慢性间歇性缺氧对大鼠性腺轴的影响

目的：制作可应用于常压慢性间歇性缺氧研究的动物模型,探讨慢性间歇性缺氧对性腺轴影响。方法：大鼠分别给予空气（对照组,UC组）、间断低氧4周（慢性间歇性缺氧组,CIH组）及复氧4周（复氧组,RH组）处理后用放射免疫法测定血清睾酮（T）、促卵泡生成素（FSH）、促黄体生成素（LH）水平。结果：与UC组、RH组比较,CIH组的T、FSH、LH,UC组和RH组无明显改变。结论：慢性间歇性缺氧致使大鼠性腺轴功能异常,反馈调节紊乱,复氧能使其恢复正常。     

寒冷刺激对小鼠肾上腺和脑垂体影响的超微结构观察

寒冷应激发生的机理几乎涉及到所有的器官和组织，其中主要以神经-内分泌为主，通过交感-肾上腺髓质系统、下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统及下丘脑-垂体-甲状腺轴等实现的。哺乳动物在冷应激下的反应是增加产热，从而引起肾上腺皮质束状带糖皮质激素合成加速，导致下丘脑释放大量促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）。     

镉对雄性大鼠垂体促性腺细胞影响的电镜形态计量学及血浆FSH含量测定研究

本文用电镜观察了氯化镉(2mg/kg)腹腔注射雄性大鼠7.15、30、50天后垂体促性腺细胞的变化,并对电镜形态计量学所得的细胞结构参数和血浆FSH放免测定值进行了统计分析。结果表明促性腺细胞未见损伤,而呈去势表现。其中以15天组最为明显,以后逐渐恢复。主要是糙面内质网扩大,数目增多,内含低电子密度物质。各实验组大、小分泌颗粒数密度、体密度均有明显减少。大、小分泌颗粒直径变化不明显,线粒体的面数密度和体密度变化也无显著性差异。实验组中高尔基复合体增生、肥大明显,促性腺细胞也呈肥大、增生表现。血浆FSH测定表明镉注射7天后,FSH分泌增加,15天达到高峰,50天仍未完全恢复。     

非傍轴余弦-高斯光束的传输

从功率密度的二阶矩方法出发,对非傍轴余弦一高斯(CoG)光束的传输特性进行了系统的研究.结果表明,基于二阶矩定义的束宽在传输过程中满足简单的双曲线变化规律.非傍轴CoG光束的M2因子不仅与偏心参数α有关,而且还与f参数有关.在1/f足够小时,M2因子可小于1.当1/f→0时,远场发散角趋于渐近值63.435°.对于α=0(Ω0=0)的特例,非傍轴CoG光束的M2因子退化为非傍轴高斯光束的M2因子.     

缺氧诱导因子对高原应激的影响

缺氧诱导因子1(Hypoxia Inducible Factor-1,HIF-1)在细胞低氧应答反应中起核心作用,当组织器官出现缺血缺氧表现时,细胞内普遍出现HIF-1的聚集,加强糖酵解反应,为细胞提供能量,促进血管生成和红细胞携带氧气的能力,从而改善细胞的物质代谢,高原应激条件下通过肺通气增加,动脉氧分压上升,从而缓解高原低氧对人体的影响。     

非傍轴厄米-正弦-高斯光束的特性

为了研究厄米-正弦-高斯(HSiG)光束在非傍轴情形下受参量影响的特性,基于光强二阶矩理论,经过一系列复杂的数学计算,得出了非傍轴厄米-正弦-高斯光束的远场发散角、束腰宽度以及光束传输因子的解析式,并通过数值模拟,得到了它们与离心参量的关系。结果表明,在束腰宽度与波长比取值逐渐减小时,随着离心参量趋于0,当阶数为奇数和偶数时.发散角分别趋于63.435°和73.898°。束腰宽度和光束传输因子随参量的增加呈现较大的起伏,非傍轴情形下的光束传输因子取值与傍轴情况有很大的不同,其受参量影响不仅可以小于1,甚至趋于0。     

非傍轴截断余弦-高斯光束的轴上光强

基于瑞利衍射积分公式,以非傍轴截断余弦-高斯(CoG)光束为例,对非傍轴截断光束的两种光强表示式,即传统的光强定义和光强的精确表述进行了比较研究.数值计算结果表明,两种定义之间的差异与截断参数,偏心参数,wo/λ和z/λ有关,其中w0,λ和z分别别为束腰宽度,波长和传输距离.     

