慢性疲劳综合症大鼠模型的建立

摘要: 目的 采用拥挤和睡眠紊乱方法制作慢性疲劳综合症( CFS) 动物模型,观察拥挤程度、生活空间大小对造模 的影响。方法 大鼠拥挤在不同的小饲养箱内,并采用噪音和昼夜颠倒干扰大鼠的正常睡眠,造模持续 7 周。观 察大鼠精神状态、皮毛色泽并评分,每周测量体质量、摄食量,研究结束时进行力竭游泳实验。结果 造模后,大鼠 一般表现评分值明显升高,大鼠体质量、摄食量、力竭游泳时间降低。其中生活空间最小、拥挤程度最高组的大鼠 症状最典型: 精神萎靡不振,攻击性、对抗性行为消失; 皮肤松弛,皮下无脂肪; 全身毛发枯槁,稀疏脱落,造模 7 周 时一般表现评分值达到 5. 6 分,体质量、摄食量、力竭游泳时间降低最明显。结论 采用拥挤和睡眠紊乱方法成功 构建了 CFS 动物模型,并且拥挤程度越高、生活空间越小慢性疲劳综合症表现越明显。     

急性游泳运动对大鼠微量元素的影响

为了揭示急性游泳运动训练对大鼠血浆微量元素代谢的影响,将32只SD大鼠随机分为4组,采用原子吸收分光光度法检测血浆铜Cu、Fe、P、Se和Zn的含量. 结果表明:运动A组大鼠平均血浆硒和锌含量水平较对照组降低,磷和铁的含量较对照组升高,且差异具有统计学意义(P＜0.05);运动B组大鼠平均血浆铜、硒、锌、磷、铁含量水平较对照组升高,且差异具有统计学意义(P＜0.05);运动C组所有指标与对照组相比较差异无显著性(P>0.05). 由此得出急性游泳运动训练对大鼠血浆Cu、Fe、P、Zn、Se有较明显的影响.     

极量运动疲劳的研究

本文通过观察与分析极量运动疲劳时某些生理指标的变化,说明过性极量运动外周疲劳的发生机制可能首先不在中枢,而是在外周。     

运动疲劳研究综述

采用文献资料研究法,从运动学、生理学、生物化学以及心理学等多个角度对运动疲劳的产生原因、机制及疲劳的诊断、恢复的现状等热点问题进行阐述,并总结出今后运动性疲劳研究的发展趋势．     

大鼠肝硬变模型的建立

本文采用６０％四氯化碳皮下注射复制大鼠肝硬变模型。结果表明,用此法复制肝硬变模型,肝硬变形成率高,形成时间较短,其肝脏的病理改变与人类肝硬变极为相似,适于做肝硬变的实验研究。     

短时间,高强度运动疲劳的实验研究

２７名体育系男生完成３０次短间歇纵跳，测定其运动能力和生物力学指标的变化，同时测定运动前后的腿部静力力量和视－足反应时，揭示短时间、高强度运动疲劳的生物学规律，为运动训练实践中对疲劳的认识和评价提供理论指导。     

五味子多糖和游泳运动对疲劳大鼠中枢神经系统的影响

通过对大鼠的分组对照实验,研究了五味子多糖和游泳运动对疲劳大鼠大脑皮层自由基代谢的影响.实验表明,适宜的游泳运动和五味子多糖可以防止力竭大鼠大脑皮层缺血缺氧所导致的脂质过氧化,清除自由基危害,延缓大鼠中枢神经疲劳的出现.     

