五味子酚对血管性痴呆小鼠学习记忆能力的影响

目的：：研究五味子酚对血管性痴呆小鼠学习记忆能力的影响。方法：小鼠随机分为假手术组、模型组、五味子酚药物组（30、100 mg/kg,ip）。采用双侧颈总动脉结扎法建立血管性痴呆模型,给药2周后用Morris水迷宫测试小鼠学习记忆能力。结果：五味子酚能明显缩短痴呆小鼠找到平台的潜伏期和游泳路程。结论：五味子酚可改善血管性痴呆小鼠的学习记忆能力。     

绿茶多酚对拟痴呆模型小鼠学习记忆活动和AchE活性的影响

目的建立D-半乳糖与Aβ25～35诱导的拟痴呆(Alzheimer's diaease,AD)模型小鼠,观察绿茶多酚对其学习记忆活动和AchE活性的影响.方法皮下注射D-半乳糖(120 mg/kg,连续给药12周),并在第7周时,侧脑室注射Aβ25～35(4 nmol/L),建立AD模型小鼠.利用跳台法和水迷宫方法评价绿茶多酚对AD模型小鼠学习记忆障碍的改善作用;并测定血液和脑组织中AchE的活性.结果绿茶多酚明显延长模型小鼠跳台潜伏期,减少跳台错误次数;缩短游出迷宫时间和减少进入盲端的错误次数,而对脑组织和血浆AchE活性无明显影响.结论绿茶多酚对D-半乳糖与Aβ25～35诱导的AD模型小鼠学习记忆障碍具有改善作用,其作用可能与脑内AchE活性无关.     

银杏叶黄酮甙对谷氨酸神经毒性的保护作用

银杏叶的抽提物黄酮甙对许多疾病有重要的作用。本文研究了黄酮甙在体外是否改变神经元对兴奋性损伤的敏感性。当成热的大脑皮层细胞（来自小鼠）和海马细胞（来自人）经２．５μｇ／ｍｌ黄酮甙作用２天后，再用１００μＭ谷氨酮处理５ｍｉｎ，在形态学和生化性质上可见它们对谷氨酸的敏感性下降，提示黄酮甙可能是谷氨酸受体的拮抗物。     

葛根素注射液对血管性痴呆小鼠神经元的保护作用

目的：旨在探讨葛根素注射液时血管性痴呆小鼠皮层,海马神经元的保护作用。方法：通过采用改良的双侧颈总动脉持久性结扎法制作血管性痴呆模型,从形态学上观察葛根素对血管性痴呆小鼠皮层,海马神经元的保护作用。结果：（1）跳台试验结果提示,葛根素注射液组小鼠的反应时间明显缩短,潜伏期显著延长,错误次数减少。（2）HE染色结果显示,与假手术组相比,模型组小鼠皮层、海马神经元细胞排列紊乱,数目减少,周围有小胶质细胞和星形胶质细胞增生,形态异常,许多细胞出现体积缩小,出现棱溶解．固缩．破裂等。与模型组相比,葛根素注射液组小鼠海马．皮层神经元细胞形态异常．损伤的情况明显减轻。结论：葛根素注射液对血管性痴呆小鼠皮层,海马神经元发挥一定的神经保护作用;     

Pullinsin-4血管烧灼阻断法血管性痴呆大鼠模型的建立

采用永久双侧椎动脉热凝烧灼术,次日行双侧暂时夹闭阻断颈总动脉20 min再灌48 h法制备pullinsin-4vo大鼠模型.利用Morris水迷宫检测模型大鼠空间学习记忆能力,用组织化学技术显示模型大鼠脑组织病理改变.造模前模型组水迷宫定位航行试验的逃避潜伏期与正常组和假手术组差别无显著性;再灌48 h后模型大鼠的逃避潜伏期及游泳路径长度显著长于正常组和假手术组,P值均小于0.05;免疫组织化学观察显示模型大鼠海马组织存在明显的缺血坏死病灶,海马各区神经细胞结构排列紊乱、稀疏,细胞数明显较少.研究表明经改良后的血管性痴呆大鼠模型是进行血管性痴呆病理机制及其药物疗效评价的理想动物模型.     

