白藜芦醇抗过氧亚硝基及保护DNA作用

利用紫外-可见、荧光光谱法研究了白藜芦醇（resveratrol，Res）与过氧亚硝基阴离子（peroxynitrite anion，ONOO^-）的相互作用，利用电泳方法证实了Res能抑制ONOO^-引起的DNA损伤作用．结果表明Res与ONOO^-之间存在相互作用，并对ONOO^-引起的DNA损伤具有明显的保护作用，当Res浓度为0．05mmol／L时，有近50％的断链DNA恢复为超螺旋态；CO2能显著降低ONOO^-引起的DNA单链断裂，并能加强Res的保护作用，当Res浓度为0．05mmol／L时，对DNA损伤的保护由50％增加到71％．     

桑叶总黄酮对蛋白质硝基化的抑制作用及其机理

研究了桑叶总黄酮对蛋白质硝化反应的抑制作用及其抑制机理.以牛血清白蛋白(BSA)为硝化底物、ONOO-为硝化试剂,pH 7.2的PBS缓冲溶液为反应体系,根据428nm处吸光度的变化来反映硝基蛋白含量的变化.实验研究发现,在37℃,pH 7.2,反应时间90min以及BSA与ONOO-终浓度比为1∶6,桑叶总黄酮的浓度为3.640×10-3 g.L-1时,对硝化反应的抑制作用最强,抑制率可达55.70%.推测其抑制机理可能是桑叶总黄酮与ONOO-直接作用或清除ONOO-均裂产生的.OH和.NO2,进而抑制硝化反应的进行,而不是还原硝基化产物.桑叶总黄酮对硝化反应较强的抑制作用,为开发桑叶总黄酮为蛋白质硝化反应的抑制剂提供了理论依据.     

褪黑素和芦丁抑制蛋白质硝基化的比较研究

以牛血清白蛋白为硝化底物、过氧亚硝酸为硝化试剂,研究了褪黑素和芦丁对蛋白质硝基化的抑制作用.通过对硝基化反应各种影响因素的探讨,发现在37℃,pH 7.2,反应时间90 min以及过氧亚硝酸浓度为6.0×10~(-4)mol/L时,硝基化反应进行最完全.实验分别在硝基化反应进行前、进行中以及反应后,在硝基化反应体系中引入不同浓度的抑制剂褪黑素和芦丁.结果显示,在硝基化反应发生前加入抑制剂,抑制硝基化反应的效果最为明显;当褪黑素和芦丁的终浓度为5.0×10~(-5) mol/L时,抑制率分别达到80.7%和52.4%;若继续增加褪黑素,抑制率几乎不再变化,继续增加芦丁,抑制率小幅上升后开始呈下降趋势.总的来说,褪黑素抑制蛋白质硝基化的效果明显好于同浓度的芦丁.     

利用模拟代谢活化体系研究污染物的基因毒性

利用二氯乙烷、三氯乙烷、三氯乙烯、N，N二甲基甲酰胺、内酮作为典型污染物与Fe^2＋/EDTA／H2O2／联氨模拟体系反应，所产生的活性中间体与4-（对硝基苄基）吡啶反应生成了紫红色物质，据此，本文建立了一种分光光度法检测活性中间产物的新方法，该办法测量灵敏度高（10mol／L），应用该方法证实了其中4种污染物（二氯乙烷、三氯乙烷、三氯乙烯、N，N-二甲基甲酰胺）具有形成DNA加合物的能力．同时对代谢活化体系的各种显色条什进行了优化。     

3,5-二硝基-4-氯三氟甲苯的脱氯胺化反应

以3，5-二硝基-4-氯三氟甲苯为原料，通过与水合肼、盐酸氨基脲、乙醇胺、盐酸羟胺的脱氯胺化反应，合成了6个含氟化合物，产率最高达94．4％，并通过红外（IR）光谱、核磁共振（NMR）、质谱（MS）和元素分析对它们的结构进行了表征．结果表明，底物中氯原子的活泼性越高越有利于脱氯胺化反应进行．     

富勒醇对四膜虫的紫外防护作用

为探讨富勒醇对紫外光的辐射防护作用，运用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法（MTT法1检测了紫外辐照后四膜虫细胞的存活率，并测定了经紫外辐照后，富勒醇对细胞内丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽酶（GSH）、谷胱甘肽还原酶（GR）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）的影响．结果显示：富勒醇能提高受紫外辐照后细胞的存活率，并且能通过刺激细胞内抗氧化酶的活性，减少脂质过氧化产物，从而减小紫外辐射对细胞的损伤，说明富勒醇对紫外光辐射有防护作用．     

硼氢化钾对β-硝基苯乙烯的选择性还原

为研究硼氢化钾还原α，β-不饱和硝基化合物时对于碳碳双键的选择性，以β-硝基苯乙烯为底物，考察了反应条件及烯键和苯环上取代基对于反应结果的影响．结果表明，不同的反应条件对于反应结果都有较大影响，但取代基的影响不大．硼氢化钾是还原β-硝基苯乙烯的合适还原剂，最适宜的反应条件为：四氢呋喃-乙醇作反应介质，将β-硝基苯乙烯的溶液滴加入硼氢化钾与反应介质的混合物，投料比n（β-硝基苯乙烯）：n（硼氢化钾）为1：2，反应温度50℃、反应时间4h，反应产率可达93．6％（以β-硝基苯乙烯计）．     

