繁殖期乌鳢、鲫鱼腺垂体内分泌细胞的体视学观察

为探讨繁殖期乌鳢、鲫鱼腺垂体的组织学结构,选用H.E.染色法、Azan三色染色法、PbH染色法、PAS-OG染色法及Jafri鱼类脑垂体复合染色法对其腺垂体进行光镜组织学观察并应用体视学方法对它们腺垂体中内分泌细胞的百分数、体积密度、平均体积及数密度进行了测算。结果表明:①乌鳢     

乌鳢卵巢发育的组织学研究

对乌鳢卵巢的成熟时间，卵黄发生过程中液泡、油球、卵黄的形成时间及位置等问题进行了研究．结果表明：乌鳢卵黄发生过程中具３种内含物：液泡、油球和卵黄粒．液泡最先从质膜边缘细胞质产生；在初积脂肪时相，油球从核周围开始形成；卵母胞发育到初积卵黄时相时，卵黄粒开始出现在核周围的油球之间．乌鳢产卵期为５～７月份，最小性成熟鱼全长约为３５ｃｍ，体重约为４００ｇ．     

乌鳢诺卡氏菌病的组织病理和超微病理观察

采用组织学方法,获得患诺卡氏菌病乌鳢的脾、肾、肝、肌、鳃、肠6种组织,利用组织切片及超薄切片电镜技术对患病组织的病理变化进行观察分析,探究该病的致病机制。解剖病理症状为：体表充血有溃疡,腹部膨大有腹水,脾、肾、肝等内脏有大量白色结节。组织病理显示：病鱼各器官组织普遍存在慢性肉芽肿,中心由坏死的组织碎片和聚生菌体组成,外围有大量的炎性细胞浸润,结节周围的实质组织主要表现为肿胀、萎缩、增生和坏死脱落现象。超微病理显示：宿主器官组织细胞扩张,细胞质内溶酶体增多,核肿大或固缩溶解,细胞器缺失溶解,线粒体嵴断裂消失呈坏死性病变,肾脏及肝脏细胞中有大量病原菌寄生,细胞发生脂肪、空泡及纤维样变。实验结果表明：乌鳢诺卡氏菌病的组织细胞结构发生明显的病理变化,肾脏、肝脏和脾脏等主要组织器官受到严重的损伤病变,从而影响鱼体的正常生理机能,最终导致死亡。     

池蝶蚌外套膜的组织学观察

运用组织学方法对池蝶蚌不同部位外套膜进行了研究。结果表明,池蝶蚌外套膜由边缘膜和中央膜组成,边缘膜包括3个突起,分别是生壳突起,感觉突起和缘膜突起。不同部位外套膜的组织结构基本相同,由外表皮、内表皮和结缔组织组成。内表皮细胞间分布有3种类型的分泌细胞,分别是嗜碱     

大鼠脑缺血再灌注后运动皮质细胞凋亡的体视学观察

用体视学方法分析大鼠脑缺血再灌注后大脑运动皮质细胞的凋亡情况。随机将24只SD大鼠分为缺血再灌注后6、12、24 h和对照组。采用结扎大鼠左侧颈总动脉和夹闭右侧颈总动脉15m in后放开的方法制备大鼠脑缺血再灌注模型。应用Hoechst33258荧光染色及免疫组化Bax蛋白表达来检测细     

脑缺血再灌流后大鼠海马锥体细胞和星形胶质细胞的体视学

为了研究脑缺血再灌流后海马锥体细胞和星形胶质细胞的变化,选取24只SD大鼠,随机分为对照组、缺血再灌流后6、12、24 h组,采用Nissl染色,GFAP免疫组织化学方法并应用体视学参数分别对海马CA1、CA3区锥体细胞和星形胶质细胞进行形态学定量分析。结果显示,海马CA1、CA3区锥体细胞     

饲料中鱼油添加量对观赏性红鲫鱼生长和体色的影响

为研究鱼油添加量对观赏性红鲫鱼生长和体色的影响,在喂养红鲫鱼的饲料中分别添加质量分数0%、2.5%、5%、10%的鱼油,投喂49 d,并将其与空白组分别进行对照.结果表明:添加2.5%的鱼油喂养红鲫鱼对红鲫鱼的生长最佳.随着鱼油喂养量的不断增加,红鲫鱼体重和体长的增加率呈一定的下降趋势.以观赏鱼的红度、白度、黄度作为重要的评判标准,5%鱼油添加量更有助于提高红鲫鱼的红度值,降低白度值和黄度值.     

