬＴ）、天门冬氨酸转氨酶（ＡＳＴ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）的升高有明显的抑制作用．提示 ＨＰＰ对离体大鼠肝脏的损伤有抑制作用．     

北五味子粗多糖对酒精诱导小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制研究

目的观察北五味子粗多糖（SCP）对酒精诱导小鼠急性肝损伤的保护作用,探讨其作用机制.方法采用50%乙醇12 mL/kg灌胃建立小鼠急性肝损伤模型,检测小鼠肝质量指数,血清中转氨酶活性（ALT和AST）和甘油三脂（TG）水平,肝组织中丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）含量、一氧化氮合酶（NOS）活性以及HE染色观察肝脏病理学改变.结果北五味子粗多糖可明显降低小鼠肝质量指数,血清ALT,AST以及TG水平（P〈0.05）,同时使小鼠肝组织MDA水平和NOS活性显著下降,GSH水平升高（P〈0.05或P〈0.01）,并可改善小鼠肝脏病理损伤.结论 SCP具有明显的肝保护作用,机制可能与抗氧化有关.     

甘草提取物、石见穿提取物、紫参汤对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用的比较

甘草提取物,石见穿提取物和紫参汤对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用的比较。采用腹腔注射0.2%四氯化碳玉米油溶液10mL/kg造成小鼠急性肝损伤模型,采用赖氏法测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,可见光法测定过氧化氢酶(CAT)活力,以TBA比色法测定血清和肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性,以及丙二醛(MDA)含量。结果显示紫参汤可显著降低四氯化碳致肝损伤小鼠血清ALT和AST水平升高,明显降低肝脏MDA含量,提高肝匀浆和血清SOD活性。由此可知,紫参汤对四氯化碳致小鼠急性肝损伤有一定的保护作用,且药效优于单用甘草或石见穿。其机制可能与抑制脂质过氧化有关。