外源性一氧化氮抑制剂和促进剂对高血压大鼠心室壁厚度和心肌血管紧张素Ⅱ的影响

目的：观察长期使用外源性一氧化氮(NO)抑制剂Nw-硝基-L-精氨酸(L-NNA)和促进剂谷氨酸单氨钠(MSG)后高血压大鼠心室壁厚度和心肌血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)质量分数的变化。方法：双肾双夹法建立高血压大鼠模型,分别用NO抑制剂和促进剂腹腔注射进行干预,用测微尺测量大鼠心室壁的厚度,放免法测定心肌ANG Ⅱ的质量分数。结果：(1)各组大鼠心室壁厚度的变化：高血压组大鼠30、70d较对照组增厚(P＜O．05);注射L-NNA组左室壁增厚明显,在30、70d较对照组和高血压组差异明显(P＜O．05);而注射MSG组左室壁较注射L-NNA组薄,但仍厚于对照组(P＜O．05)。(2)心肌ANG Ⅱ的质量分数：高血压组大鼠心肌ANG Ⅱ的质量分数逐渐升高,均较对照组有显差异(P＜O．05);注射L-NNA后,ANG Ⅱ的质量分数升高明显,其中30、70d与高血压组比较差异显(P＜O．05),而注射MSG组ANGⅡ的质量分数较注射L-NNA组明显降低(P＜O．05),但仍然高于对照组(P＜O．05)。结论：NO生成增多可减少心肌局部ANGⅡ的合成和分泌,对高血压所导致的心肌肥厚有一定的抑制作用。     

两种内皮细胞分泌血管紧张素Ⅱ的差异

为进一步了解血管内皮细胞 (VEC)在代谢特征上的异质性 ,加深对VEC生物学特性的认识 ,文中应用平行平板流动腔装置 ,将人胚肾小球血管内皮细胞 (HGVEC)和牛肺动脉内皮细胞 (BPAEC)两种不同的EC在同样的剪切流环境中剪切作用 2 4h ,利用放射免疫法检测循环液中血管紧张素II(AngII)分泌量。结果表明 ,HGVEC的AngII平均分泌率 ( 7.5 4± 0 .2 7)pg (cm2 ·h)显著高于BPAEC( 6 .0 8± 0 .11)pg (cm2 ·h) ,且HGVEC的AngII平均分泌率随剪切时间的增加而减少 ,在各时点间的变异相对较大 ;而BPAEC的AngII平均分泌率在各时点的分泌率较为稳定 ,变幅较小。表明这两种内皮细胞在AngII分泌特性上存在异质性。     

运动与血管紧张素Ⅱ

研究表明,血管紧张素Ⅱ与运动性疾病密切相关。本文分析了血管紧张素Ⅱ的产生及作用机制,探讨了运动应激下血管紧张素Ⅱ对血管、心脏、肾脏的影响及其机制,为药物改善运动性疾病提供理论依据。     

长期有氧运动训练对老年大鼠主动脉中肾素-血管紧张素系统的影响

目的:探讨长期有氧运动训练对老年大鼠主动脉中肾素-血管紧张素系统的影响.方法:23月龄的老年大鼠分为运动组(Aged+EX)和非运动组(Aged),游泳训练12周之后分离血液和取出胸主动脉用于检测,同时采用6月龄大鼠做为成年对照组(Adult).结果:老年大鼠经过12周运动训练后,与非运动组相比,体质量明显下降,同时比目鱼肌中柠檬酸合酶活性明显增加,这证实了运动训练的有效性.老年大鼠经过运动训练后,主动脉厚度下降,平滑肌细胞增生得到抑制,同时主动脉内皮功能得到部分改善.老年大鼠经过运动训练后,血浆中AngII和Ang-(1-7)水平变化不明显,但是主动脉中AngII水平下降,Ang-(1-7)水平增加;它们相应的生成酶ACE的mRNA水平下降而ACE2的mRNA水平增加.另外发现,运动训练后主动脉中AT1R的mRNA水平下降,而AT2R和Mas的mRNA水平增加.结论:长期有氧运动训练改善了主动脉组织中ACE/AngII/AT1R和ACE2/Ang-(1-7)/Mas两条通路之间的平衡,该机制有助于解释长期有氧运动训练对血管老化的改善作用.     

