微波合成新型三联阳离子表面活性剂及其性能测定

以溴代十二烷和五甲基二乙烯三胺为原料,用微波辐射合成了新型三联季铵盐阳离子表面活性剂,探索了合成低聚表面活性剂的新途径,结果表明:最佳工艺条件为在98℃下,以正丙醇为溶剂,叔胺与溴代十二烷的mol比为2:5;反应8min结束.并对产物进行了化学分析、核磁共振氢谱、红外光谱表征,测定了产物水溶液的CMC值为0.06mmol/L及最低表面张力为38.4mN/m.     

表面活性剂CTAB水溶液中的T2弛豫分散研究

用CPMG脉冲序列测定了表面活性剂十六烷基三甲基溴化铵（CTAB）分子中的氮甲基(N-CH₃)质子的横向弛豫时间（T₂表观）,并发现测得的T₂表观\}与序列中的重聚脉冲间隔时间的一半τ _cp有关,说明存在横向弛豫分散现象. 当在τ_cp≤1 ms时,T₂表观与τ²_cp}呈线性关系;而当τ_cp≥4.6 ms时,T₂表观变得与τ_cp无关. 利用Luz-Meiboom两体化学交换模型计算了不同浓度的CTAB溶液中的N-CH₃质子的本征横向弛豫时间（T₂本征）和化学交换速率k_ex,发现k_ex与T₂本征和自扩散系数D一样,在临界胶束浓度（CMC）附近发生突变. 这个突变反映了CTAB分子在从单体到胶束的转变过程中其动力学特性发生了改变.      

十二胺聚甘油醚表面活性剂的合成及光谱表征

十二胺与缩水甘油在碱催化下合成了不同聚合度的十二胺聚甘油醚表面活性剂,并以FTIR、ESI-MS、13CNMR进行了合成产品的光谱表征。用吊环法测定了该表面活性剂水溶液在25℃时的表面张力,考察了不同聚合度对其表面性质的影响。结果表明,十二胺二聚甘油醚、四聚甘油醚、六聚甘油醚水溶液的临界胶束浓度CMC（mmol/L）分别为0.32、0.055和0.20,先减小而后增大;最低表面张力γCMC（mN/m）分别为28.46、29.41和34.02,逐渐增大。     

稳态荧光探针法测定Tween系列非离子表面活性剂临界胶束浓度

以芘为荧光探针,测定了不同条件下的Tween系列表面活性剂增溶芘后的稳态荧光光谱,建立了Tween非离子表面活性剂的临界胶束浓度(CMC)的测试方法,研究了影响非离子表面活性剂临界胶束浓度的因素。根据I338/I333与Tween浓度的变化关系,可得到Tween20、40、60、80的临界胶束浓度分别为5.1×10-5、3.7×10-5、3.1×10-5、8×10-6mol/L。结果表明,同系列的非离子表面活性剂的分子结构对其临界胶束浓度有一定影响。同时,制备温度和外部添加的试剂如无机盐、乙醇、丙三醇均影响其临界胶束浓度。     

表面活性剂在水溶液中聚集状态的1H NMR研究

表面活性剂在水溶液中的自扩散系数,¹H化学位移和自旋晶格弛豫的NMR测量表明,上述参数随表面活性剂浓度而变化,并在某一浓度开始有转折点.这一转折点恰好对应着各自的临界胶团浓度.表面活性剂分子的不同基团的质子化学位移随其浓度变化幅度的不同提供胶团形成的分子水平描述.     

KE型染料与Gemini阳离子表面活性剂T122的光谱研究

在室温(25℃)下,通过紫外-可见光谱法及稳态荧光法分别测定了Gemini型阳离子表面活性剂T122和传统阳离子表面活性剂十六烷基三甲基溴化铵(CTAB)与三种KE型活性染料相互作用后的临界胶束浓度(CMC),并对二者作用的机理进行了初步分析。实验结果表明,两种方法测出的CMC值基本吻合;KE型染料的加入都能使阳离子表面活性剂的CMC值有所提高;如染料黄KE-4R的加入使表面活性剂T122的CMC增至不加染料前的7.0倍,而CTAB的CMC值增加至原来的1.5倍;带有双亲分子结构的表面活性剂T122的性能要明显优于传统表面活性剂CTAB。     

