五味子多糖的药理学作用研究进展

阐述了五味子有效成分五味子多糖的分离纯化及其在护肝、抗疲劳、抗氧化、加强免疫功能、抗肿瘤等作用的研究进展.     

北五味子木脂素和北五味子粗多糖对异丙肾上腺素诱导小鼠心室重构作用的研究

目的研究北五味子木脂素(Schisandra lignans,SCL)和北五味子粗多糖(Schisandra chinensis polysaccharides,SCP)对异丙肾上腺素(Isoproterenol,ISO)诱导小鼠心室重构的保护作用,并探讨其初步机制.方法采用连续10 d皮下注射ISO的方法诱导小鼠心室重构模型.小鼠随机分为对照组、ISO组、SCL低、中、高3个剂量组和SCP组,采用灌胃给药方法.实验结束后计算小鼠心脏重量指数;观察心肌病理形态学改变情况;HE染色后测定心肌纤维直径(MD);分光光度法测定心肌组织中羟脯氨酸(HYP)含量、一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果与对照组相比,ISO组小鼠心脏重量指数、HYP含量和MDA水平明显升高(P0.05或P0.01),NOS和SOD活性及NO水平明显下降(P0.05或P0.01);与异丙肾上腺素组相比,北五味子木脂素和北五味子多糖组能明显降低心脏重量指数(P0.05或P0.01),改善心肌病理学变化,抑制心肌组织中羟脯氨酸含量,提高SOD活性,降低MDA含量,提高心肌中NOS活性和NO水平(P0.05,P0.01或P0.001).结论北五味子木脂素和北五味子多糖对ISO诱导的小鼠心室重构具有抑制作用,其机制可能与提高NOS活性和NO水平、清除氧自由基、提高机体的抗氧化能力有关.     

五味子粗多糖升白细胞作用的初步研究

五味子粗多糖（100、200、400mg／kg-1）灌胃给药，能明显对抗环磷酰胺（150mg／kg-1）所致小鼠外周血白细胞的减少，表明五味子粗多糖具有升白细胞作用。     

五味子多糖对氧化应激损伤血管内皮细胞的保护作用

体外培养血管内皮细胞,随机分为对照组、模型组及五味子多糖低、中、高剂量（20、40、80μg/ml）组。除对照组外,其余各组培养基中加入终浓度为200μmol/L的H2O2,制备血管内皮细胞氧化损伤。通过实验得出五味子多糖对血管内皮细胞氧化应激损伤具有保护作用,其机制与提高血管内皮细胞抗氧化应激损伤能力有关的结论。     

五味子酸性多糖对酒精诱发的小鼠急性脑损伤脑组织中SOD,MDA的影响

目的采用50%乙醇12 mL/kg灌胃建立小鼠急性脑损伤模型,观察五味子酸性多糖(SCAP)对酒精诱导小鼠急性损伤脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量的影响.方法将50只小鼠随机分为正常对照组(CON)、模型组(MOD)、SCAP低(L)剂量组(5 mg/kg)、SCAP中(M)剂量组(10 mg/kg)和SCAP高(H)剂量组(20 mg/kg).SCAP处理组小鼠每日分别灌胃SCAP,对照组和模型组分别给予同体积蒸馏水,连续15 d.最后一次给药1 h后,MOD与SCAP组均灌服50%乙醇12 mL/kg,CON组给予蒸馏水.12 h后禁食,取脑组织,检测脑组织中SOD活性和MDA的含量;应用亚油酸-硫氰酸铁法对SCAP进行抗氧化活性的研究;应用Oyaizu法对SCAP的还原活性进行测定.结果五味子酸性多糖能显著提高脑组织中SOD活性,降低MDA含量(与模型组比较,P0.05).SCAP对亚油酸体系的氧化抑制率强于维生素E,表明SCAP的还原能力要强于维生素E.结论五味子酸性多糖具有保护急性酒精性损伤小鼠的脑组织的抗氧化作用.     