Nω-硝基-L-精氨酸和谷氨酸单氨钠对高血压大鼠血浆血管紧张素II的影响

目的观察长期使用L-精氨酸(L-NNA)和谷氨酸单氨钠(MSG)后高血压大鼠血浆血管紧张素II(angiotensin II, ANG II)的变化.方法建模后每日腹腔注射L-NNA和MSG,于7、30、70 d用放免法测定大鼠血浆ANG II的质量浓度.结果(1)高血压组各时期的血压均明显高于对照组(P<0.05);注射L-NNA组的血压在7 d与高血压组无明显差异,但30、70 d显著增高(P<0.05);注射MSG组的血压显著低于高血压组和注射L-NNA组,但仍未恢复至正常水平.(2)对照组大鼠各时期血浆ANG II的质量浓度介于(162.6±49.1)与(181.5±37.8) μg/L之间,高血压组大鼠血浆ANG II的质量浓度均高于对照组,7 d时无差异,但30、70 d差异显著(P<0.05);注射L-NNA后,ANG II的质量浓度升高明显,其中30、70 d具有显著差异(P<0.05),而注射MSG组大鼠血浆ANG II的质量浓度明显降低(P<0.05),但仍然高于对照组和高血压组(P<0.05).结论一氧化氮可有效的减少外周组织ANG的分泌,其降压作用可能通过有效的降低血液中ANG的质量浓度来实现.     

肾素-血管紧张素系统基因多态性与原发性高血压

目前心脑血管病死亡率已跃居为继癌症之后的第2位,而高血压又是导致该病的首要因素,因此,研究高血压尤其是原发性高血压（EH）的病因和治疗成为具有理论和实践意义的课题。大量研究资料表明,原发性高血压与某些基因的多态性密切相关,该基因致病机制的揭示和明确对EH的治疗有不可估量的价值。     

黄芪对两肾一夹高血压大鼠肾脏AngⅡ水平及血压的影响

观察两肾一夹(2K1C)高血压大鼠血压、肾脏血管紧张素II(AngⅡ)的变化。了解甘肃定西黄芪对大鼠肾脏AngⅡ水平的影响,并观察黄芪的降压效果。40只♂Wistar大鼠随机分4组:正常对照组(n=10);2K1C高血压组(n=10);2K1C+黄芪(20g/kg·d)组(n=10);2K1C+黄芪(10g/kg·d)组(n=10)。用放射免疫分析法测定肾脏组织局部AngⅡ水平,鼠尾动脉容积法测量大鼠收缩压,统计。1)正常对照组肾脏组织局部AngⅡ水平低于其他各组(380.21±58.21 vs 956.99±170.53,657.94±90.22,814.57±102.60;P=0.000),2K1C+黄芪(20g/kg·d)组血浆AngⅡ水平低于2K1C高血压组;2)2K1C高血压大鼠血压较各组均升高(P=0.000),2K1C+黄芪治疗组血压较2K1C高血压组均有不同程度降低(P=0.000),2K1C+黄芪(20g/kg·d,10g/kg·d)两组间血压差异无统计学意义(P=0.926)。2K1C高血压大鼠肾脏组织中AngⅡ水平升高,2K1C+黄芪组血浆AngⅡ水平有所下降,黄芪具有良好降压效果且呈剂量依赖性。     

