珍汕97不育系和保持系水稻花粉发育过程中RNA含量变化的研究

采用组织化学方法，对珍汕９７水稻不育系及保持系的花粉发育过程进行分析，结果表明从幼小的单孢花粉到单核边位出现中央大液泡时期，不育系花粉细胞ＲＮＡ含量与保持系无显著差异，单核末期不育系开始败育，双核期ＲＮＡ含量与保持系双核期花粉细胞相比有显著下降，说明ＲＮＡ含量下降是珍汕９７不育系花粉败育的一个重要生理特征，不育系花粉在单核末期以前发育是正常的．     

马协型杂交稻不育系和保持系花粉发育的细胞学比较

对湖北马协型杂交稻不育系Ａ和保持系Ｂ从花粉母细胞至花粉发育过程各时期进行了细胞学的比较观察．醋酸洋红染色结果表明马协Ａ和马协Ｂ都能顺利地通过花粉母细胞减数分裂的各个时期．采用改进的快速银染法对花粉粒发育的细胞学观察，表明马协Ａ的败育主要发生在二核期末至三核期初之间，先是营养核解体，生殖核后解体．说明马协Ａ是一种新型的细胞质雄性不育系．对快速银染法的优越性和马协Ａ的败育途径进行了讨论．     

萝卜雄性不育系花药发育的细胞形态学研究

选用５种萝卜雄性不育系为材料，以相应保持系作对照，进行细胞形态学研究．结果表明，萝卜雄性不育系小孢子败育有两种方式；１．４７５Ａ花药发育受阻于孢原细胞分化期之前，不产生孢原细胞，也不分化形成花粉囊，接近开花期时花药已畸形．２．２６２Ａ、北京白Ａ、春红Ａ、１３４Ａ花药发育受阻于单核花粉期．绒毡层细胞具多种异常变化：①径向异常肥大、高度液泡化并侵入药室；②细胞壁解体，细胞内含物融合形成周原质团；③以上两种异常活动同时具有．随着绒毡层细胞退化解体，小抱子核质解体导致败育，药室瘪缩变形，只留下少数染色很深的细胞残留物质．不育系的维管组织有韧皮部和木质部的分化，但不及保持系发达．     

三种细胞质雄性不育水稻小孢子发育过程的研究

运用ＤＮＡ荧光探针结合显微荧光术，系统地研究了３种水稻细胞质雄性不育系的败育过程、时期和特点．结果表明，珍汕９７不育系不能完成小孢子第一次有丝分裂；马协不育系小孢子可完成第一次有丝分裂，但不能进入第二次有丝分裂；广丛４１不育系部分小孢子可完成第二次有丝分裂，因此可看到许多三核花粉，但因核行为异常而败育．小孢子的败育过程可能是一种程序性细胞死亡（ＰＣＤ）的过程     

水稻“红莲—华矮_(15)”不育系及其保持系的花粉发育细胞学观察

本实验是杂交水稻基础理论研究工作的一部分。应用花粉压片法,主要是石蜡切片法,配合组织化学方法,对水稻红莲一华矮_(15)不育系及其保持系的花粉发育过程,进行了细胞学观察。结果表明:1.红莲-华矮_(16)不育系花粉败育主要发生于二核花粉期。2.生殖核与营养核相继崩溃、解体,形成只剩下花粉壁的“园败”型花粉。生殖核败育,营养核尚有部分机能或败育较迟,形成含有淀粉粒的“染败”型花粉。少数花粉在二核期以前败育,剩下不规则形状的花粉壁,形成所称的“典败”型花粉。     

水稻红莲型不育系花药败育过程中线粒体亚显微结构的观察及ORFH79蛋白的亚细胞定位

为了了解水稻红莲型细胞质雄性不育系小孢子发育过程中线粒体的结构特征以及水稻红莲型细胞质不育系基因orfh79蛋白的亚细胞的定位,利用透射电镜分别观察了红莲型性不育系水稻小孢子发育过程中花粉母细胞,四分体和单核期三个发育时期花药线粒体的超微结构的变化,并结合胶体免疫     

水稻孢子体雄性不育系小孢子发育过程中的蛋白质分析

以孢子体雄性不育系马协Ａ、马协Ｂ、马协６３（Ｆ１）和珍汕９７Ａ、珍汕９７Ｂ、汕优６３（Ｆ１）为材料，对小孢子发育的花粉母细胞时期、四分体时期、单核期、二核期、三核期的花药蛋白质进行ＳＤＳ－ＰＡＧＥ分析．结果表明：在马协型细胞质雄性不育系中，有１２种多肽的表达具有时序特征，其中９种多肽可能与马协Ａ雄性不育有关；在野败型细胞质雄性不育系中，有１０种多肽的表达具有时序特征，其中６种多肽可能与珍汕９７Ａ雄性不育有关     