纳米级镍铁同步处理Cr（Ⅵ）和p—NCB的研究

采用纳米级镍／铁双金属体系同步处理含Cr（Ⅵ）和pNCB的废水，考察了反应温度、初始pH值和Cr（Ⅵ）、p—NCB浓度变化以及Ni（Ⅱ）存在对处理效率的影响．结果表明：纳米级镍／铁双金属应用于Cr（Ⅵ）和p—NCB同步处理，可以取得良好的去除效率．反应产物为Cr（Ⅲ）和苯胺．Ni（Ⅱ）可以促进p-NCB的还原降解，而水中的D（Ⅵ）会与p—NCB起竞争作用，从而抑制p—NCB的还原降解．     

百令疏肝胶囊治疗免疫损伤性肝纤维化的实验研究

探讨百令疏肝胶囊对免疫损伤性肝纤维化的治疗作用及可能的作用机制.采用反复腹腔注射猪血清建立免疫损伤性肝纤维化模型,通过酶联免疫法测定血清Ⅲ型前胶原肽（Ⅲ PC）、层黏连蛋白（LN）、基质金属蛋白酶抑制因子-1（TIMP-1）的质量浓度,化学比色法测定血清白蛋白（ALB）和肝组织羟脯氨酸（Hyp）的质量浓度,肝组织病理切片行Masson三色染色,观察胶原沉积情况,使用Motic Med 6.0数码医学图像分析系统测量肝纤维化面积（S）.结果显示百令疏肝胶囊270、450 mg·kg^-1剂量能明显降低猪血清致免疫损伤性肝纤维化大鼠血清中TIMP 1、LN水平和肝组织中Hyp水平,90、270、450 mg·kg^-1剂量能明显降低猪血清致免疫损伤性肝纤维化大鼠肝纤维化面积（S）,450 mg·kg^-1剂量能明显降低猪血清致免疫损伤性肝纤维化大鼠血清中Ⅲ型前胶原肽水平,提高猪血清致肝纤维化大鼠血清中ALB水平.得到结论：百令疏肝胶囊对猪血清致免疫损伤性肝纤维化有较好的治疗作用.提示百令疏肝胶囊具有促进免疫损伤性肝纤维化大鼠基质金属蛋白酶活性而对细胞外基质的合成和沉积起到抑制作用,以及促进细胞损伤后再生、降低Ⅲ型前胶原肽质量浓度及肝纤维化面积的作用,从而减缓肝纤维化进程,恢复肝脏功能.     

氨基酸卟啉衍生物的合成

以对硝基苯甲醛、吡咯为起始物，经缩合成环得到了四（4－硝基苯基）卟啉（TNPP），以此为基础依次合成了四（4－氨基苯基）卟啉（TAPP）及带有缬氨酸侧链的卟啉类化合物TAPP－Val-BOC,TAPP-Val，其结构经紫外、红外和^1H核磁等得到了证实。同时通过实验数据对卟啉成环反应的影响因素进行了探讨，从而确定了反应进行的最佳条件。     

基于信息熵和残基电荷性的酪氨酸硝基化位点预测

采用氨基酸残基信息熵优化窗口,结合氨基酸的电荷性构建了蛋白质酪氨酸硝基化位点的预测模型。基于10-倍交叉验证,该模型的预测准确率和马氏相关系数分别达到了84.80%和69.69%。同时,对信息熵优化窗口和传统连续窗口进行了探讨,结果表明,信息熵窗口能够有效捕获酪氨酸硝基化肽段上的重要位点,克服短肽序列易丢失信息而单纯增大肽段长度又会引入冗余信息的矛盾,并最终提高模型的预测性能。特征分析揭示酪氨酸残基的局部静电环境、邻近的进化保守位点和长程位点对酪氨酸硝基化均有重要影响。     

植物病毒病化学防治剂的探寻──I．5－含氟（硝基）苯并咪唑基苯氧乙酸衍生物的合成及抗植物病毒活性

合成了一类（２０个）新的含氟、含硝基的苯并咪唑基苯氧乙酸酯、肼和吲哚醌腙，比较了它们对植物病毒的抑制作用．实验结果表明，酯类化合物对烟草花叶病毒有较好的抑制作用，抑制百分率在５０％～６０％之间，对应的肼和腙类化合物活性很低．     

阴-阳离子有机膨润土吸附水中对硝基苯酚的性能及机理研究

用阴、阳离子表面活性剂改性制得一系列阴-阳离子有机膨润土，表征了有机膨润土的结构特征，研究了阴-阳离子有机膨润土吸附水中对硝基苯酚的性能及影响因素，探讨了其吸附机理，并定量描述了表面吸附和分配作用对总吸附的相对贡献率。结果表明，阴-阳离子表面活性剂在有机膨润土中形成了增容（分配）作用较强的有机相，在一定配比下对水中有机污染物产生协同去除效应；在高浓度时协同效应主要由分配作用所提供，在低浓度时由表面吸附所提供。     