Pulinsin-4血管烧灼阻断法血管性痴呆大鼠模型的建立

采用永久双侧椎动脉热凝烧灼术,次日行双侧暂时夹闭阻断颈总动脉20 min再灌48 h法制备pullinsin-4vo大鼠模型.利用Morris水迷宫检测模型大鼠空间学习记忆能力,用组织化学技术显示模型大鼠脑组织病理改变.造模前模型组水迷宫定位航行试验的逃避潜伏期与正常组和假手术组差别无显著性;再灌48 h后模型大鼠的逃避潜伏期及游泳路径长度显著长于正常组和假手术组,P值均小于0.05;免疫组织化学观察显示模型大鼠海马组织存在明显的缺血坏死病灶,海马各区神经细胞结构排列紊乱、稀疏,细胞数明显较少.研究表明经改良后的血管性痴呆大鼠模型是进行血管性痴呆病理机制及其药物疗效评价的理想动物模型.     

血管性痴呆模型大鼠学习记忆障碍的实验研究

目的:研究拟人类血管性痴呆(vascular dementia,VD)模型大鼠学习记忆功能的改变.方法:(1)采用改良的大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)法,建立VD样学习记忆障碍的大鼠模型.实验动物随机分成3组:VD模型组、假造模实验对照组和正常对照组.(2)采用水迷宫行为学试验,观测各组大鼠的空间学习记忆功能.结果:VD模型大鼠发生了空间学习记忆功能障碍,与两对照组比较有显著性差异(P<0.01).结论:(1)本研究制成的VD样学习记忆障碍的动物模型具有较好的仿真脑性痴呆的特点.(2)水迷宫试验能较真实地反映动物学习记忆功能.     

紫草素对D-半乳糖/亚硝酸钠诱导痴呆小鼠学习记忆的影响

为观察紫草素对D-半乳糖/亚硝酸钠诱导的痴呆小鼠学习记忆的影响,采用D-半乳糖/亚硝酸钠诱导建立的痴呆小鼠模型,观察紫草素(2、4、8 mg/kg/d)对痴呆小鼠学习记忆的影响及对脑组织中丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、乙酰胆碱酯酶(AChE)活性的影响。结果显示:给予紫草素8(mg/kg)/d对痴呆小鼠模型的学习、记忆具有明显改善作用。紫草素2、4、8(mg/kg)/d均可降低痴呆小鼠模型皮层及海马组织中MDA含量:紫草素各剂量组亦可明显增加痴呆小鼠海马组织中SOD活性,高剂量组可明显增加痴呆小鼠皮层组织中SOD活性,而紫草素8 mg/kg/d尚可增加皮层组织中GSH-Px活性;紫草素高剂量组对皮层和海马组织中AChE活性均有相对较弱的选择性抑制作用。由此可知,紫草素对痴呆小鼠学习记忆的改善作用可能与其降低脑组织中氧化应激水平及增强中枢胆碱能神经功能有关。     

五指毛桃对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

探讨五指毛桃对小鼠酒精性肝损伤的保护作用.将小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、葛花组、五指毛桃低、中、高剂量组,葛花组按0.53 g/(kg·d)剂量灌胃葛花提取物;五指毛桃低、中、高剂量组按0.2 g/(kg·d)、0.4 g/(kg·d)、0.6 g/(kg·d)剂量灌胃五指毛桃提取液;空白对照组和模型对照组灌胃等量0.9％生理盐水.30 min后,除空白对照组外剂量组和模型对照组分别按剂量10 mL/kg灌胃牛栏山二锅头(56％乙醇),连续灌胃10天,考察体重、自主活动次数、肝脏指数、GSH含量、SOD活性、TNF-α、NF-κB、IL-1β和IL-6的水平.各组小鼠体重无显著性差异.与空白对照组相比,模型对照组自主活动次数、肝脏指数、IL-6、IL-1β 、TNF-α和NF-κB水平均有所升高,GSH含量、SOD活性均有所下降;与模型对照组相比,低、中、高剂量的五指毛桃组均在不同程度上降低肝脏指数、IL-6、IL-1β、TNF-α、NF-κB水平,升高GSH含量和SOD活性.五指毛桃对小鼠酒精性肝损伤具有一定的保护作用.     