北五味子粗多糖对酒精诱导小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制研究

目的观察北五味子粗多糖（SCP）对酒精诱导小鼠急性肝损伤的保护作用,探讨其作用机制.方法采用50%乙醇12 mL/kg灌胃建立小鼠急性肝损伤模型,检测小鼠肝质量指数,血清中转氨酶活性（ALT和AST）和甘油三脂（TG）水平,肝组织中丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）含量、一氧化氮合酶（NOS）活性以及HE染色观察肝脏病理学改变.结果北五味子粗多糖可明显降低小鼠肝质量指数,血清ALT,AST以及TG水平（P〈0.05）,同时使小鼠肝组织MDA水平和NOS活性显著下降,GSH水平升高（P〈0.05或P〈0.01）,并可改善小鼠肝脏病理损伤.结论 SCP具有明显的肝保护作用,机制可能与抗氧化有关.     

五味子多糖对2型糖尿病大鼠肝脏的保护作用

目的探讨五味子多糖(SCP)对高脂饮食联合小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病(T 2DM)大鼠肝脏的保护作用.方法雄性Wistar大鼠70只,随机分出10只作为正常对照组(CON),其余采用高脂饮食联合小剂量STZ一次性腹腔注射建立T 2DM模型.将糖尿病建模成功的大鼠随机分为3组,分别为模型组(MOD)、SCP低剂量组(25 mg/kg)和SCP高剂量组(50 mg/kg),每组10只.灌胃给药8周后进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),检测血清中空腹血糖(FBG)、胰岛素(INS)、谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)水平,测定肝组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性. HE染色观察肝脏病理学变化.结果与MOD组比较,SCP治疗组血糖曲线下面积明显下降; T 2DM大鼠血清中FBG,ALT和AST水平显著降低,INS含量提高(P0. 01或P0. 05).同时,SCP治疗组肝组织中MDA水平降低,SOD活性提高,肝小叶内肝细胞脂肪变性减轻.结论SCP能够改善2型糖尿病大鼠肝脏功能,对2型糖尿病造成的肝脏损害具有一定的保护作用.     

五味子多糖和游泳运动对疲劳大鼠中枢神经系统的影响

通过对大鼠的分组对照实验,研究了五味子多糖和游泳运动对疲劳大鼠大脑皮层自由基代谢的影响.实验表明,适宜的游泳运动和五味子多糖可以防止力竭大鼠大脑皮层缺血缺氧所导致的脂质过氧化,清除自由基危害,延缓大鼠中枢神经疲劳的出现.     

云芝多糖对小鼠抗衰老作用的研究

采用常规抗衰老方法考察了云芝多糖对小鼠(每鼠日剂量100 mg/kg)的抗衰老作用.结果表明,饮用云芝多糖水溶液90 d后,实验组小鼠的血红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性为0.182±0.002,皮肤和尾腱的羟脯氨酸(Hydroxyproline)含量分别为(14.20±6.26)μmol/L和(42.40±0.76)μmol/L,胸腺系数(Thymus Index)为0.003 26±0.000 00,均比对照组有所增加;对照组血红细胞SOD活性为0.096±0.012,皮肤和尾腱的羟脯氨酸含量分别为(13.40±2.90)μmol/L和(15.70±1.80)μmol/L,胸腺系数为0.002 92±0.000 00.实验组血清免疫球蛋白(Immunoglobulin)较对照组增多,心肌脂褐素(Lipofuscin)含量和大脑脂质过氧化物(Lipid Hyfroperoxide)含量分别为(35.70±1.87)μmol/L和(22.20±0.80)μmol/L,比对照组心肌脂褐素含量(81.40±8.57)μmol/L和大脑脂质过氧化物含量(31.50±2.15)μmol/L明显降低,说明云芝多糖有提高机体免疫应答和增强机体清除脂质过氧化物的抗衰老作用.     