ONOO-活性氧的荧光光谱分析进展

系统介绍了ONOO^-活性氧的化学性质，并对其参与的主要化学反应进行了分类和总结．同时，比较了近年来用于ONOO^-检测的方法，并重点论述了荧光光谱分析方法尤其是酶催化动力学荧光分析法在检测ONOO^-活性氧方面的优势和最新的研究进展．     

稀土—水杨羟肟酸配合物的研究

在酸性介质中稀土离子（Ⅲ）能形成水杨酸盐。水杨?肟酸与水杨酸很相似,在酸性介质（pH=3.5～4.5）中也能与稀土离子（Ⅲ）形成稳定性更大的配合物。水杨羟肟酸同La（Ⅲ）、Ce（Ⅲ）、Pr（Ⅲ）、Nd（Ⅲ）和Tm（Ⅲ）离子形成配合物的组成为RE（SHA）3·2H2O,而同Tb（Ⅲ）及y（Ⅲ     

植物病毒病化学防治剂的探寻──Ⅱ．N－取代苯氨基乙撑基甘氨酸及其环缩合产物的合成及抗病毒活性

用苯酐保护二乙烯三胺中伯氨基，仲氨基与氯乙酸甲酯作用后水解得到Ｎ，Ｎ－二（２－氨基乙撑基）甘氨酸，接着与五个硝基、三氯甲基氯苯作用得到题目化合物．测定了这些新化合物抑制烟草花叶病毒的活性，其中五个化合物的抑制百分率在５２％～５８％之间，但有两个化合物全无活性．     

锰离子对Fenton反应的影响

Fenton反应是生物体内产生羟基自由基(.OH)的主要反应.Mn2+在体外可以参与类似反应生成.OH.在此基础上,本文利用自旋捕捉-ESR技术比较了Mn2+参与类Fenton反应(Fenton-like reaction)与Fe2+参与Fenton反应的能力,利用芳环羟基化(aromatic hydroxylation)反应-高效液相色谱法检测了Mn2+对Fe2+参与的Fenton反应的影响.利用电泳技术检测了上述反应产生的.OH对质粒DNA的损伤情况.结果显示,在实验条件下,Mn2+与过氧化氢(H2O2)反应产生.OH的能力仅为相同条件下Fe2+的5%左右.但Mn2+可以在Fenton反应中明显促进.OH的产生.     

环境胁迫对微小卡罗藻溶血毒素分泌的影响

在实验室条件下,利用溶血实验将培养于不同盐度、pH、温度和光照强度下微小卡罗藻的培养液做溶血检测,探讨不同环境因子胁迫下微小卡罗藻溶血毒素的分泌情况.结果表明：适宜盐度下该藻分泌少量溶血毒素（2hHs30=2.1%）,高盐或低盐胁迫下分泌较多（2hHs50=134.7%,2 hHs20=38.8%）.pH〈7及pH〉9时,分泌的溶血毒素较多（2 hHp5=101.7%,2 hHp10=107.4%）;pH在7～9之间,分泌很少（2 hHp7=1.5%）.高温胁迫能促进溶血毒素的分泌（2 hHt50=70.7%）,适宜温度下不分泌溶血毒素.短时间内（48h）,随着光照强度的增加（0～20000lx）,该藻的生长不受影响,溶血毒素分泌很少.因此,溶血毒素的分泌与该藻的生长环境密切相关,一旦生长受到抑制,毒素分泌量就会明显增大.     

有机化合物的疏水性参数的计算──结构片断常数法

本文在结构片断常数法原理[1]基础上，设计出计算有机化合物的疏水参数的程序软件（CACP），并应用此程序计算了卤代烃类，含硝基烃类，酸和酯类有机化合物的疏水参数LogP值，所得的结果与同类的其他方法所得结果相比较来看，用CACP计算法所得的LogP值与化学实验所得的LogP值更为符合．     

硝基芳烃对鼠伤寒沙门氏菌毒性的DFT研究

用DFT-B3LYP方法,在较高基组6-311G**水平下,全优化计算了20种硝基芳烃化合物,从中获得分子最高占用和最低空轨道能(EHOMO和ELUMO)、前线轨道能级差、分子总能量(ET)、硝基净电荷(QNO2)、与硝基相连的苯环碳原子上的净电荷(QC-NO2)、分子偶极矩(μ)和分子体积(V).结合硝基芳烃化合物对沙门氏菌的致变毒性数据(lgNR),由线性回归方法建立QSAR模型,其复相关系数R2=0.916.该模型的预测值与实验值基本吻合.进一步的分析表明,硝基芳烃化合物的毒性主要由ELUMO,QNO2和V决定.苯环上取代基的类型直接影响标题化合物的毒性大小,强吸电子基如硝基会降低ELUMO的大小,使化合物毒性增强;相反,给电子基团氨基的存在则会使化合物的毒性降低.