丹参提取物对氧化衰老模型小鼠的免疫保护作用

采用小鼠氧化衰老模型探讨丹参提取物的免疫保护作用及抗氧化作用 .用小鼠脾脏淋巴细胞增殖试验检测免疫细胞的功能状态 ;用免疫组化法和HE染色观察胸腺的氧化情况及形态学变化 ;用流式细胞仪检测细胞表面CD2 8分子及其他分子的变化 ,来探讨免疫分子的变化情况 .结果表明丹参提取物能明显恢复由氧化应激造成的免疫功能低下状态 .淋巴细胞增殖功能得到了明显改善 .胸腺内核酸氧化产物 8-OHdG染色阳性细胞明显减少 ,胸腺皮质恢复良好 .免疫细胞表面CD2 8分子明显增加 ,CD4阳性细胞也明显增多     

褪黑素对铝致痴呆模型大鼠空间学习记忆的影响

目的:观察褪黑素对铝致痴呆模型大鼠空间学习记忆的影响,探讨褪黑素改善铝致痴呆模型大鼠学习记忆功能障碍的作用.方法:用腹腔注射三氯化铝的方法建立大鼠学习记忆障碍模型,并用褪黑素进行实验性治疗.采用Morris水迷宫方法测试各组大鼠空间学习记忆能力的改变.结果:大鼠经多次训练后,各组大鼠逃避潜伏期均呈缩短趋势,此现象表明大鼠空间学习记忆能力随训练次数增加而有所增强.但是大鼠在染铝后40、45、50、55、60 d逃避潜伏期明显大于生理盐水对照组,两者比较差异有统计学意义(P<0.01);而用褪黑素治疗组在染铝后40、45、50、55、60d逃避潜伏期明显小于模型组,两者比较差异有统计学意义(P<0.01).在40、50、60 d的时间段中,褪黑素治疗组穿环系数明显大于痴呆模型组(P<0.01).结论:褪黑素对铝致痴呆模型大鼠学习记忆功能障碍有明显的改善作用.     

金针菇多糖对D-半乳糖衰老小鼠学习记忆能力的影响

目的探讨金针菇多糖对衰老小鼠学习记忆能力及大脑皮层形态学的影响.方法 ICR小鼠60只,雌雄各半,按体质量随机分为6组:空白对照组,模型组,脑复康组,金针菇多糖(FVP)低、中、高剂量组.实验动物喂饲6周,末次灌胃后,采用避暗实验检测小鼠的记忆能力,处死小鼠,观察小鼠脑组织形态结构.结果与模型组比较,各组小鼠避暗潜伏期明显延长(P0.05),错误次数明显减少(P0.05);与模型组比较,FVP低、高剂量组小鼠神经细胞数量增多,细胞形态明显改善.结论金针菇多糖对衰老小鼠记忆障碍有一定的改善作用,能维持衰老小鼠神经细胞正常形态结构,对衰老模型小鼠脑组织具有保护作用.     

电针对AD大鼠学习记忆能力及神经元凋亡的影响

目的:探讨电针对AD模型大鼠学习记忆能力和神经元凋亡的影响.方法:将40只健康SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组,采用A1-40注入大鼠双侧Meynert核建立AD模型,电针组采用电针治疗,治疗一个月后用水迷宫试验测定各组大鼠学习记忆能力,然后处死大鼠检测海马及皮质的神经元凋亡百分比.结果:模型组出现学习记忆障碍,呈渐进性加重,4周时更为显著,而且在海马区和皮质区神经元有较高的凋亡比例,电针组有明显改善(P<0.01).结论:Meynert核注射A可使大鼠发生较持久的学习记忆功能障碍及胆碱能神经元凋亡,电针治疗可改善AD大鼠学习记忆能力,抑制神经元凋亡.     