北五味子多糖对异丙肾上腺素致大鼠心室重构的保护作用

目的观察北五味子多糖(Schisandra chinensis polysaccride,SCP)抗异丙肾上腺素(Isoproterenol,ISO)诱导的心室重构作用并探讨其作用机制.方法异丙肾上腺素皮下注射致心室重构模型,经SCP低、中、高(25,50,100 mg/kg)3个剂量组和阳性对照卡托普利(50 mg/kg)治疗后,观察其对心肌病理学改变、心室重量(HW/BW)和心室重量指数(LVI)、羟脯氨酸(Hyp)含量、Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量及Western blot技术检测心肌组织中TGF-β1表达的影响.结果 SCP不同剂量组均能降低HW/BW和LVI(P0.05或P0.01),降低羟脯氨酸含量(P0.05或P0.01)),降低心肌组织中Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量(P0.05或P0.01或P0.001),减轻TGF-β1在心肌组织中的表达(P0.05或P0.01或P0.001),抑制心室重构.结论 SCP能够通过抑制TGF-β1的表达来对抗ISO诱导的大鼠心室重构.     

北五味子提取液对小鼠耐缺氧和抗疲劳能力的影响

目的：研究北五味子提取液（SCE）对小鼠耐缺氧和抗疲劳能力的影响．方法：选取健康昆明种小鼠120只,随机分为空白对照组和SCE低、中、高剂量组,每组30只,连续灌胃7d．观察小鼠常压耐缺氧存活时间和负重游泳时间,测定游泳前、游泳10min和游泳后20min血清乳酸含量的变化．结果：SCE能显著增加小鼠常压缺氧存活时间和负重游泳时间,并能显著降低游泳后血清乳酸的增加量．结论：SCE能够明显提高小鼠耐缺氧和抗疲劳的能力．     

同时提取五味子色素、多糖和木脂素的研究

为了综合利用五味子中具有药用、食用价值的各种资源,以五味子的3类主要活性成分:色素、多糖和木脂素为目标产品,建立了五味子活性成分综合提取的最佳工艺流程:首先采用热水提取五味子色素和多糖,提取液经SP207大孔树脂分离色素和多糖;渣子再采用多种溶剂混合回流提取木脂素,最佳溶剂组成为:乙醇水溶液浓度为80%,乙酸乙酯和乳化剂EM的加入量分别占乙醇水溶液体积的10%和2%.采用此流程,色素、多糖和木脂素得率分别达到3.0%、8.2%和1.1%.     

五味子多糖制备工艺的优化研究

目的 研究提取五味子多糖的最佳工艺条件.方法 选用提取时间、提取次数、提取温度和料液比作为考察因素,以提取液中多糖含量为考察指标,通过正交试验筛选五味子多糖的最佳提取工艺条件.结果 五味子多糖提取最佳条件为煎煮4 h,加水25倍,温度100℃.结论 可以通过正交试验优化提取五味子多糖的最佳工艺条件.     

北五味子多糖对人膀胱癌细胞体外增殖和凋亡作用的研究

目的 探讨北五味子多糖(Schisandra chinensis polysaccharide, SCP)对体外培养的人膀胱癌细胞T24的作用.方法 采用SCP 50、100、200μg/mL 3个剂量处理体外培养的人膀胱癌细胞T24,四甲基偶氮唑蓝(MTT)检测SCP对T24细胞增殖的抑制效应,显微镜下观察细胞的形态学改变;流式细胞仪(FCM)检测SCP对细胞周期百分率的影响;Hoechst33258荧光染色法检测SCP对T24细胞凋亡的影响;Western blot(WB)法检测SCP对T24细胞中cleaved Caspase-3、cleaved Caspase-9、Bax和Bcl-2蛋白表达的影响.结果 与对照组比较,SCP可显著抑制T24细胞增殖(P<0.05),促进T24细胞凋亡;FCM结果显示：与对照组比较,SCP能明显促进凋亡,增加凋亡率(P<0.05);SCP能明显降低T24细胞中Bcl-2蛋白表达,提高Bax蛋白表达,增加cleaved Caspase-3和cleaved Caspase-9的蛋白表达,与对照组比较差异显著(P<0.05).结论 S...     

金针菇多糖对衰老小鼠脾脏抗氧化能力的影响

目的探讨金针菇多糖对衰老小鼠脾脏抗氧化能力的影响及金针菇多糖的抗衰老机制.方法 ICR小鼠60只,雌雄各半,按体质量随机分为6组:空白对照组,模型组,脑复康组,金针菇多糖(FVP)低、中、高剂量组.实验动物喂饲6周,处死小鼠,取脾组织,计算小鼠脾脏指数;测量脾脏抗氧化指标MDA,SOD,GSH-Px.结果与模型组比较,金针菇多糖组脾脏指数显著下降(P0.05),MDA含量显著下降(P0.05),GSH-Px和SOD活性显著上升(P0.05).结论金针菇多糖可使衰老小鼠脾脏产生抗氧化作用,可能是金针菇多糖抗衰老的作用机制之一.     

