吸入白细胞介素-5对支气管哮喘患者外周血嗜酸性粒细胞数及其活化状态的影响

随机选择８例哮喘患者雾化吸入人重组ＩＬ－５,分别吸入前,吸入后２ｈ,２４ｈ和４８ｈ进行外周血有核细胞计烽和分类,以放射免疫法测定血清中嗜酸性阳离子蛋白（ＥＣＰ）及总ＩｇＥ水平,结果,吸入ＩＬ－５后嗜酸性粒细胞（ＥＯＳ）占细胞总数的百分比,ＥＯＳ绝对细胞数以及ＥＣＰ水平均随时间而明显升高,至２４ｈ达最高值,４８ｈ后仍维持在较高水平,ＩＬ－５在整个实验过程中对血清总ＩｇＥ水平无明显影响,表明,吸入ＩＬ     

吸入白细胞介素-5对大鼠外周血嗜酸性粒细胞数的影响

采用雾化吸入法给大鼠吸入一定量的白细胞介素-5(IL-5)，并分别于吸入前，吸入后2、24和48小时进行外周血有核细胞记数及分类，探讨IL-5对循环血中嗜酸性粒细胞(EOS)数的影响．结果表明吸入IL-5后，循环血中。EOS占细胞总数的百分比、EOS绝对细胞数随时间而明显升高，至24h时达最高值，48h后仍维持在较高水平。说明经气管局部给药雾化吸入IL-5可促使大鼠循环血中。EOS数明显增多．     

支气管哮喘患者吸入白细胞介素-5所致细胞间粘附因子增高的研究

采用随机、双盲及设置对照组的办法进行研究。在吸入ＩＬ５之前，对８例不吸烟的哮喘患者及６例非哮喘过敏性疾病患者测定其痰及血清的ｓＩＣＡＭ１；吸入ＩＬ５后，于２ｈ、２４ｈ、４８ｈ及７２ｈ取上述标本分别测定其ｓＩＣＡＭ１的水平。结果示对照组患者的ｓＩＣＡＭ１在整个研究过程中都没有明显的改变。但吸入ＩＬ５后支气管哮喘患者于痰中ｓＩＣＡＭ１出现明显的增高，于４８ｈ达最高峰，但持续不超过７２ｈ。同样的结果亦出现在血清中。研究表明ＩＬ５可能是导致支气管哮喘患者痰及血的ｓＩＣＡＭ１增高的原因，对非哮喘过敏疾病患者则无此作用。     

IL-5与支气管哮喘关系的研究

白细胞介素-5(IL-5)是细胞系特异性的细胞因子,它通过调节噬酸性粒细胞活化、聚集、脱颗粒等参与哮喘的发生和发展,为此,对近几年IL-5在哮喘方面的研究做一综述.     

嗜酸性粒细胞的凋亡及对哮喘的意义

嗜酸性粒细胞（EOS）在支气管哮喘中起到重要作用，是参与哮喘气道炎症关键的效应细胞，其募集入肺并释放损伤性介质是气道炎症的中心环节。而在支气管哮喘炎症消退过程中，细胞凋亡是炎性细胞消除的主要方式。     

Effect of Inhaled Interleukin-5 on Activity and Number of Eosinophils in Circulation from Asthmatics

随机选择８例哮喘患者雾化吸入人重组ＩＬ－５，分别吸入前、吸入后２ｈ、２４ｈ和４８ｈ进行外周血有核细胞计数和分类，以放射免疫法测定血清中嗜酸性阳离子蛋白（ＥＣＰ）及总ＩｇＥ水平。结果，吸入ＩＬ－５后嗜酸性粒细胞（ＥＯＳ）占细胞总数的百分比、ＥＯＳ绝对细胞数以及ＥＣＰ水平均随时间而明显升高，至２４ｈ达最高值，４８ｈ后仍维持在较高水平；ＩＬ－５在整个实验过程中对血清总ＩｇＥ水平无明显影响。表明，吸入ＩＬ－５不仅可以促使循环中ＥＯＳ数明显增多，且还能招致其活化从而参与哮喘的发病过程。     

