不同胃疾病患者血清胃蛋白酶原亚群的变化

目的 探讨不同胃疾病患者胃黏膜病理改变过程中,血清胃蛋白酶原(PC)Ⅰ和Ⅱ的变化规律.方法 选择已行常规胃镜检查和病理活检确诊的245例患者.其中非萎缩性胃炎53例,慢性萎缩性胃炎20例,胃溃疡36例,十二指肠溃疡31例,进展期胃癌69例,早期胃癌13例,胃癌术后23例,并设正常对照组36例,用酶联免疫吸附实验(ELISA)测定其血清PGⅠ及PGⅡ,并计算PGⅠ/PGⅡ的比值(PGK).结果 与正常对照组比较,早期胃癌和进展期胃癌患者血清PG Ⅰ和PG Ⅰ/Ⅱ比值均显著降低(P<0.005),胃溃疡患者血清PGⅠ升高(P<0.05),十二指肠溃疡患者血清PG Ⅰ和PGⅡ升高,PGI/PGⅡ比值升高(P<0.05);进展期胃癌血清PG Ⅰ、早期与进展期胃癌PGR均显著低于萎缩性胃炎组(P<0.001).胃癌组中以PG Ⅰ≤70μg/L和PGR≤6作为阳性指标,同时符合这两项的确诊率为62.1%,特异性为94.2%.结论 血清PG Ⅰ、PG Ⅱ含量的变化及PGR值与胃黏膜病变有关,血清PG Ⅰ和PG Ⅰ/PGⅡ比值的降低,是胃癌发生的危险因素,可以作为人群筛查和辅助诊断胃癌的一项血清学指标.     

血清胃蛋白酶原与胃癌

综述了血清胃蛋白酶原(SPG)与胃癌的研究进展资料显示胃癌患者血清PG Ⅰ,PG Ⅰ/Ⅱ比值在统计学上有显著性下降,胃癌术后复发与转移患者血清PG Ⅰ,PGⅡ明显升高.研究认为血清PG含量可作为胃癌早期诊断、胃癌术后复发与转移的检测指标之一.     

G010630-07胃蛋白酶原与胃癌的相关性研究

鉴定证书编号苏科鉴字[2000]第468号 　　组织鉴定单位江苏省科学技术厅 　　权属单位核医学国家重点实验室江苏省原 　　子医学研究所 　　地址无锡市钱荣路20号(214063) 　　鉴定日期 2000.9.26 　　……     

胃溃疡性病变与血清胃蛋白酶原水平的关系

测定97例溃疡型胃癌(GC)和135例胃溃疡(GU)患者的血清PG水平,并与39例胃黏膜基本正常者(NOR)作对比分析.血清PGⅠ水平在GU和GC组明显低于NOR组(P均＜0.01),而GC组又明显低于GU组(P＜0.01);PGⅡ在GC组明显低于NOR组(P＜0.05);PGⅠ/PGⅡ值GC组明显低于NOR组和GU组(P均＜0.01).胃底胃体癌患者血清PGⅠ水平明显低于贲门癌患者(P＜0.05).提示血清PGⅠ水平和PGⅠ/PGⅡ值降低是溃疡型GC的危险因素,检测血清PG水平有助于临床对胃良恶性溃疡的鉴别诊断.     

猪胃蛋白酶原A在毕赤酵母中的表达

利用已有的猪胃蛋白酶原AcDNA,构建毕赤酵母pPIC3.5K-pA胞内表达载体.经纤维蛋白消化试验和干酪素琼脂平板法筛选,获得两株高表达的重组子,研究它们在不同pH值、不同诱导时间、不同起始浓度和不同甲醇诱导浓度等条件下表达水平的高低.结果表明:在pH值为7、诱导72h、起始诱导浓度的OD600为2、甲醇诱导浓度为1%时,重组胃蛋白酶活力最高,达到6.46U/mL.     

癌症病人T淋巴细胞亚群水平与C型行为相关性研究

探讨癌症患者行为特征和外周血T淋巴细胞亚群水平的相关性。使用C型行为特征问卷及采用ELISA法检测外周血T淋巴细胞免疫指标,调查和检测了66名经临床病理确诊为癌症的患者和46名健康成人对照者。结果表明,癌症患者外周血T淋巴细胞亚群(T_3、T_4/T_8)较正常对照组明显下降,问卷显示癌症患者在行为、情绪、焦虑、抑郁、愤怒内泄等方面具有C型行为倾向,癌症发生与患者的一些行为特点及免疫水平降低有密切相关性。     

群的亚同态

本文讨论了群上亚同态的相关子群的若干性质,并由此得到了对称群Sk的全体亚同态的刻划.     