五味子多糖与泽泻提取物联合应用对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的 观察五味子粗多糖与泽泻提取物联合应用对酒精诱导小鼠急性肝损伤的保护作用.方法 50只小鼠随机分成5组,分别为空白对照组(CON)、酒精性肝损伤模型组(MOD)、五味子泽泻2:1组、五味子泽泻1:1组和五味子泽泻1:2组.各药物处理组小鼠每日灌胃五味子泽泻提取物100mg/kg,空白对照组和酒精性肝损伤模型组给予相同体积溶媒,连续30d.酒精性肝损伤模型组和五味子泽泻各给药组的小鼠末次给药1h后均灌胃给予50%乙醇溶液12mL/kg.16h后取小鼠的血和肝脏,计算各组小鼠的肝指数,检测血清中谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)的水平,检测肝组织中微量还原型谷胱甘肽(GSH)和甘油三酯(TG)的含量,应用苏木精-伊红染色(HE)法观察肝脏病理学变化.结果 与酒精性肝损伤模型组比较,五味子泽泻1:1组和1:2组均可降低小鼠肝脏指数(P<0.05),降低血清中ALT和AST水平(P<0.05),升高肝组织中GSH含量(P<0.01),且降低TG含量(P<0.05或P<0.01),改善肝脏病理学变化.结论 五味子多糖与泽泻提取物联合应用对小鼠急性酒精性肝损伤具有一定的保护作用.     

星点设计-响应面法优化北五味子多糖提取工艺

利用星点设计-响应面法对北五味子多糖提取工艺进行优化.以提取温度、提取时间、溶剂倍数为自变量,多糖得率为因变量,通过对自变量各水平的多元线性回归及二项式拟合,用响应面分析法选取最佳工艺,并进行预测分析.确定最优工艺条件为：提取温度为92℃,提取时间为171.6 min,溶剂倍数为21.55倍,提取3次;多糖得率提取预测值与实际值偏差为-0.87％.星点设计-响应面法优选五味子多糖提取工艺方法简单合理,稳定,精密度高,预测性好,为北五味子多糖的生产工艺提供依据.     

海藻硒多糖对小鼠免疫功能的影响

研究了海藻硒多糖对小鼠免疫功能的影响．结果表明，海藻硒多糖对小鼠各项免疫指标的影响均优于同剂量的无机硒和海藻多糖．证明海藻硒多糖发挥了硒和多糖的彼此协同作用，可作为新型的免疫调节剂应用．     

北五味子木脂素对D-半乳糖致衰小鼠学习记忆能力的影响

目的探讨北五味子木脂素(Schisandra Chinensis baill lignans,SCL)对D-半乳糖(D-GAL)诱导的衰老小鼠学习及记忆能力的影响,为开发辅助改善记忆功能的保健食品提供依据.方法 ICR小鼠随机分为5组,即正常对照组(生理盐水皮下注射,蒸馏水灌胃)、衰老模型组(D-半乳糖皮下注射,蒸馏水灌胃)、SCL低(D-半乳糖皮下注射,SCL 35 mg/kg灌胃)、SCL中(D-半乳糖皮下注射,SCL 70 mg/kg灌胃)、SCL高(D-半乳糖皮下注射,SCL140 mg/kg灌胃)剂量组,连续给药10周.通过跳台实验和Morris水迷宫实验观察小鼠学习记忆能力;通过化学比色法检测小鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、一氧化氮合酶(NOS)的活性以及丙二醛(MDA)含量.结果 SCL能够明显提高D-半乳糖诱导的脑衰老小鼠学习记忆能力,能明显提高脑衰老小鼠脑组织中SOD,GSH-PX活性,降低NOS活性及MDA含量.结论 SCL能够改善D-半乳糖诱导的衰老小鼠学习记忆能力,其机制可能与其提高小鼠抗氧化能力相关.