水稻孢子体、配子体雄性不育系小孢子败育时期花药线粒体蛋白质的分析

利用ＳＤＳ－聚丙烯酰胺凝胶电泳方法分析了水稻孢子体雄性不育系珍汕９７Ａ、保持系珍汕９７Ｂ、Ｆ１代汕优６３和配子体雄性不育系丛广４１Ａ、保持系丛广４１Ｂ、Ｆ１代广优青在小孢子败育时期的花药线粒体蛋白质．结果表明，在这两种类型的组合中，不育系同保持系、Ｆ１代的带型差异很大，保持系的带型和Ｆ１代的带型差异较小．其中，汕优６３比珍汕９７Ｂ多１条分子量为３１０００的多肽带，广优青比丛广４１Ｂ多１条分子量为４３３００多肽带．     

水稻雄性不育系和保持系花粉发育的透射及扫描电子显微镜研究

本工作对水稻雄性不育系及其保持系的小孢子发育,应用透射和扫描电子显微镜进行了研究,得到如下的结果:1.水稻不育系和保持系在小孢子后期,开始时亚显微结构没有明显的区别,都具有明显的内外两层花粉壁,内有浓密的细胞质,可见到数量较多的线粒体,以及质体、高尔基体、溶酶体等细胞器;内质网较发达,大量分散的核糖体,并有丰富的各种形状的膜状结构,和明显而完整的核结构。2.随着小孢子的进一步发育,保持系的花粉,继续充实,积累淀粉,而不育系就逐步有明显的区别,开始败育。其特征:溶酶体明显减少,线粒体的嵴及各种膜状结构、内质网等模糊不清,数量也逐渐减少,核糖体凝聚,核膜消失,染色质也凝集成块,随后细胞质、核物质稀薄,结构破坏,最后只留下一些碎片或残迹,成为只具有花粉壁的空壳不育花粉。3.在扫描电镜下观察,保持系花粉呈球形或近椭圆形,外壁有极细突起的花纹,萌发孔突起成缘部,孔口明显;而不育系花粉外壁花纹虽无明显变化,但外壁内陷严重,整个花粉呈三角形或不规则多角形,有的花粉萌发孔口被堵塞起来。     

红芒野稻—莲塘早不育系花粉败育过程的细胞形态学观察

本文对于红芒野稻-莲塘早不育系选育过程中五个回交世代的花粉败育过程进行了观察。结果表明:花粉败育发生的时期从造组织开始直至单核花粉晚期都出现各种异常现象,使花粉发育不能进入双核期,最后导致花粉败育。总的说来,五个回交世代中都可观察到花粉败育的各种异常现象;但花粉败育主要是在花粉发育的单核晚期,其次是在减数分裂过程中败育的。     

马协细胞质雄性不育水稻线粒体能量释放特征

测定了马协细胞质雄性不育系及其保持系水稻线粒体能量释放热谱和DSC曲线,探讨了它们在恒温和变温条件下能量释放规律和特性.结果表明马协细胞质雄性不育水稻线粒体在其能量释放过程中放热量较大,能垒较高且机制较为复杂,故其能量释放速率则较其可育系小.     

光敏细胞质不育小麦花药发育过程中ABA免疫电镜定位

运用胶体金免疫电镜定位方法研究了不同光周期条件下光敏细胞质不育小麦发育过程中ABA的分布,短日照条件下,花粉母细胞细胞质基质及小液泡内有金颗粒分布;单核至二核花粉时期花粉内金颗粒逐渐增多,二核至成熟花粉时期花粉内金颗粒逐渐减少,不同发育时期的花粉内金颗粒的分布位置有变化,绒毡层或降解中的绒毡层细胞内有较多金颗粒分布,长日照条件下花粉败育,不同发育时期的花粉内金颗粒分布数量均比同时期的可育花粉内明显增多,单核期以前败育的花粉,解体的花粉细胞质及细胞核内有较多金颗粒分布;后期败育的花粉,花粉母细胞至二核花粉时期花粉（母细胞）内金颗粒有不断增加的趋势,二核期以后,花粉逐渐液泡化,解体的花粉细胞质及逐增大的中央液泡内在大量的金颗粒分布,绒毡层细胞内金颗粒有逐渐减少的趋势,文中对ABA在雄蕊,花粉发育过程中的作用,由光周期诱导的ABA含量增加在雄性不育中的作用进行了讨论。     