草鱼出血病两种病原病毒的分离和致病性的研究

通过PEG和鱼精蛋白沉淀等方法,从草鱼(Ctenopharynogon idellus)出血病病鱼组织分离纯化出两种病毒.一种是直径70—80nm的病毒颗粒,六边形,有双层衣壳,无囊膜;另一种直径仅20—30nm的小病毒颗粒,也呈六边形.前者是呼肠孤病毒(Reovirus),以前已有报道;后者拟初步鉴别为小RNA病毒科(Picornaviridae)病毒.将两者分别感染1足龄健康草鱼,能复制出典型症状的草鱼出血病而致鱼死亡.呼肠孤病毒主要导致肠道出血的出血病,而小病毒颗粒导致肌肉出血为主的出血病.由此可以初步解释生产上出现两类出血病的原因.     

Pb2+胁迫对草鱼过氧化氢酶和髓过氧化物酶的影响

摘要:铅及其化合物是水体中常见的重金属污染源,会对鱼类产生巨大的危害.为了研究铅及其化合物对草鱼血清的抗氧化能力的影响,本文分别用不同浓度的Pb2+溶液处理草鱼,探究草鱼血清中过氧化氢(H2O2)含量的变化以及与草鱼血清中过氧化氢酶(CAT)和髓过氧化物酶(MPO)活性的关系.结果表明,低浓度的Pb2+对草鱼血清中H2O2具有刺激作用,其含量随着Pb2+浓度的增加而升高,当Pb2浓度为0.25 mmol·L-1时达到最高值.与H2O2含量变化相反,草鱼血清中CAT和MPO的活性随Pb2+浓度的增高而降低.在0.01mmol·L-1Pb2+作用时,CAT在48h时活力最强,以后逐渐衰减;而MPO的活力普遍增强,在72h最强,并在96h后维持较强的活力.在高浓度(0.25 mmol· L-1)Pb2+作用时,CAT和MPO活性是受抑制的,其中CAT在48 h最低,然后酶活逐渐恢复,96h时达到正常水平;MPO活力一直没有恢复,在72 h时活力最低.     

大麦成熟胚细胞去分化和 再分化的组织学研究‘

大麦成熟胚细胞在诱导培养荃上首先形成水质、松软的初生愈伤组织.继代培养中，它能以一定的叔率产生几种次生愈伤组织:致密型胚性愈伤组织、易碎型胚性愈伤组织和非胚性愈伤组织.胚性愈伤组织起源于一些初生愈伤组织细胞的体胚发生及其次级的胚胎发生.体胚发生的过程同于合子胚发育，它是犬麦成熟胚组培中早期再生植株的主要途径.体胚很容易提早萌发.本文对上述过程进行了组织学分析，同时对胚性悬浮细胞和继代培养中的胚性愈伤组织进行了观察.     

草鱼出血病病原病毒在鱼类细胞中增殖的研究

应用电子显微镜和放射自显影术,观察草鱼出血病两种病原病毒——草鱼呼肠孤病毒(GCR)和草鱼小RNA病毒(GCP)在鱼类细胞中的形态及增殖过程的一些重要特征。着重描述GCR从“毒浆结构”发生和GCP的特殊装配形式以及两者RNA在细胞中的复制部位和转移过程,也对两种病毒的形态发生动态、释放形式与宿主细胞的病变效应作了观察和讨论。     

草鱼CCL4基因的克隆及表达

草鱼CCL4基因全长854 bp,最大开放阅读框位于104~397 bp,编码97个氨基酸,其中32~73氨基酸为其保守的CC趋化因子家族结构域,N-端有1个由24个氨基酸组成的信号肽。草鱼CCL4与斑马鱼的同源性为69%,与其他鱼类和哺乳类的同源性在50%以下。系统进化分析也显示其与斑马鱼CCL4基因的亲     

人工选育F5代萍乡肉红鲫RAPD遗传分析

萍乡肉红鲫是分布于江西萍乡的具有地方特色的品种,经过人工选育获得了较为稳定的遗传特征。用经过筛选的23个随机引物对25个人工选育F5代萍乡肉红鲫基因组DNA进行RAPD分子标记。结果显示扩增片段大小在250 bp至2 100 bp,共扩增的条带数为229,差异标记条带大多数为弱带,多态位     