表面活性剂全氟庚酸和全氟辛酸的19F NMR研究

测定了全氟庚酸(PFHA)和全氟辛酸(PFOA)在三氟三氯乙烷或正戊醇溶液中的不同浓度的¹⁹F NMR 化学位移并归属了谱图. 研究了活性剂浓度对化学位移影响的机理和对不同核的不同影响. 由化学位移δ值对浓度倒数作图,可求得活性剂的临界胶束浓度（cmc）：全氟庚酸：0.0195 mol/L (戊醇溶剂)和0.0406 mol/L（三氟三氯乙烷溶剂）;全氟辛酸：0.0547 mol/L（戊醇溶剂）. 用计算模拟法使δ对浓度倒数作图同实验数据作图相比较,可推测得全氟辛酸戊醇溶液的单体分子与胶束大分子的平衡常数为K=21（mol/L）^-(n-1)和胶束聚集数n=3.9.     

利用1H NMR探究混合离子型/非离子型表面活性剂临界胶束浓度降低的实质

利用¹H NMR技术研究了离子/非离子表面活性剂形成的二元混合体系,结果显示表面活性剂的混合导致各组分的临界胶束浓度（CMC）均比各自纯溶液有所降低,用吸附平衡理论清楚地解释了这个现象.通过定量分析,发现不同的表面活性剂混合使得其组分CMC降低的程度各异,可以理解为它们吸附于界面单分子吸附层上的分子之间相互作用的不同（相吸或相斥）引起的.由此揭示了"协同效应"的实质,可以为选择适当的表面活性剂类型和混合比例以达到预期的性能提供有力的参考.     

表面活性剂SDS/TX-100混合体系的NMR研究

用NMR测量了不同比例的SDS/TX-100混合溶液中质子化学位移,结合表面活性剂溶液的两态交换模型,分析了质子化学位移随浓度的变化趋势, 求出了不同比例混合溶液中两种表面活性剂各自的临界胶束浓度及混合胶束的临界胶束浓度. 依据理想混合溶液理论,预测了混合胶束的临界胶束浓度,计算了溶液中SDS与TX-100之间的相互作用参数和SDS在混合胶束中的摩尔分数. 根据所得参数讨论了混合胶束的形成过程. 利用文中和文献中混合体系的实验数据验证了协同作用理论改进前后的适用性,表明改进后的协同作用理论完善一些.     

单链和gemini表面活性剂的NMR研究

应用核磁共振技术,对几种典型的表面活性剂在水溶液中的聚集行为、结构特征、动力学特性和相互作用等进行了研究. 
利用1D ¹H NMR方法测得4-癸基萘磺酸钠（SDNS）在313 K温度时的临界胶束浓度（CMC）在0.82~0.92 mmol/L之间,与报道的298 K时的CMC范围相同. 弛豫时间和2D NOESY实验结果表明,与298 K时的SDNS胶束相比,313 K温度时,SDNS胶束中烷烃链排列得更紧密,其中与萘环相连的第一和第二个亚甲基参与了胶束紧密层的形成,更紧密地堆积在萘环之间. SDNS质子T₂值随温度的变化表明,在单体和胶束两种状态下,质子运动对温度的敏感性明显不同. 由自扩散系数分析得到,SDNS胶束的水合半径约为其单体水合半径的5.3倍. 而在十二烷基磺酸钠（SDSN）胶束中,由于静电排斥力的作用,在同样温度下SDSN的胶束紧密层排列比SDNS更疏松. 
NMR实验表明,在SDNS/Triton X-100 (TX-100)和SDNS/SDSN体系中形成了混合胶束. 在SDNS/TX-100混合胶束中,TX-100的苯环靠近SDNS的烷烃链,而它的聚烷氧链除与苯环相连的第一个乙氧基基团以外都被限制在SDNS的萘环附近. 在SDNS/SDSN混合胶束中,SDSN的磺酸基比SDNS分子更靠近胶束内部. 而SDNS的萘环将SDSN的磺酸基分隔开,在降低带负电荷的磺酸基极性头之间的静电排斥力中起到了积极的作用,有助于混合胶束的形成.
从自扩散系数、横向弛豫和质子距离等NMR测定参数推测,在浓度为0.26 mmol/L（318 K）的N,N′-双(十六烷基二甲基)-α,ω-丙烷溴化铵(16-3-16)溶液中形成了近似球形的胶束,胶束表面的带正电荷的铵基极性头呈锯齿状排列以减弱分子间静电排斥力的影响. 弛豫时间测定表明,与N,N′-双(十六烷基二甲基)-α,ω-丁烷溴化铵(16-4-16)相比,16-3-16在胶束表面的spacer链段更僵硬, 在胶束核区的烷烃侧链排列的更紧密. NMR共振峰的线形分析表明,16-3-16和16-4-16侧链末端的甲基在胶束中位于两个不同的位置.      