不同细胞质雄性不育小麦阳离子过氧化物酶和IAA-氧化酶活性的研究

选用Ｃ－型、Ｍ－型、Ｍｔ２－型、Ｇ－型４个不同类型的细胞质雄性不育（ＣｙｔｏｐｌａｓｍｉｃＭａｌｅＳｔｅｒｉｌｉｔｙ，ＣＭＳ）小麦为材料，以其保持系中国春作对照，用低ｐＨ值（ｐＨ４．６）提取酶液，对分蘖期、拔节期、孕穗期和抽穗期叶、穗和花药中的阳离子过氧化物酶和ＩＡＡ－氧化酶活性进行了研究．结果表明：分蘖期和拔节期不育系叶中阳离子过氧化物酶和ＩＡＡ－氧化酶活性都比保持系略低；抽穗期叶、穗和花药中不育系两种酶的活性都比保持系高．故认为，小麦植株随着发育进程，其体内尤其是穗和花药中阳离子过氧化物酶和ＩＡＡ－氧化酶活性增强，导致ＩＡＡ亏缺，引起雄性不育的发生     

细胞质雄性不育小麦抽穗期阳离子过氧化物酶同工酶的研究

选用Ｃ－型、Ｇ－型、Ｍ－型、Ｍｔ２－型４种细胞质类型的７个不育系小麦为材料，以其保持系中国春作对照，用低ｐＨ值（ｐＨ４．６）提取酶液，采用正极和负极向垂直板聚丙烯酸胺凝胶电泳，对抽穗期时、穗和花药的阳离子过氧化物酶同工酶进行了研究．结果表明：花药中不育系和保持系之间无论是正极向还是负极向的过氧化物酶差异均显著．负极向的过氧化物酶不育系比保持系多了两条带且酶带显色更深，反映其酶活性更强；正极向的过氧化物酶中，不育系也比保持系多了两条带，但没有保持系特有的４条酶带（Ａ７～Ａ１０），并且快带也只有一条．花药中阳离子过氧化物酶同工酶谱带数增多，活性增强，可能是小麦雄性不育发生的原因之一．     

新质源水稻雄性不育系马协A的遗传分析

用马协Ａ和珍汕９７Ａ与１３个水稻品系杂交，对两者的遗传行为进行了比较．结果表明，马协Ａ和珍汕９７Ａ的恢保关系基本相同；它们与丛广４１Ｂ、密阳２３的杂交后代表现一对基因的分离规律，与明恢６３的杂交后代表现２对基因的遗传规律；等位性测验表明两者的核不育基因是等位的．马协Ａ和珍汕９７Ａ在遗传上属同一类型．     

光敏胞质雄性不育小麦NAD激酶和NADP磷酸酶对光周期的反应

研究了光敏感胞质雄性不育小麦及其对照可育系，在不同生育期叶片内ＮＡＤ激酶和ＮＡＤＰ磷酸酶的活性对不同光周期的反应．ＬＤ下可育核供体小麦叶片内的ＮＡＤ激酶总活性、ＣａＭ依赖性和ＣａＭ非依赖性ＮＡＤ激酶活性均略高于ＳＤ，但差别不显著；ＮＡＤＰ磷酸酶活性在孕穗、抽穗和籽粒灌浆期均高出ＳＤ一倍以上．光敏胞质雄性不育小麦在ＬＤ和ＳＤ下，叶片中的ＮＡＤ激酶总活性、ＣａＭ依赖性和ＣａＭ非依赖性ＮＡＤ激酶活性以及ＮＡＤＰ磷酸酶活性均有明显差别，而且ＬＤ下ＣａＭ依赖性ＮＡＤ激酶活性逐渐被ＣａＭ非依赖性ＮＡＤ激酶活性所取代．这反应出光敏胞质雄性不育小麦体内的ＮＡＤ激酶和ＮＡＤＰ磷酸酶活性比核供体正常可育系对光周期的反应更敏感，这可能是ＬＤ导致光敏小麦育性转换和花粉败育的原因之一．     

G-蛋白与光敏胞质雄性不育小麦育性转换关系

用孔雀绿定磷法测定在不同光照条件下 ,光敏胞质雄性不育小麦育性转换期叶片和幼穗中 G-蛋白的GTPase活性变化 .结果表明 :在 16 h/d光照 (L D)下 ,(牡山羊草 )白皮 2 2 4[(Aegilopsjuvenalis) baipi2 2 4]和 (牡山羊草 ) NPFP[(Aegilops juvenalis) NPFP]在光敏感期 ( )内 G-蛋白的 GTPase活性分别高出 10 h/d(SD)处理下的30 %和 6 0 % .光敏期后 ,幼穗的 GTPase活性也表现出 L D处理高于 SD处理 .这种差异表明 :G-蛋白的 GTPase活性变化与光敏胞质雄性不育小麦的育性转换有关系 .