~(211)At的制备及其质量控制

在国产1.2米囘旋加速器上利用27MeV α束通过~(209)Bi(α,2n)~(211)At核反应制备~(211)At.~(211)At的分离在特别设计的石英蒸馏器内用高温干法蒸馏实现。产品为1—2ml 0.1M NaOH-0.01M NaHSO_3溶液。样品经α、γ和X射线能谱分析,对3条主要γ射线(569.7KeV,687.3KeV和898.0KeV)的绝对强度和相对强度进行测定。在一次典型生产中经17μA.h照射得到~(211)At产品的总活度为2.2mCi。此结果为照射结束4.5小时后的数据,未经化学产额和衰变因素修正。产品放置四个月后,通过5.304MeV的α谱对~(210)Po的放射性杂质进行了测定,~(210)Po/~(211)At的活度比估计低于1×10~(-8)。     

冠醚对放射性核素~(211)At的萃取

对冠醚从盐酸,卤化物和碱溶液中萃取砹(At)的行为进行了研究。无还原剂存在下,~(211)At被冠醚有效萃取,萃取分配比的变化,取决于酸、碱和卤化物的浓度,以及阳离子和卤阴离子的性质。从而对萃取机理作了探计。At在溶液中主要形成络合阴离子AtX_2-(X=CI~-,Br~-,I~-,OH~-),它与适宜的阳离子M~+(M=H~+,K~+,Na~+)配成离子对被冠醚所萃取,这是At被萃取的主要形式,萃取反应简单表示为:M~++C_(有)+AtX_2~-(?)MAtX_2C(有)     

离子型~(211)At对体外培养人体淋巴细胞染色体畸变和姐妹染色单体互换的影响

本文以脐血为材料,用不同剂量的离子型(211)At处理。实验结果表明,随着每毫升培养物的~(211)At剂量从0.25μCi逐级增至4μCi,发生染色体畸变的细胞数相应地从11.7％递增到100％.平均每个细胞的染色体断裂数,从0.25μCi时的0.16个递增至5μCi时的17.14个,在各种染色体结构畸变类型中,断片与单体断裂对~(211)At最敏感,环及双着丝粒体变化不显著。对照组及处理组的SCE值没有显著差异。说明~(211)At对姐妹染色单体互换的影响甚微。     

~(211)At诱发小白鼠骨髓嗜多染红细胞微核率的研究

本文研究了不同剂量的离子型~(211)At和~(211)At—Te胶体对小鼠一次腹腔注射后,对其骨髓嗜多染红细胞微核率的影响.在1.15微居里/克·体重Na~(211)At同样剂量水平下,小鼠骨髓嗜多染红细胞其微核率随着辐照时间的延长而增加;离子型~(211)At在0.23微居里/克体重～1.15微居里/克·体重,~(211)At—Te胶体在0.23微居里/克·体重～1.38微居里/克·体重剂量水平下,小鼠骨髓嗜多染红细胞其微核率随着辐照剂量的增加而增加,对离子型~(211)At从9‰增至33‰,剂量一效应回归方程为Y=1.51+0.8104D(Y—微核率,D—剂量),相关系数r=0.9562;对于~(211)At—Te胶体,微核率从16‰增至37‰,回归方程Y=11.43+0.8263D,r=1,二者书相关系数没有显著性差异.     

~(211)At碲胶体体外诱导的家猪淋巴细胞染色体畸变

用~(211)At碲胶体在体外培养条件下,诱发家猪淋巴细胞染色体畸变.对试验结果进行了回归分析,作出剂量—效应直线.实验结果说明,由~(211)At辐射出的α—射线引起的细胞损伤中,染色质损伤是重要因素,而且损伤效率很高.     

6-~(211)At胆固醇的合成、标记及热稳定性研究

本工作首次用热液熔融法标记制备了6-~(211)At-胆固醇,实验表明它具有很高的热稳定性,这为探索砹放射性药物的应用提供了一种可能性。     

~(211)At-Te胶体在组织中的分布及稳定性

制备了~(211)At—Te胶体注射液,测定了~(211)At—Te胶体在小白鼠体内的分布规律。腹腔注射和静脉注射给药得到了类似的结果。注射~(211)At—Te胶体~(211)At的摄取率均比注射自由砹的低。血液中的~(211)At含量变化与自由砹完全不同,它有一个缓慢增长的过程,并呈现一个不明显的峰,然后趋于平衡状态,但所有变化均波动在很小范围内。结果认为,~(211)At—Te胶体在动物体内是稳定的.     

