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免疫触须样肾小球病(immunotactoid glomerulopathy,IT)是罕见的原发性慢性肾小球疾病,1980年由Schwartz首先报道,迄今国内仅见数例报到。本文对本科2004年以来肾穿刺活检组织中确诊的2例IT进行超微结构观察,同时结合临床、光镜及免疫组化结果进行分析探讨。 相似文献
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电子致密物沉积病的超微结构观察 总被引:1,自引:0,他引:1
电子致密物沉积病(dense deposit disease,DDD)是一种罕见的肾小球慢性疾病。本文对5例DDD的超微结构进行观察,并结合临床及HE、染色(PAS、PASM-Masson)、免疫组化(IgG、IgM、IgA、C3、C1q、HBsAg、HBcAg)结果进行分析。结果显示:DDD的临床表现及组织形态学均具有多样性。5例中临床表现2例为肾病综合症,2例为慢性肾炎综合征,1例为急性肾功不全。形态学改变3例为膜增殖性肾小球肾炎(MPGN),1例系膜增生伴局灶节段膜增殖(MePGN伴sMPGN),1例弥漫系膜增生性肾小球肾炎(MePGN)。电镜下肾小球基底膜弥漫性增厚,层内见条带状高电子致密物沉积,其中1例伴有内皮下和上皮下沉积物,4例系膜区块状沉积物。免疫组化提示毛细血管袢以C3、IgM沉积为主,系膜区C3沉积,1例乙型肝炎标志物阳性。DDD的发生可能与补体C3的激活并沉积及免疫复合物机制有关,其超微结构的特征性改变对该病的诊断与鉴别诊断具有重要价值。 相似文献
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为探索和优化贴壁细胞透射电镜制样方法,本试验以鼠肾细胞系HEK293和小鼠成纤维细胞系3T3的贴壁培养细胞为材料,采用三种不同的固定方法,分别为先固定后刮取细胞、先刮取细胞后固定和胰蛋白酶消化后固定,对细胞进行固定和收集,于光学显微镜下观察细胞形态变化并进行电镜样品的制备,比较不同固定方式下细胞形态和超微结构的差异。结果表明,先固定后刮取法能较好保持贴壁细胞原始形态特征,而先刮取后固定法和胰酶消化法都会明显改变贴壁细胞形态,使悬浮起的细胞呈近似球形。在电镜下,三种方法都可以得到良好的超微结构,先固定后刮取的细胞形态更贴近于生理状态,但是其长条形或梭形的形态特征也给细胞超微结构的观察带来一定困难;先刮取后固定法和胰蛋白酶消化法得到的细胞呈圆球形,观察更为方便,但细胞的形态与贴壁时的生理状态不符。本试验为贴壁细胞电镜制样的基础方法研究,为不同的细胞学实验选择适当的前固定处理方式提供了科学的依据。 相似文献
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几种盐地生植物同化器官的超微结构研究 总被引:12,自引:0,他引:12
对几种盐地植物进行了电镜观察。结果表明,生长在盐地上的植物,表现出不同适应盐地的特征,是通过不同的抗盐方式来适应其生境。叶绿体和线粒体的膨胀是它们在结构上对盐的适应;而叶绿体脂质球数目多、含淀粉粒较多、外膜膨胀形成泡状结构,线粒体、粗糙内质网及核糖体数量的增加,则是抵抗盐害的方式。细胞器对盐分有适应,受伤害和不受影响三种反应。叶绿体内、外膜及类囊体呈膨胀状态,线粒体内、外膜及嵴的膨胀是对盐分的适应特征;而叶绿体、类囊体聚集、线粒体空泡化则是盐伤害特征;叶绿体、线粒体结构正常是不受盐分影响的特征 相似文献
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通道间相位差求解算法分析 总被引:2,自引:0,他引:2
介绍了通道间相位差计算的几种常用算法:IQ正交算法、数字相关法、FFT法和基于FFT的相位差分法。比较了各算法的适用条件、计算量,分析了各算法的性能。为实际工程应用提供参考。 相似文献
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数字录象机几种格式比较及选型 总被引:3,自引:0,他引:3
文章综述了目前数字录角市场三大主流产品的性能,特点,并对这几种产品加以详细分析和比较,对广大用户选型购买数字录象机有一定指导意义。 相似文献
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几种不同类型土壤的VIS-NIR光谱特性及有机质响应波段研究 总被引:12,自引:0,他引:12
利用高光谱遥感技术估测土壤有机质含量是精准农业发展的必然要求.本研究测量并分析了7组不同地区不同类型共791个土壤样品在350~2500 nm的光谱反射率及一阶微分曲线,并对土壤有机质含量和光谱反射率进行相关性分析,同时对前人研究中有关有机质的光谱响应波段进行了总结.结果发现,600~800 nm波段可以作为研究区域内不同类型土壤共同的有机质光谱响应波段,这对进一步建立不同土壤类型相对统一的有机质预测模型具有一定意义.研究还发现,有机质含量高于2%并不是高光谱预测土壤有机质含量必要的前提条件. 相似文献
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老龄大鼠脑缺血再灌注海马神经元iNOS的表达及超微结构改变 总被引:6,自引:1,他引:6
目的:观察老年大鼠脑缺血再灌注后海马神经元诱导型一氧化氮合酶(induced nitric oxide synthase iNOS)的表达及超微结构变化。方法:建立老年大鼠不完全性全脑缺血动物模型,应用免疫组织化学染色和透射电镜,观察海马神经元iNOS的表达及超微结构变化。结果:缺血30min后再灌注24h组海马神经元iNOS活性显著升高;缺血30min再灌注21h和48h组中量表达;假手术组、缺血30min即刻取材、再灌注1h、6h、96h组iNOS几乎无表达;再灌注超过48h组海马神经元损伤较重。结论:NO是脑缺血后神经元迟发性死亡的重要因素之一。 相似文献