大鼠游泳过度训练模型的建立及心室构型改建研究

测定了大鼠游泳过度训练时的体重、运动能力、心电图、尿蛋白、血红蛋白、血睾酮、皮质醇、肌酸磷酸激酶、颈动脉压、左室内压及压力变化等指标，同时对大鼠心室构型改建做了测试与分析．结果表明，过度训练可导致心脏肥大、室壁增厚、心室腔极度扩大，导致心脏舒缩功能下降，心脏发生病理性变化     

运动疲劳大鼠丘脑腹外侧核神经元自发放电特征的分析

通过观察力竭运动对大鼠丘脑腹外侧核(VL)神经元自发放电活动的影响,探讨丘脑腹外侧核在运动疲劳中枢调控过程中的作用.选取雄性Wistar大鼠,随机分为对照组和疲劳组.采用跑台递增负荷运动方案,建立运动疲劳模型.采用玻璃微电极的体电生理学技术,观察丘脑腹外侧核神经元自发放电活动,并对其放电模式、放电频率、锋电位间隔直方图进行线下分析.得到了FG大鼠丘脑腹外侧核单簇发混合放电和规则单发放电神经元比例明显低于CG(P0.01),爆发式放电神经元比例明显高于CG(P0.01).FG大鼠丘脑腹外侧核神经元总放电频率显著低于CG(P0.05),规则单发放电频率有所升高,单簇发混合放电频率有所降低,但与CG相比均未见显著差异(P0.05).可以看出大鼠丘脑腹外侧核神经元参与了运动性疲劳的中枢调控.丘脑腹外侧核在运动疲劳引起间接通路与直接通路的调节功能失衡过程中起关键作用.     

运动员运动性疲劳的诊断与恢复措施

无论从事任何一项体育运动训练,都会发生身体不同部位以及不同程度的运动性疲劳。运动性疲劳是由负荷运动引起的机体机能能力或工作效率下降的一种生理现象。本文通过对运动性疲劳的诊断与恢复措施的探讨,意在使从事体育锻炼的读者能够科学的诊断出自己是否处于疲劳阶段及疲劳的程度,并能够学会运用科学的方法去更快,更完全的从疲劳中恢复过来。精力旺盛的投入到训练、学习和工作中去。     

人参皂甙Rb1和人参总皂甙对运动性疲劳大鼠骨骼肌生化指标的影响

探讨人参皂甙Rb1和人参总皂甙对运动性疲劳大鼠骨骼肌生化指标的影响,将大鼠分为空白组、模型组、人参皂甙Rb1组和人参总皂甙组。采用中等强度的跑台运动建立动物模型,给药后运动连续实验两周后,检测骨骼肌线粒体膜电位、胞内钙离子含量、MDA含量、SOD活性和葡萄糖含量。结果发现人参皂甙Rb1和人参总皂甙都能抑制骨骼肌细胞内钙稳态失衡和线粒体膜电位降低、降低骨骼肌细胞MDA含量、增强SOD活性、增加从血液摄取的葡萄糖含量（均有P〈0.05）,从而抑制运动所致骨骼肌细胞损伤、发挥抗运动性疲劳作用。但在恢复膜电位和降低MDA含量方面,人参总皂甙效果更优;而在恢复线粒体内游离钙含量、提高SOD活性和摄取葡萄糖方面,人参皂甙Rb1的效果更明显。     

大鼠高尿酸血症模型的建立

目的建立大鼠高尿酸血症动物模型。方法采用腺嘌呤、腺嘌呤加酵母、腺嘌呤加乙胺丁醇和氧嗪酸钾盐不同剂量口服灌胃,测定实验前后大鼠血清尿酸、尿素氮、肌酐,并进行组织学病理切片观察。结果氧嗪酸钾尿酸升高平稳,并且对肾损伤不严重。结论用氧嗪酸钾建立大鼠高尿酸血症模型较合适。     