基于工作过程的《模拟电路分析与实践》学习情境设计探析

本文以对基于工作过程的《模拟电路分析与实践》课程学习情境设计的分析,论述了基于工作过程的《模拟电路分析与实践》课程学习情境设计的意义及需完成的主要任务,并对基于工作过程的《模拟电路分析与实践》课程学习情境设计的考核评价体系作了初步阐述。     

基于ISP器件的数模两用仿真开发系统的研制及应用

介绍运用Latiice公司的ISP器件研制的ISP数模两用仿真开发系统及其在数字、模拟电路课程设计与科研开发等方面的应用。     

鼻喷雾剂对硝酸甘油所致偏头痛大鼠模型行为症状的影响

目的探讨鼻疗法喷剂对硝酸甘油所致偏头痛大鼠模型行为症状的影响。方法60只大鼠分为6组:空白、模型、阳性药、大、中、小剂量组,应用硝酸甘油制作实验性偏头痛大鼠模型,造模后30 min,空白、模型组灌胃生理盐水,阳性药组灌胃天舒胶囊溶液,大、中、小剂量组分别滴以不同剂量的鼻疗法喷剂,采用时间分段计数法持续观察给药后大鼠行为症状变化。结果治疗组行为症状显著好于模型组。结论鼻疗法喷雾剂对硝酸甘油所致实验性偏头痛大鼠模型行为学症状有较明显的缓解作用。     

生巴戟天与盐巴戟天改善三氯化铝诱导的老年痴呆小鼠学习记忆能力的研究

目的比较生巴戟天与盐巴戟天对老年痴呆模型小鼠脑组织去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MAD)的影响.方法将50只小鼠随机分为对照组、模型组、阳性对照组、生巴戟天组和盐巴戟天组.除对照组外,其余各组通过灌胃给予AlCl3(200mg·kg-1)建立老年痴呆模型,连续50d.生巴戟天组、盐巴戟天组小鼠分别灌胃给予6g·kg-1的生巴戟天、盐巴戟天水提物,阳性对照组小鼠灌胃给予32mg·mL-1吡拉西坦,对照组与模型组分别灌胃给予等体积的生理盐水.采用Morris水迷宫法评价学习记忆能力,采用高效液相色谱-电化学法检测小鼠脑组织中NE,DA和5-HT含量,采用考马斯亮蓝测定法测定小鼠脑组织中SOD和MAD活性.结果与对照组比较,模型组小鼠逃避潜伏期显著增加(P<0.05),穿越次数显著减少(P<0.05),脑组织NE,DA,5-HT含量与SOD活性显著下降(P<0.05),MAD活性显著升高(P<0.05);与模型组比较,阳性对照组、生巴戟天组、盐巴戟天组小鼠的逃避潜伏期显著减少(P<0.05),穿越次数显著增加(P<0.05);脑组织NE,DA,5-HT含量与SOD活性显著增高(P<0.05),MAD活性显著降低(P<0.05);盐巴戟天组小鼠脑组织NE,DA,5-HT含量与SOD活性明显高于生巴戟天组(P<0.05),MAD活性明显低于生巴戟天组(P<0.05).结论生巴戟天与盐巴戟天水提物均能提高抗氧化能力,提高单胺类神经递质含量,起到改善老年痴呆小鼠学习记忆能力.盐巴戟天对老年痴呆小鼠学习记忆能力能改善作用显著优于生巴戟天.     

异黑颗粒对APP/PS1双转基因模型小鼠学习记忆和抗氧化能力的影响

 为了观察异黑颗粒对小鼠行为学习及抗氧化能力的影响,选用APP/PS1双转基因模型小鼠,将其随机分成5组,另取同窝阴性小鼠作为正常对照组,每组8只,3个月龄后开始给药.给药6个月后,通过行为学实验测试小鼠学习记忆能力的变化,采用分光光度法测定脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性.Morris水迷宫实验结果表明,APP/PS1双转基因模型小鼠逃避潜伏期较正常组明显延长,在原象限停留时间明显缩短;异黑颗粒组小鼠逃避潜伏期较模型组明显缩短,在原象限停留时间明显延长.APP/PS1双转基因模型小鼠脑组织GSH-Px、SOD活力下降;异黑颗粒治疗组学习和记忆能力升高,脑组织GSH-Px、SOD活力升高,与阿尔茨海默病模型组比较有显著性差异.研究表明,APP/PS1双转基因模型小鼠9个月后发现有明显学习记忆功能障碍伴有抗氧化能力下降,异黑颗粒对阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆障碍具有明显改善作用并且可剂量依赖性的提高阿尔茨海默病模型小鼠的抗氧化能力.