猪胃蛋白酶原A在毕赤酵母中的高效表达及其分离纯化

尝试利用毕赤酵母(pichia pastoris)表达体系大量生产制备猪胃蛋白酶,用化学的方法合成猪胃蛋白酶原A基因,并构建表达载体pGAPZα-pepsinogen;利用化学转化技术,将该基因整合到巴斯德毕赤酵母x-33菌株的染色体上.经过发酵,三角摇瓶培养条件下获得的猪胃蛋白酶原A总酶活达5 250U/L.发酵液上清经过DEAE离子交换色谱和Sephacryl S-200分子筛色谱分离,活化酶原后测定其比活达到52 800 U/g.     

阿莫西林联合叶酸对慢性萎缩性胃炎患者疗效及胃动素及胃蛋白酶原的影响

探讨阿莫西林联合叶酸对慢性萎缩性胃炎患者疗效及胃动素及胃蛋白酶原的影响。选取2013年6月-2016年3月在我院就诊的慢性萎缩性胃炎患者122例,随机分为观察组和对照组,对照组给予叶酸治疗,观察组给予阿莫西林联合叶酸治疗,观察两组患者临床疗效、胃动素(MOT)及胃蛋白酶原(PG)变化。观察组患者治疗有效率显著高于对照组(P0.05);观察组患者治疗后MOT、PGⅠ及PGⅡ明显高于对照组且差异有统计学意义(P0.05)。阿莫西林联合叶酸可有效提高慢性萎缩性胃炎患者治疗效果,改善MOT、PGⅠ及PGⅡ水平。     

舟山海岛居民肠化型萎缩性胃炎发病及相关因素分析

对舟山地区居民4327例萎缩性胃炎患者的年龄、性别、HP感染、肠化程度、伴随异型增生情况进行对比分析,结果发现：萎缩性胃炎发病男女比例1：3;萎缩性胃炎高发年龄组依次是60岁组〉40岁组〉70岁组;肠化高发为50岁组〉60岁组〉40岁组;HP感染男女比例1：2．6;年龄特点为50岁组〉30岁组〉40岁组;萎缩性胃炎伴轻度异型增生高发年龄段为30。39岁,中度异型增生高发年龄段为50-59岁。海岛地区居民萎缩性胃炎发病女性高于男性,青年人萎缩性胃炎多伴轻度异型增生,萎缩性胃炎高发的原因可能与饮食、环境、性别和年轻人感染HP同时伴上皮异型增生等危险因素相关。     

幽门螺杆菌感染与慢性胃炎、消化性溃疡及胃癌的发病关系

为了解幽门螺杆菌(Hp)感染的流行病学和致病的机理在国内外研究现状,笔者通过查阅大量资料,发现国内外专家一致公认Hp感染是慢性胃炎和消化性溃疡的主要致病因子,是胃癌的诱发因素之一.Hp的致病因素主要是通过分泌各种酶、内毒素以及Hp炎性介导和免疫反应引起.由于对Hp感染现在仍然处在研究阶段,关于Hp流行病学、感染率、根除率,由于调查方法和手段不同,因此国内外文献报道尚不一致,还有待于进一步深入研究和探索.     

银染巢式RT-PCR检测胃淋巴结微转移方法

以Ｋｅｒａｔｉｎ１９ｃＤＮＡ的套式引物建立了巢式ＲＴ－ＰＣＲ扩增Ｋｅｒａｔｉｎ１９ｍＲＮＡ的体系及ＰＡＧＥ－银染检测扩增产物的方法；对扩增体系进行优化后，分析了扩增特异性及检测敏感性，并对临床样品作了初步检测．结果表明：该扩增体系具有较好的特异性，其敏感性可达１０－６μｇＲＮＡ，即可从１０５个淋巴细胞中检出１个胃癌细胞；对临床样品检测的结果与病理检查结果相符．显示该法具有较好的可靠性．     

晚期胃癌中的肿瘤异质性表达与侵袭转移的相关性研究

应用免疫组化和突变分析方法,分析晚期胃癌原发灶和转移灶nm23,S100A4和p53的表达差异,探讨肿瘤内部异质性在胃癌转移发生中的意义。结果发现转移抑制基因nm23在转移灶中的表达显著上调,转移促进基因S100A4在转移灶中的表达显著下调,癌基因p53在两者中的表达和突变没有明显差异。nm23在原发瘤中的表达下调以及S100A4和p53的过度表达与胃癌的高侵袭性显著相关。数据显示:nm23和S100A4在胃癌的转移中发挥作用,而p53是胃癌发生的一个晚期事件。     

幽门螺杆菌感染慢性胃炎与红细胞免疫功能相关性研究

目的：探讨幽门螺杆菌感染慢性胃炎患者对红细胞免疫功能的影响。方法：采用红细胞C3b受体花环（RBC—C3bRR）百分率试验和免疫复合物花环（RBC—ICR）百分率试验，检测86例Hp阳性慢性胃炎患者、42例Hp阴性慢性胃炎患者以及38例健康志愿者红细胞免疫功能情况。结果：慢性胃炎组RBC—C3bRR％低于正常组（P〈0．01）；RBC—ICR％高于正常对照组（P〈0．05）；Hp阳性慢性胃炎组RBC—C3bRR明显低于Hp阴性组（P〈0．05）。RBC—ICR明显高于Hp阴性组（P（0．05）。结论：慢性胃炎患者红细胞免疫功能低下与Hp感染存在相关性。     