CD40在支气管哮喘患者外周血嗜酸性粒细胞的表达

探讨过敏哮喘患者和正常人外周血嗜酸性粒细胞（EOS）表达CD40的差异,采集10例过敏性哮喘患者和8例正常对照者静脉血用于纯化EOS,以流细胞仪检测CD40在EOS表达的表达,EOS胞浆中的CD40蛋白则以铭疫细胞化学方法显示,结果表明,哮喘患者EOS表面存在CD40表达,但CD40并不表达于正常人EOS的表面,无论是哮喘患者还是正常人,其EOS的胞浆均可检测到CD40蛋白,人EOS均能合成和储存CD40,CD40分子可以移行到哮喘患者EOS的表达而不能移行到正常人EOS的表面,揭示CD40在哮喘的发病机理中具有某种作用。     

干扰素-γ对哮喘患者抗原引起气道嗜酸性粒细胞浸润的影响

干扰素┐γ对哮喘患者抗原引起气道嗜酸性粒细胞浸润的影响ＥｆｅｃｔｏｆＩｎｔｅｒｆｅｒｏｎ┐ｇａｍｍａｏｎＡｎｔｉｇｅｎ┐ｉｎｄｕｃｅｄＥｏｓｉｎｏｐｈｉｌＩｎｆｉｌｔｒａｔｉｏｎｉｎｔｏｔｈｅＡｓｔｈｍａｔｉｃＡｉｒｗａｙＬｉＧｕｏｘｉｕＬｉｕＧｕａ...     

一氧化氮对致敏大鼠气道炎症嗜酸性粒细胞的影响

为探讨内源性一氧化氮 (NO)对支气管哮喘 (哮喘 )气道炎症嗜酸性粒细胞 (EOS)的影响 ,用鸡卵清蛋白 (OVA)腹腔致敏和反复超声雾化吸入 ,刺激复制大鼠过敏性气道炎症模型 .结果表明 ,正常大鼠 (6只 )支气管粘膜下未见嗜酸性粒细胞 ,而致敏大鼠 (6只 )支气管粘膜下EOS〔2 5± 5 (平均每视野计数 ,下同 )〕增多 .NO合成抑制剂 (NOS ,4只 )可使致敏大鼠气道EOS(13± 5 ,P <0 0 5 )减少 ,而NO合成前体则有使EOS进一步增多的趋势 ,提示一定水平的内源性NO与大鼠过敏性气道炎症嗜酸性粒细胞有关     

白细胞介素23与小鼠支气管哮喘相关性研究

目的通过检测哮喘鼠血清中白细胞介素23(IL-23)在哮喘组和对照组中的水平及与IL-5,IFN-γ,IL-17之间的相关性,探讨其在哮喘病中的作用.方法将24只健康雌性BALB/C小鼠随机分为两组,卵白蛋白(OVA)致敏并激发的哮喘模型组(Asthma,简称A组)和正常对照组(Control,简称C组),每组12只,OVA致敏末次激发24 h后,各组小鼠眶静脉取血,计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数并分类.ELISA法检测血清IgE,IL-5,IFN-γ,IL-17和IL-23的含量,取肺组织行组织病理学检测.结果 A组病理学改变、动物行为学改变、血清IgE水平增高均证明哮喘模型制备成功;IL-5显著增高,IFN-γ降低;A组小鼠血清中IL-23,IL-17水平高于C组,IL-23与IL-17含量成正相关关系(r=0.763,P0.05),与IL-5,IFN-γ无相关性.结论 IL-23与哮喘发病密切相关,其机制可能是通过调节IL-17的产生促使哮喘发病;IL-23对IFN-γ和IL-5无明显调节作用.     

太子健II缓解期防治小儿哮喘作用机理的实验研究

运用鸡卵蛋白致敏和反复诱喘的哮喘豚鼠模型,将豚鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组、高剂量和低剂量组5组,观察太子健II对其血及气道内嗜酸细胞浸润和血中白介素-5(IL-5)、嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)含量的影响.结果表明太子健II可减少哮喘豚鼠血及气道内EOS浸润,降低血中白介素-5(IL-5)和ECP的水平.说明太子健II可以减轻气道慢性变应性炎症,具有一定的抗哮喘复发的作用.     