分光光度法与酶标仪微量法 测量菌液浓度的比较

分别采用分光光度法和酶标仪微量法测量发酵菌液浓度,对两种方法测量结果进行比较.结果表明,两种方法测量的结果无显著性差异(t=0.02),但酶标仪微量法比分光光度法测量的准确度和精密度高.     

荧光光度法测定胰腺肿瘤细胞膜上的潘生丁

测定了胰腺肿瘤细胞膜上的潘生丁在乙腈 -水溶液中的荧光光谱和强度 ,并推算出胰腺肿瘤细胞膜上核苷载体的数量。潘生丁的浓度与其荧光强度在 1.0× 10 -12 — 5 .0× 10 -5mol/ L范围内呈线性关系 ,检出限为 2 .8× 10 -13 mol/ L(1.4× 10 -4ng/ m L) ,相对标准偏差为 2 .7%。     

荧光偏振法研究脉冲电场对酿酒酵母细胞膜流动性影响

以DPH(1,6-二苯基-1,3,5-己三烯)为荧光探剂,采用荧光偏振法探讨了脉冲电场(0～25 kV·cm-1,0～266 ms)对酿酒酵母细胞膜流动性影响。经5 kV·cm-1电场处理后,酿酒酵母细胞膜的流动性显著减小,并且随电场强度和处理时间的增加而减小;通过平板计数法和紫外分光光度计法分别检测了脉冲电场对酿酒酵母细胞存活对数及膜通透性影响。结果显示,5 kV·cm-1虽然只能使少量的酵母致死,却能使酵母细胞膜的通透性显著增加,膜流动性显著降低。并且细胞的存活率随电场强度增大而减小,细胞膜的通透性随电场强度增大而增大。这表明细胞膜的流动性降低与细胞膜的通透性升高成正相关,与细胞的存活率成负相关。由此推测脉冲电场在对酿酒酵母灭菌过程中,细胞膜是其作用的一个关键位点,膜流动性减小,细胞膜通透性增强,是细胞死亡的主要原因。     

脉冲微波辐照影响心肌细胞膜蛋白构象及其机制的研究

应用显微傅里叶变换红外光谱技术研究了脉冲微波辐照对心肌细胞膜蛋白质构象、功能的影响和相关分子机制。结果表明,辐照可对心肌细胞的细胞膜蛋白质结构产生明显影响。细胞膜脂质中—CH₂—、磷脂结构中CO、蛋白质酰胺Ⅰ,Ⅱ带的伸缩振动峰消失或位移。辐照后心肌细胞膜蛋白质二级结构也出现明显变化,α-螺旋和β-折叠结构减少,二级结构无序化程度增加。上述变化均与辐照剂量呈正相关。结果提示受脉冲微波辐照后,心肌细胞膜蛋白构象的完整性受损,膜稳定性及流动性下降,膜上多种生物活性结构被破坏,上述变化构成了细胞膜功能丧失、细胞形态和结构损伤、细胞凋亡等病理学效应的生物化学基础。文章首次从蛋白质构象角度阐述了微波辐照对心肌细胞膜损伤的分子病理机制。     

磷酸钾缓冲溶液与模型细胞膜相互作用的和频光谱

利用和频光谱技术详细研究了磷酸钾缓冲溶液与带负电荷的生物仿生膜(d₅₄-DMPG磷脂双层膜)相互作用的实时过程．通过监控CD₂、CD₃、磷脂分子头部的磷酸根以及羰基官能团的光谱信号随加入磷酸钾缓冲溶液的实时变化,获得了磷脂双层膜分子结构的动力学变化．结果表明K⁺能够结合到细胞膜上,并且很快地引起了CD₂、CD₃、磷脂头部磷酸根以及羰基官能团信号的变化．根据各官能团的和频信号响应,磷酸钾缓冲溶液很可能是通过在双层膜中形成环形气孔来与磷脂双层膜发生作用．该结果可以很好地解释磷酸钾缓冲溶液环境下的离子协助蛋白质的跨膜过程．