草鱼IFI58基因的鉴定及其表达分析

草鱼IFI58全长cDNA为1764 bp,其中ORF为1440 bp,编码1个479 aa的蛋白。草鱼IFI58包含有10个TPR 34肽结构域,并与哺乳类IFIT相对应。其中,TPR7被中间插入序列分为TPR7A和B,TPR4也有5个氨基酸插入,TPR3只有B部分而缺少A部分。鱼类IFI基因与哺乳类的同源性不高,系统进化树也显示它     

草鱼血清凝集素的研究

从草鱼血清分离到一种天然的凝集素分子,能够凝集多种不同的抗原物质,其组成成分为糖蛋白,具有耐热和耐酸碱性,对β－巯基乙醇敏感．凝集反应受温度、反应介质的p H、离子强度以及时间等因素的影响．经糖的专一性抑制实验显示,半乳糖和乳糖对凝集反应的抑制作用最强,甘露糖和N－乙酰葡萄糖胺也有一定的抑制作用,说明这4种糖分子可能在凝集过程中起主要作用．     

鱼类免疫应答中的温度效应研究

本文通过对草鱼在不同温度 ( 10℃、 18℃、 26℃ )饲养条件下 ,注射细菌抗原 (嗜水产气单孢菌 ) ,用凝集抗体的检测方法测定其血清的凝集效价 ,研究不同水温下草鱼的体液免疫应答水平的差异 ,结果显示草鱼在 26℃ , 18℃ , 10℃三种温度下凝集抗体效价具有随时间推移 (抗原注射后 )而变化的规律 ,得出了草鱼在 18℃ , 26℃的温度范围内 ,温度越高 ,体液免疫应答的水平也越高 ,低温能抑制其体液免疫应答 . 该文还研究了草鱼外周血中淋巴细胞 ,在不同温度 ( 10℃、 18℃、 26℃ )的体外培养中 ,分别受 PHA与SP A的刺激 ,经 3 H-Td R掺入法间接检测其细胞免疫应答 ,发现低温 ( 10℃、 18℃ )时 , T淋转受抑制 ,而 B淋转不受影响 ,反映出低温效应所引起的免疫抑制是与 T细胞免疫应答抑制有关 .     

中国绿螂精巢的组织学研究

运用光镜技术研究了中国绿螂精巢的组织结构及精子的发生过程.结果显示,中国绿螂的精巢由外壁及其内的无数生殖小管构成.外壁含单层柱状上皮细胞以及较厚的肌肉层.生殖小管的外层为生殖上皮,并由生殖上皮不断向腔内增殖产生精原细胞、初级精母细胞、次级精母细胞、精细胞和精子.伴随着染色质的浓缩,精子发生过程中细胞逐渐变小.中国绿螂的精子呈细长锥体状,形似辣椒,长约8～10 μm.     

脑缺血再灌流后大鼠大脑皮质微血管密度的体视学

为了研究脑缺血再灌流后大鼠大脑皮质微血管的变化，采用24只SD大鼠，分为对照组与缺血再灌流后6h、12h和24h组。以碱性磷酸酶法显示微血管，体视学方法测算大鼠海马、齿状回及顶叶皮质微血管密度的变化。结果表明：脑缺血再灌流后大鼠大脑海马、齿状回及顶叶皮质微血管的长度密度（Lv）、表面积密度（sv）、体积密度（Vv）发生显著变化，尤其在再灌流后6、12h。与对照组相比，sv在6、12、24h持续下降（P〈0．01），Lv在6h极显著下降（P〈0．01），12h极显著上升（P〈0．01），而Vv在6h极显著上升（P〈0．01），12h显著下降（P〈0．05），24h组Lv、Vv同对照组相比无显著性变化（P〉0．05）。与6h相比，12h组齿状回及顶叶皮质区微血管Vv具极显著性差异（P〈0．01），24h组大脑皮质微血管Vv具极显著性差异（P〈0．01）。各组中同区左右两侧比较微血管密度均不存在显著性差异（P〉0．05）。各组中顶叶皮质区微血管密度高于海马及齿状回（P〈0．01）。