脑内血管紧张素及其在延髓对心血管活动的调节

血管紧张素（angiotensins,ANG）包括ANGⅠ、ANGⅡ、ANGⅢ、ANGⅣ,其受体亚型有AT1、AT2、AT4三种。一般认为,脑内血管紧张素的功能是由ANGⅡ与AT1受体结合完成的,但目前认为,脑内正常心血管功能是由ANG（1—7）与其特异性受体（AT5？）结合完成的;还有人指出,ANCⅢ与ANCⅡ在中枢效应中起着同等重要甚至比ANGⅡ更重要的作用。延髓腹外侧区（ventrolateralmedulla,VLM）是中枢重要的心血管活动的调控区域,在VLM通过氨基酸类神经递质影响心血管活动,并导致某些高血压的发生。     

血管紧张素Ⅱ及其受体在动脉粥样硬化中的作用

观察不同浓度血管紧张素Ⅱ及其受体在氧化低密度脂蛋白(OXLDL)内皮受体LOXI基因表达中的作用，且探讨其机制，应用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法。结果表明，血管紧张素Ⅱ能够上调LOXI的mRNA水平，并存在剂量依赖性应用Ⅰ型血管紧张素Ⅱ阻断剂Losartan能抑制血管紧张素Ⅱ对LOXI的上调作用、血管紧张素Ⅱ可显著上调LOXIl的基因表达，此作用是通过激活血管紧张素Ⅰ型受体实现的。     

苍术提取物对血管紧张素转化酶的抑制活性

通过苍术提取物对血管紧张素转化酶抑制活性的有效成分或有效部位的分析研究,发现苍术残渣的抑制活性最强,其抑制率为95．91％;表明苍术残渣是苍术提取物对ACE的抑制活性部位,而指纹图谱是控制其品质的重要依据。     

急性脑缺血家兔针刺前后环核苷酸及血管紧张素Ⅱ研究

28只大耳白兔随机分成对照组(8只),急性脑缺血组(8只)和针刺组(12只)。夹闭兔两侧颈总动脉使颅内血压急剧下降,制造急性脑缺血动物模型。分别测定正常,夹闭时和针刺“人中”穴后家兔脑及血浆中cAMP、cGMP和AⅡ含量。结果发现:急性脑缺血时,cAMP、cGMP浓度和cAMP/cGMP比值下降,脑中AⅡ浓度下降而血浆AⅡ浓度升高。针刺“人中”后。可明显升高脑及血浆cAMP和AⅡ水平,为临床针刺治疗脑血管意外疾病提供了科学依据。     

血管紧张素Ⅱ和内皮素在运动训练中对心血管系统作用的研究进展

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和内皮素(ET)对人体具有广泛的生物学效应,在心血管系统的生理、病理过程中发挥作用。本文简要介绍血管紧张素Ⅱ和内皮素的生物学特性,并从不同强度运动对血管紧张素Ⅱ和内皮素的影响及血管紧张素Ⅱ和内皮素对运动时心血管系统的作用等方面进行综述。     

血管紧张素转换酶(ACE)抑制肽的酶法制备

以扇贝裙边的酶解产物——蛋白多肽对ACE活性的抑制率作为控制水解程度的指标,确定制备ACE活性抑制肽的最佳酶种及酶解工艺技术条件.通过胰蛋白酶、胃蛋白酶、木瓜蛋白酶、复合风味酶、枯草杆菌蛋白酶5种酶酶解扇贝裙边得到的蛋白多肽对ACE抑制能力的比较发现,5种酶在不同酶解时间所得到的酶解蛋白多肽都具有一定的ACE抑制能力,其中胃蛋白酶酶解蛋白多肽的ACE抑制率最高,为91.33%;再经L9(3)4正交实验对胃蛋白酶酶解工艺条件进行优化,确定酶解反应最佳条件是酶量400 U.g-底1物,pH 2.5,温度32℃,底物浓度(原料∶水)1∶2,酶解时间3 h;试验结果还表明,单酶(胃蛋白酶)的酶解蛋白多肽比复合酶(复合风味酶)和双酶(胃蛋白酶 木瓜蛋白酶)的酶解蛋白多肽对ACE活性的抑制能力都强.     

