αv整合素介导β-淀粉样蛋白诱导的长时程增强的抑制

在新鲜分离大鼠的海马切片上,采用电生理方法记录兴奋性突触后电位,观察整合素在Aβ抑制长时程增强作用的介导机制．研究表明：在离体海马齿状回上,αv整合素的特异性抗体阻止了Aβ对LTP的抑制,而2种对照抗体并没有此作用．此外,非肽类的小分子物质SM256、整合素拮抗配体超纤维连接蛋白、鬼笔环肽和1种从蛇血清分离的小分子蛋白锯鳞蝮蝰血抑环肽也都能阻断Aβ对LTP的抑制．这些研究都表明在阿尔茨海默病神经变性前,州整合素可能是突触可塑性中重要的介质．     

阿尔茨海默氏病大鼠模型的建立及行为学评价

探讨了采用寡聚型β-淀粉样蛋白（寡聚型Aβ）建立早期阿尔茨海默病（AD）大鼠模型的可能性.实验方法为给SD大鼠双侧海马CA1区定向注射寡聚型Aβ（模型组）或生理盐水（对照组）,或不做任何处理（正常组）,分别在第2周和第4周应用Morris水迷宫实验测试其学习记忆能力和评价记忆能力障碍程度.研究结果表明：模型组大鼠的定位航行试验的逃避潜伏期明显比对照组和正常组的延长（P〈0.01）,空间探索试验的穿越平台次数也明显减少（P〈0.05）.认为向大鼠双侧海马CA1区定向注射寡聚型Aβ可成功建立早期AD模型,并在短期内模拟AD的神经元损伤和学习记忆功能障碍等行为学特征.