缺氧对大鼠心肌细胞色素氧化酶的影响——超微酶学图象分析

大鼠10只,分实验组(6只)和对照组(4只)。实验组大鼠(每次2只)置入密封玻璃容器内(容积5500ml),同时放入钠石灰100g,90分钟后杀死取左心室外侧壁作超微细胞色素氧化酶观察,并以正常大鼠作对照。对两组动物各50个线粒体的细胞色素氧化酶有关参数进行图象分析处理。结果表明,缺氧组动物心肌线粒体细胞色素氧化酶活性明显减弱。     

EC-3 peptide对大鼠移植心脏慢性排斥反应抑制作用的透射电镜观察

Fisher344与Lewis为基因调控微弱组织相容性抗原差异同系大鼠,进行心脏移植时,产生与人类心脏移植类似的移植心脏的冠状动脉硬化(GVP),动脉内膜肥厚的发生与进展被认为与白细胞的a 4integrin有非常密切的关系。EC-3蛋白是一种从蛇毒提纯的,具有对a 4integrin阻断作用的异种     

实验性慢性缺氧与肺血管结构的重建

目的：主要研究慢性缺氧与肺血管结构重建的关系,利用常压缺氧舱建立大鼠缺氧性肺动脉高压模型。实验动物分为3组：缺氧3天组、7天组、14天组。通过免疫组化的方法检测一氧化氮合成酶(NOS)的表达和含量,部分标本通过电镜观察。结果：在缺氧过程中,肺血管的胶原纤维明显增生,超微结构观察显示血管在早期可见内皮细胞损伤并伴有血小板性血栓形成;到后期出现肌纤维母细胞和胶原纤维增生。实验显示随缺氧时间的延长内皮细胞NOS的含量逐渐升高,而肺血管内源性的舒张反应反而降低,管腔狭窄,血流阻力加大。文中讨论了慢性缺氧与肺血管结构重建的关系,肺缺氧性肺动脉高压的机理,内皮细胞形态及功能的改变在肺动脉高压形成中的意义。     

微波治疗慢性增生性咽炎的疗效观察

采用微波热凝和雾化吸入两种方法对慢性增生性咽炎治疗的疗效观察比较。结果表明：微波治疗组总有效率为94.3%，雾化吸入组（对照组）总有效率为66.7%，微波治疗组疗效明显优于雾化吸入组，是目前治疗慢性增生性咽炎较为理想的方法。     

聚焦超声治疗慢性宫颈炎临床观察

目的：探讨聚焦超声治疗慢性宫颈炎的有效性及安全性。方法：采用海极星超声妇科治疗仪对384例宫颈糜烂患者进行聚焦超声治疗的临床观察,根据超声治疗后的临床症状、体征的改善情况,进行统计学分析与疗效评价。结果聚焦超声治疗后,白带多,性交后出血等症状基本缓解,轻、中和重度宫颈糜烂有效率分别达到100%、95.68%和96.98%。聚焦超声治疗后,宫颈局部组织有短暂的渗出性炎症反应,阴道排液的时间约3~21天,1月后可基本恢复正常;无组织结痂脱落出血的过程,无宫颈瘢痕形成。结论：治疗剂量的聚焦超声波能安全有效地治疗慢性宫颈炎。     

消除参考光不同轴对非球面检测影响的研究

非球而与球而相比具有更好的光学性质,应用越来越广泛,但一直受到光学加工和检测技术的限制.用计算全息的方法对非球面进行干涉检测,是目前最成功和最重要的检测方法之一.但在实际检测中会遇到光路调整困难的问题,其中由于光路调整误差,导致由计算全息图(CGH)重现的理想非球面波面与实际待检测非球而波面不同轴足纶常遇到的,限制了该检测方法的使用和推广.文章针对这个问题,研究了在光路调节的过程中存在一定离轴的情况下,通过软件对离轴误差进行修正,模拟计算和实验检测证明该方法可以取得很好的修止效果,大大降低了光路调整的难度,有利于该检测方法的推广.     