血管紧张素转化酶的分光光度法测定及临床意义

血管紧张素转化酶（angiotensinconvertionenzyme,ACE．Peptidyldipeptida。;EC3．4．15．l）也叫漱酶Ⅱ。该回裂解血管紧张素1的C一末端的组氨酸一L一亮氨酸而产生8肽血管紧张素11。ACE是一种构成血管内皮细胞的膜性糖蛋白,属于内皮细胞的外分泌酶,在血管紧张素D的产生及援激肽的分解代谢中均起到关键性作用。近年来由于几项研究显示ACE基因可能参与了心血管疾病的发生而引起人们对此酶的兴趣。因此,建立一种灵敏准确的检测方法将会对心血管疾病的研究、早期诊断及预防均有重要价值。l测定方法1．l概述在以往报道的关于血清ACE…     

海洋硫酸多糖DPS对肾血管性高血压大鼠血清NO和血浆AngⅡ及ET—1含量的影响

采用肾血管性高血压大鼠模型（两肾一夹型）观察海洋硫酸多糖DPS对肾血管性高血压大鼠血清中一氧化氮（NO）和血浆中血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及内皮素－1（ET－1）含量的影响。DPS在肾血管性高血压大鼠造模第二天起分别以12．50,25．00,50．00mg/kg口服预防给药五周,每日给药一次。于约给药前、给药后第三周和第六周分别测定动态血压和心率。实验结束前,从每只大鼠取6mL,用试剂盒测定血清中NO的含量;用放射免疫法测定血冰中AngⅡ和ET－1的含量。血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利（14mg/kg）作为本实验阳性对照药。结果：DPS口服预防给药五周,可显示增加血清中NO的含量和降低血浆中ET－1的含量,且呈剂量依赖性;DPS亦能降低血浆中AngⅡ的含量,但未见剂量依赖性。结论：海洋硫酸多糖DPS对肾血管性高血压大鼠的降压作用机制可能与其促进体内NO生成或释放、降低AngⅡ和ET－1的含量有关。     

血管紧张素转换酶抑制剂的作用与临床应用

血管紧和素转换酶抑制主要作用于紧素－血管紧张素系统，抑制血管紧张素Ⅱ的生成，延长缓激肽的扩血管作用，促使道列腺素释放，是近年来进展最 血管扩张剂。已广泛应用于心血管疾病的治疗。     

血管紧张素转换酶基因多态性与心血管疾病

从遗传学角度探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性与心血管疾病之间的关系,从而为心血管疾病的病因学提供依据.     

猪肺血管紧张素转化酶分离纯化的工艺优化

血管紧张素转化酶(angiotensin converting enzyme, ACE)存在于生物体组织和血液中,并在血压调控方面发挥着重要作用,高效分离纯化ACE对研究其结构和功能具有重要意义。文中将猪肺匀浆液进行酶解处理,优化浆液比、盐析初始蛋白浓度等条件,并经盐析、透析和离子交换层析等步骤,得到高活性的ACE。当猪肺以1：3浆液比匀浆并经胰蛋白酶处理1 h后,其总酶活可增加27.06%;匀浆后初始蛋白浓度为3%时进行盐析,同时将废弃的一级盐析沉淀蛋白再回收处理,盐析过程粗酶纯化倍数为3.94倍,总酶活回收率可达73.73%,较常规处理提高了24.33%以上,经离子交换层析后,ACE酶比活为0.1303 U/mg,总酶活回收率为59.14%。 ACE酶学性质研究表明,ACE的最佳反应温度为42℃,最适pH为8.3。由酶促反应动力学方程计算得到的猪肺ACE的米氏常数Km为1.521 mmol/L,最大反应速率Vmax为17.301 nmol/min。新分离纯化工艺可使ACE收率大大提高。