高压氧对运动性疲劳大鼠肝糖原及肝脏形态结构的影响

目的：通过研究高压氧对肝糖原和肝脏形态结构的影响,探讨高压氧消除运动性疲劳的作用机制.方法：4周龄健康雄性SD大鼠30只,随机分为3组：对照组、疲劳模型组、疲劳高压氧暴露组,每组10只.建立大鼠游泳致力竭疲劳模型并通过高压氧暴露进行恢复;8周实验后取每只大鼠两块肝脏组织,其中一块取每只大鼠的肝脏相同部位,光镜观察肝脏组织的病理变化;另一块取肝右叶5g,制备成10％的肝组织匀浆,采用蒽酮法检测肝糖原含量的变化.结果：（1）疲劳高压氧暴露组大鼠游泳时间明显长于疲劳模型组（P＜0.05）.（2）疲劳模型组与对照组比较,肝糖原含量显著降低（P＜0.01）;高压氧暴露组与疲劳模型组比较,肝糖原含量显著增高（P＜0.05）;疲劳高压氧暴露组与对照组比较,肝糖原含量显著降低（P＜0.05）.（3）光镜观察显示：对照组大鼠肝组织结构正常,疲劳模型组大鼠肝细胞肿胀,核变大,细胞间质模糊,中央静脉扩张淤血,汇管区少量淋巴细胞浸润,胞浆疏松,肝窦内枯否细胞增生肥大.疲劳高压氧暴露组大鼠肝细胞核肿胀有所改善,充血现象消失,肝细胞轮廓较为清晰,细胞间质纹理较疲劳组更清晰,汇管区炎症消退.结论：高压氧消除运动性疲劳的部分作用机制,可能是通过调节肝糖原含量、促进血糖的稳定,并改善肝脏的形态结构、缓解肝组织损伤而实现.     

疲劳短裂纹扩展的概率模型

建立了概率模型表达短裂纹的扩展。该模型基于Ｍａｒｃｏｖ链理论，建立直接ａ－Ｎ关系以减小由于处理ｄａ／ｄＮ数据而造成的精度损失。由试验获得的ａ－Ｎ数据形成一个概率转移矩阵Ｐ＿ｋ＝Ｐ＿０Ｐ￣ｋ，通过变换前处理过程模拟裂纹扩展，并给出累积分布函数。通过断裂力学及统计分析，建议以最小方差点作为微观短裂纹与工程短裂纹的分界点。     

微透析技术在运动性中枢疲劳研究中的应用

本文简要介绍了微透析技术的原理,对其在运动性中枢疲劳研究中神经递质的采集和与高效液相、毛细管电泳、质谱等精密分析仪器联用测定特定递质方面的应用进行了综述。比较微透析技术在运动性中枢疲劳研究中较其他采样技术的优越性,显示微透析技术在运动性中枢疲劳研究中有着广泛的应用前景。     

SD大鼠房颤模型的建立

目的研究一种发病机制,病理改变与临床接近且造模周期较短的大鼠房颤模型制备方法与技术。方法大鼠连续给药,经尾静脉注射乙酰胆碱-氯化钙混合液,每次给药后记录房颤持续时间。寻找能诱发稳定房颤的给药剂量和给药时间。电生理学方法观察正常和模型大鼠心房不应期的变化。结果CaCl210 mg/mL,乙酰胆碱66μg/mL模型大鼠从第4 d起房颤时间缓慢增长,7 d后趋于稳定。与正常组相比,模型大鼠心房肌ERP显著缩短(59.3 ms±5.8 ms)。结论CaCl210 mg/mL+乙酰胆碱66μg/mL混合液连续给予7 d诱导产生的大鼠房颤模型,其电生理学的病理变化与临床房颤相似,适用于化合物抗房颤活性筛选研究。     

半刚性基层疲劳损伤模型及寿命预估

本文基于临界损伤值DC不等于1的基本假定,借助损伤力学理论建立半刚性基层的疲劳损伤模型,并结合脆性材料S-N关系方程,得出了模型参数C的一个新的函数表达式 。通过疲劳试验对Dc值以及C表达式中的待定系数a、b进行测定,并对多个试件疲劳寿命进行了预估计算。研究结果表明半刚性基层材料Dc值约为0.6,利用本文建立的损伤模型,在当前损伤量仅为0.3至0.5倍临界损伤值时,即可较早地对试件疲劳寿命进行预估,预估结果与试验结果吻合较好。     

竞技体育运动性疲劳的诊断和恢复

随着现代竞技体育的飞速发展,体育运动的强度越来越大,运动性疲劳也越来越受到广大教练员和运动员的关注。本文通过对运动性疲劳的概念、特点进行综合分析,从生理学角度为运动性疲劳的诊断提供依据,并找到促进疲劳恢复的有效方法。