人和小鼠白细胞介素-5重组蛋白疫苗的提取

利用PCR技术从含有人和小鼠IL-5基因的质粒pORF9-hIL-5和pORF9-mIL-5质粒中扩增出人和小鼠IL-5基因序列,然后利用基因工程技术将人和小鼠IL-5基因序列分别插入原核表达质粒pQE30,获得人和小鼠IL-5重组表达质粒pQE-hIL-5和pQE-mIL-5.用酶切和DNA序列测定方法证实pQE-hIL-5和pQE-mIL-5正确后,转化感受态大肠杆菌JM109.用IPTG诱导表达重组蛋白,表达产物经Ni-NTA亲合层析进行分离纯化,最后用SDS-PAGE和免疫印迹法进行鉴定.结果表明:琼脂糖凝胶电泳发现PCR扩增的人和小鼠IL-5基因序列相对分子质量大小和预期值一致,酶切pQE-hIL-5和pQE-mIL-5片段和预期值相符,DNA序列测定插入的人和小鼠IL-5 PCR产物基因序列和阅读框架正确无误.重组蛋白质在大肠杆菌中获得稳定表达,表达的重组蛋白相对分子质量与预期值相一致,纯化的蛋白浓度达93%以上,抗组氨酸抗体可特异性识别hIL-5和mIL-5重组蛋白.     

诱导痰中IL-8和中性粒细胞在支气管哮喘发病中作用的研究

目的探讨哮喘发病过程中嗜中性粒细胞和IL-8的作用及相互关系.方法以确诊哮喘的病人为研究对象,急性发作期10例、缓解期10例,同时选10例正常人作对照,进行诱导痰的细胞分类检查,IL-8,MAD检测.结果急性发作期哮喘病人诱导痰的嗜中性粒细胞数目、IL-8水平、MAD水平明显高于缓解期(P<0.05)和正常人(P<0.01).结论哮喘病人诱导痰IL-8明显增高,对嗜中性粒细胞有强大的趋化作用,促使其进入气道并参与嗜中性粒细胞脱颗粒、产生活性氧自由基及花生四烯酸代谢产物等物质损伤气道,引起气道炎症和气道高反应性,在哮喘发作或重度哮喘时能起到很重要的作用.     

IL-6对大鼠脑缺血-再灌注后海马IL-1R的影响

目的:探讨脑缺血-再灌注损伤(brainischemiareperfusioninjury)过程中白细胞介素-6 Interleukin-6, (IL-6)对CNS中神经元保护作用的机制及其与炎前细胞因子白细胞介素-1 Interleukin-1,IL-1)之间的关系,为 (研究脑缺血-再灌注损伤的机制提供实验和相关方面的理论基础.方法:采用四动脉暂时性阻断的方法将26只Wistar大鼠制成全脑缺血-再灌注的实验动物模型,并将大鼠分成两组:即单纯的脑缺血-再灌注对照组(n= 9)以及实验组(n = 17),两组大鼠手术前2h分别经侧脑室注入10 L生理盐水和等量的IL-6,然后采用免疫组织化学方法观察缺血-再灌注过程中大鼠海马神经元白细胞介素-1受体(Interleukin-1 receptor,IL-1R)免疫反应性的变化并进行相关的统计学分析.结果:大鼠全脑缺血-再灌注4h后海马CA1、 区IL-1R免疫反应CA3性显著增加,表现为:IL-1R免疫反应阳性细胞数显著增加、着色明显加深.结论:IL-6作为一种神经保护因子在大鼠脑缺血-再灌注损伤的病理过程中,可能通过抑制CNS中神经元的炎症因子IL-1R的表达来实现其对CNS的营养和保护作用.     

戊四氮致痫大鼠脑脊液IL-1β、IL-6含量的变化

目的 :探求细胞因子中的白细胞介素 1β(Interleukin - 1β ,IL - 1β)、白细胞介素 6(Interleukin -6,IL - 6)与癫痫发病机理的关系。方法 :将Wistar大鼠分成 3组 ,第一组戊四氮致痫组 (实验组 ) ,第二组生理盐水组 ,第三组正常对照组 ;然后运用双抗体夹心ELISA法 ,对各组大鼠的脑脊液中IL - 1β、IL - 6的量进行测定及分析。结果 :第一组与第二组、第三组相比较均有显著差异 (P <0 .0 1) ,而第二、三组之间无明显差别 (P >0 .0 5 )。结论 :IL - 1β、IL - 6与癫痫发病密切相关