~(211)At标记单克隆抗体对移植于裸小鼠体内人胃癌实体瘤导向治疗的初步研究

~(211)At标记的抗人胃癌单克隆抗体3H_(11)对裸小鼠人胃癌移植瘤的生长在短期内有明显抑制作用。治疗后第9天药物对人胃癌生长的抑制作用最为明显~(211)At—3H_(11)(5μCi/只)对人胃癌的抑制率:尾静脉给药为80％,胃癌移植瘤内给药为93％,相同剂量的离子型~(211)At尾静脉给药对胃癌的抑制率为48％.第20天处死动物时~(211)At—3H_(11)尾静脉和肿瘤内给药的抑制率分别是66％和81％,离子型~(211)At尾静脉给药的抑制率为6％,抑制作用明显下降。     

石刁柏非胚性细胞和胚性细胞的超微结构及ATP酶的定位

对石刁柏非胚性细胞及胚性细胞的超微结构及ＡＴＰ酶定位进行了观察，非胚性细胞内液泡大，大量的自体吞噬泡出现，在液泡膜上有ＡＴＰ酶的活性反应．胚性细胞的细胞核大，核移中，线粒体，质体，核糖体，高尔基体，内质网等细胞器增多，淀粉、脂滴积累，有较活跃的自体吞噬现象．细胞壁开始增厚，在细胞核，液泡膜，线粒体，内质网等部位有较高的ＡＴＰ酶活性，在部分细胞壁中也存在有ＡＴＰ酶活性反应沉淀     

石刁柏非胚性细胞和胚性细胞折超微结构及ATP酶的定位

对石刁柏非胚性细胞及胚性细胞的超微结构及ＡＴＰ酶定位进行了观察，非胚性细胞内液泡大，大量的自体天噬泡出现，在液泡膜上有ＡＴＰ酶的活性反应。胚性细胞的细胞核大，核称名，线粒体，质量，核糖体，高尔基体，内质网等细胞器增多，淀粉，脂滴积累，有较活跃的自体天噬现象。     

铬(Ⅲ)对亚心形扁藻(Platymonas subcordiformis)细胞超微结构的影响

用透射电镜观察铬（Ⅲ）处理１８ｄ后的亚心形扁藻超微结构的变化．结果表明,铬浓度较低时（≤１．５×１０－５ｍｇ／Ｌ,对细胞的伤害不明显．当铬浓度增大时,出现细胞核变形,核膜解体,线粒体膨大或解体;类囊体缺失,排列散乱,叶绿体膜系统溃解．     

脂质过氧化大鼠脑组织超微结构改变及杧果甙对脑组织的保护作用

为了探讨过氧化脂质对大鼠脑组织超微结构的影响以及杧果甙对脑组织的保护作用.用四氧嘧啶建立脂质过氧化动物模型,大鼠分:(A)空白对照组:动物只给5%淀粉水溶液10 ml/d灌胃21 d;(B)杧果甙高剂量组:动物每天给予杧果甙30 mg/kg灌胃21 d;(C)杧果甙低剂量组:动物每天给予杧果甙15 mg/kg灌胃21 d;(D)阳性对照组:动物每天给予维生素E 75 mg/kg灌胃21 d;(E)模型组:动物给予生理盐水10 ml/d灌胃21 d.除A组外,均于实验后第16天起每天腹腔注射四氧嘧啶75 mg/kg,第21天将各组动物进行灌注固定,观察尾状核神经元超微结构改变.结果A组动物脑组织神经元细胞器形态正常,结构清楚,突触密度数(Nv)为(1.233±0.102)个/微米3;B组动物脑组织神经元各项指标与A组差别不大,Nv为(1.342±0.098)个/微米3;C组动物脑组织神经元线粒体嵴减少,嵴间隙增宽,突触密度数减少,Nv为(0.837 6±0.075)个/微米3;D组动物脑组织神经元各项指标与A组差别不大,但线粒体嵴增宽,Nv为(1.221±0.092)个/微米3;E组动物脑组织神经元线粒体嵴减少,嵴间隙增宽,突触密度数明显减少,Nv为(0.826 2±0.058)个/微米3.说明杧果甙具有清除过氧化脂质作用,减轻过氧化脂质对神经元的损伤,从而保护神经元的正常功能.     

~(60)Co-γ射线对大蒜幼苗生长及过氧化物酶的影响

大蒜蒜瓣经~(60)Co—γ射线辐射后,其幼苗生长受到明显抑制,辐射引起的叶尖枯黄现象随辐射剂量的增加而加重。用聚丙烯酰胺凝胶电泳分离正极向及负极向过氧化物酶同工酶谱,经辐射诱导产生新的酶带,抽苔蒜多于打苔蒜,根多于叶片,而且主要差别均表现在负极向酶带中。大蒜二个品种及不同器官对~(60)Co-γ射线的敏感性不同。     

大豆皂甙对S_(180)腹水肉瘤细胞超微结构及表面电荷的影响

目的：通过研究TS对S180腹水肉瘤细胞超微结构及表面电荷的影响,探讨了TS抗癌作用机理。方法：采用细胞电泳测定法和电子显微镜观察法。结果：TS可破坏S180肿瘤细胞超微结构,使其细胞膜微绒毛变粗短,数量减少,线粒体肿胀;TS可使S180肿瘤细胞电泳率下降。结论：表明TS对S180肿瘤细胞有直接杀伤作用。     