PCNA,KI67在胃黏膜良恶性病变中表达的临床研究

目的　探讨增殖细胞抗原PCNA,KI67在胃黏膜良恶性病变中表达的临床意义.方法　采用免疫组织化学方法,对44例胃溃疡恶变的胃癌切除术标本中胃癌组织、周围黏膜及正常黏膜中PCNA,Ki67的表达进行检测,分析细胞的增殖状态及恶性程度.结果　PCNA,Ki67在胃癌组织及癌周组织中均呈现高表达状态,而正常黏膜则呈现低表达,两者均具有显著性差异(P<0.05).结论　PCNA及ki67的表达情况可为高危人群胃黏膜病变的重要诊断指标.     

胃癌组织中Survivin的表达与细胞凋亡的关系研究

目的通过检测Survivin及相关指标在人胃癌组织中的表达及其与临床病理参数的关系,探讨Survivin对胃癌组织细胞凋亡的作用.方法采用免疫组织化学SP方法检测60例胃癌组织,7例正常胃黏膜组织Survivin,p53的表达水平.结果Survivin,p53蛋白阳性率分别为56.7%,65%;Survivin蛋白的表达与患者性别、年龄、肿瘤直径、TNM分期均无明显相关性(P>0.05),与组织学分级、淋巴结转移具有相关性(P<0.05);Survivin的表达与p53呈正相关.结论Survivin的过表达与胃癌的发生、发展及预后密切相关.Survivin具有抑制凋亡的作用.     

乳腺癌四个分子亚型与腋窝淋巴结转移的相关性研究

目的探讨乳腺癌四个分子亚型与腋窝淋巴结转移的相关性.方法选取乳腺癌患者264例,根据雌激素受体、孕激素受体、表皮生长因子受体2(Her-2)的表达,将其分为Luminal A型、Luminal B型、HER-2过表达型、Triple-negative型四个分子亚型,比较不同分子亚型之间腋窝淋巴结转移率的差异,并对影响腋窝淋巴结转移的相关因素进行多因素Logistic回归分析.结果 HER-2过表达型腋窝淋巴结转移率最高,其次为Luminal B型,不同分子亚型乳腺癌的腋窝淋巴结转移率之间差异具有统计学意义(P0.05).年龄和月经状态在腋窝淋巴结转移率之间差异无统计学意义(P0.05),浸润性小叶癌和导管癌较其他病理类型乳腺癌的淋巴结转移率明显增高;肿瘤直径大于5 cm后,淋巴结转移率明显增加,差异均具有显著统计学意义(P0.01).多因素回归分析显示:肿瘤大小、是否为Luminal A型、是否为浸润性导管癌、浸润性小叶癌为腋窝淋巴结转移的独立危险因素.结论 HER-2过表达型和Luminal B型乳腺癌腋窝淋巴结转移率较高;肿瘤大小、分子分型、病理类型为影响腋窝淋巴结转移的独立危险因素.     

肿瘤抑制因子PTEN上调曲妥珠单抗(Trastuzumab)对胃癌细胞BGC-823的杀伤作用

进展胃癌患者往往失去手术等根治性治疗的机会;但目前西妥昔单抗(Cetuximab)、贝伐单抗(Bevacizumab)等分子靶向药物对胃癌极不敏感,仅有少数患者能够从曲妥珠单抗(Trastuzumab)治疗获益。检测肿瘤抑制因子PTEN上调Trastuzumab杀伤胃癌细胞作用及其分子机制。在胃癌细胞系中使用PTEN的抗体检测其表达水平。在最为公认的胃癌研究模型BGC-823细胞中利用脂质体转染PTEN的表达载体,检测其对胃癌细胞增殖等生物学行为的影响;利用系列浓度梯度的Trastuzumab处理胃癌细胞;并计算抑制率和IC_(50)值。在此基础上,利用MTT和Transwell等技术检测转染PTEN的表达载体对Trastuzumab杀伤胃癌细胞的影响。使用蛋白印迹方法(Western Blot,WB)检测PTEN对HER2下游信号通路AKT磷酸化的影响。结果是PTEN在胃癌细胞中的表达水平极低,过表达PTEN能够抑制BGC-823细胞的增殖作用。PTEN能够上调Trastuzumab抑制BG-823细胞的增殖、锚定非依赖性生长、体外侵袭/转移作用。说明PTEN具有对Trastuzumab杀伤胃癌细胞有增敏作用。