Wollaston棱镜晶体光轴的垂直偏差对分束特性影响分析

为了了解晶体光轴精度对Wollaston棱镜性能的影响,给出了光晶体轴存在纵向垂直偏差时Wollaston棱镜分束角的精确表达式,与常规Wollaston棱镜分束角进行分析表明：o光的分束角变小,d光的分束角不受影响：当Wollaston棱镜两部分的晶体光轴存在横向偏差时,棱镜的分束角及消光比均不受影响,但棱镜的透射比...     

鼠类移植癌肿的自体荧光研究

一、引言 本报道用氙离子激光作激发光源,对4只正常昆明小白鼠、5只SD大白鼠和4只正常BALB/C裸鼠以及4只移植S-180平滑肌肉瘤的昆明小白鼠,12只移植人胃癌、肝癌和肺癌的BALB/0裸鼠作了皮肤、胃粘膜,肝脏和移植瘤的自体荧光的光谱分析,发现大白鼠和小白鼠的胃粘膜在690nm/(±20nm)处有荧光峰出现,小白鼠的移植瘤在630nm(±20nm)处有荧光峰,而皮肤则无。裸鼠皮肤和胃粘膜在690nm处有荧光峰,而移植瘤在630nm和690     

局部注射不同浓度骨保护素对大鼠正畸牙移动影响的研究

目的：研究局部注射不同浓度骨保护素对大鼠牙齿移动的影响。方法：选用10周龄雄性sD大鼠60只,分为实验组与对照组,实验组分0．5mg／kgOPG组和0．05mg／kgOPG组,每组20只。在右上颌第一磨牙施加40G左右力使其移向近中。在实验组和对照组大鼠右上颌第一磨牙腭侧粘骨膜下分别注入重组人骨保护素rhOPG—Fe和...     

实验性慢性阻塞性肺疾病肺Clara细胞的超微结构变化

目的：观察肺Clara细胞在吸烟引起的实验性慢性阻塞性肺疾病（COPD）时的超微结构变化并探讨其在COPD发病中的作用。方法：使大鼠吸入香烟烟雾制作COPD模型，透射电镜观察肺Clara细胞形态，结果：COPD大鼠肺终末细支气管和呼吸性细支气管Clara细胞以及Clara细胞分泌颗粒减少，结论：COPD大鼠肺终末细支气管及呼吸性细支气管发生变化。Clara细胞受损在COPD发病过程中发挥作用。     

孕期微量染镉对雄性胎鼠性腺分化发育影响的研究

目的：探讨孕期微量染镉对胎鼠睾丸分化发育的影响及作用机制。方法：SD孕鼠16只,随机分为镉组（A组）、己烯雌酚组（B组）、镉加他莫静酚组（C组）和正常对照组（D组）,每组4只。A组于孕期第9、11、13天腹腔注射氯化镉1．5H影（kg．d）,B组于妊娠第9至17天皮下注射已烯雌酚10％g／（kg．d）,C组注射氯化镉的同时给予雌激素受体拮抗剂他莫昔酚50mg／（kg．d）,D组注射与镉等体积生理盐水。妊娠第18天,削商产取雄性胎鼠睾丸作光、电镜观察;免疫组化测定各组胎鼠睾丸间质细胞类固醇激素合成急性调节蛋白（StAR）表达水平;RT—PCR法测定曲勒氏管抑制物（MIS）表达量。结果：光镜下A组和B组睾丸生精小管内支持细胞排列紊乱,间质成分增生,C组未见明显的形态学改变;电镜下A组和B组均可见支持细胞、生殖母细胞及间质细胞线粒体肿胀、内质网扩张以及间质细胞内脂滴堆积,C组超微结构退变轻于A组和B组;A组和B组间质细胞中StAR阳性产物表达均显著低于D组（P〈0．01）,C组StAR阳性产物表达虽低于D组,其差异没有统计学意义（P〉0．05）,但却明明显高于A组（P〈0．05）;各组间MIS表达差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：孕期微量镉暴露可影响雄性胎鼠性腺的分化与发育,且镉具有雌激素样作用．