口服~(131)碘治疗甲状腺机能亢进并发眼角膜炎的观察及护理

<正> 甲状腺机能亢进(甲亢)是一种常见的内分泌疾患,当甲亢伴有眼部体征及甲状腺肿大时,称突眼性甲状腺肿。口服~(131)碘治疗后出现眼角膜炎的发病少见,目前未见其观察及护理的报道,现将我院1990年2月至1996年1月间9例患者的临床观察及护理予以报道。     

磺胺对苦草(Vallisneria natans(Lour.)Hara)生理生长及细胞超微结构的影响

以沉水植物苦草为试验材料,通过实验室水培试验,经过不同浓度磺胺(0.01,0.02,0.05,0.08,0.1mg·L~(-1))处理,研究不同浓度磺胺污染对苦草(Vallisneria natans)叶片生理生长及丙二醛(MDA)、可溶性糖(SS)、叶绿素含量、叶绿素a和b含量比值(c_a/c_b)等的影响.结果显示:(1)随着外源磺胺浓度增加,苦草相对生长率降低,叶片叶绿素a和叶绿素b含量呈降低趋势,叶绿素a含量下降速度大于叶绿素b;c_a/c_b先增大后减小.(2)磺胺胁迫下叶片的丙二醛含量与对照组相比变化显著,MDA和SS含量呈先上升后下降的趋势,总体呈上升趋势.(3)透射电镜观察发现,磺胺胁迫使苦草叶细胞中叶绿体被膜破裂至消失,类囊体膨胀、破损;叶细胞中类囊体呈现出分布不均、出现空腔等.当磺胺浓度为0.01m·L~(-1)时,苦草叶片外观形态结构未表现出受害症状,而叶绿体亚显微结构显示,类囊体开始出现轻微的分布不均现象;当营养液中磺胺浓度为0.02mg·L~(-1)时,叶片出现褐色斑点,叶片边缘呈现枯黄至坏死症状,叶绿体超微结构显示类囊体膨胀、变形至空洞现象,线粒体和叶绿体的距离减小至消失.研究结果表明,磺胺胁迫导致苦草叶生理代谢失衡,叶绿素含量下降,叶片亚细胞结构出现不可逆损伤,期望该结果为研究磺胺污染的作用机制及苦草在抗生素污染修复中的应用提供一定的参考.     

苏云金杆菌187菌株对致乏库蚊(Culex pipiens fatigans)幼虫中肠细胞影响的超微结构观察

本文采用电于显微镜技术,对感染苏云金杆菌187,菌株的致乏库蚊幼虫进行了细胞病理学观察。发现在感染二小时以内,线粒体嵴内空间加大或内嵴模糊消失,粗面内质网网膜出现空泡并逐步扩大。微绒毛和细胞膜溶解,细胞解体。存感染2小时以后,中肠上皮细胞核内染色质向中央集中而远离核膜,基膜内褶明显萎缩和消失,褶内空间显著变小。     

~(181)Ta(n,2n)~(180m)Ta反应截面实验数据的分析及评价

本文收集了~(181)Ta(n,2n)~(180m)Ta 反应的全部实验结果,并用统一的衰变纲图进行归一.在评价的基础上,用正交多项式程序拟合.最后给出从(?)能(7.6758MeV)～20MeV的激发函数推荐值.     

Cs~+(Na~+)-DMF体系的~(133)Cs及 ~(23)Na NMR研究

本文用１３３Ｃｓ，２３Ｎａ ＮＭＲ方法测定了 ＤＭＦ体系中不同 ＣｓＩ、 ＮａＢｒ浓度下的化学位移；推算它们的缔合常数Ｋｉｐ分别为７．８（ｍｏｌ／ｌ）－１与２（ｍｏｌ／ｌ）－１。又测定不同浓度ＤＢＣ时 ＣＳＩ的化学位移；推测该体系可能形成 ＣＳ＋（ＤＢＣ）２夹心络合物，且估算络合平衡常数 Ｋ为 ４．２×１０４（ｍｏｌ／ｌ）－２。     

~(99m)TcN(NOET)_2的标记、生物分布及与~(99m)Tc-NOET的对比研究

采用三（间－磺基苯基）膦（TPPS）作还原剂制备而得99mTcN（NOET）2（NOET：N－乙氧基，N－乙基氨荒酸钠），经TLC检测标记物的放化纳大于90％．将99mTcN（NOET）2进行了大鼠体内生物分布测试，结果表明99mTcN（NOET）2心肌摄取快而且摄取率高，5min心肌摄取量XID（即每克组织中含量占总注射量的百分比）为5．22％g-1，心肌滞留时间长，60min为3．09％g-1，有望进一步进行临床研究，同时采用甲脒亚磺酸（FSA）作还原剂对NOET进行了99mTc直接标记，大鼠生物分布结果表明99mTc－NOET主要在肝内浓集，而心肌摄取很少，这也充分表明，放射性药物分于中［99mTcN］2＋核结构的变化引起生物分布性质的明显改变．