缺陷LB膜诱导草酸钙晶体环图形形成

利用存在缺陷的LB膜来模拟受损伤的肾上皮细胞膜, 研究了膜缺陷的微结构及其影响一水草酸钙(COM)晶体成核、生长、沉积图形和黏附的分子机制. 二棕榈酰磷脂酰胆碱(DPPC)LB膜经草酸钾处理后可形成圆形缺陷, 并诱导COM微晶排列成环状图形, 相比之下, 没有经草酸钾处理的LB膜只诱导零散的六边形COM晶体生成. 随着生长时间增加, 环内单个COM晶体的尺寸明显增加, 空心的环状晶体图形倾向于转变为实心的圆形图形, 且小尺寸(5~20 mm)的圆形晶体图案数量增加. 本结果有助于在分子和超分子的水平上进一步了解肾上皮细胞膜损伤后诱导肾结石形成的分子机制.     

草酸钾诱导的LB膜缺陷及对草酸钙堆积图形的影响

采用扫描电子显微镜(SEM)和原子力显微镜(AFM)研究了经不同浓度草酸钾(K2C2O4)处理后二棕榈酰磷酯酰胆碱(DPPC)的缺陷LB膜及其对一水草酸钙(COM)成核和生长的影响. K2C2O4的处理可进一步破坏LB膜中圆形畴区内的分子列阵, 尤其是使处在液态扩张相(LE)/液态凝集相(LC)边界的分子列阵无序程度增加, 从而促进了COM晶体在此处的成核和生长, 最终诱导圆形堆积的COM晶体图形出现. 随着损伤LB膜的K2C2O4浓度c(K2C2O4)从0.3 mmol/L增加到5.0 mmol/L, 其对LB膜畴区有序结构的破坏作用逐渐增强, 圈状堆积的晶体图形数量增多. 当c(K2C2O4)为0.3 mmol/L时, 主要诱导实心的圆形堆积的COM晶体图形, 而当c(K2C2O4)增加至5.0 mmol/L时, 生成圈状COM晶体图形, 且图形的半径减小. 这一研究结果将有助于从分子和超分子水平上了解肾小管上皮细胞膜损伤后的微结构变化及其与肾结石形成的关系.     

缺陷LB膜诱导草酸钙晶体的生长

肾结石形成与肾上皮细胞膜损伤密切相关, 但细胞膜损伤后的微结构及其与肾结石微晶粘附的分子机制仍不清楚. 本文采用经草酸钾处理后存在缺陷的二棕榈酰磷酯酰胆碱(DPPC)的LB膜为模型, 采用原子力显微镜(AFM)、荧光显微镜和扫描电子显微镜(SEM)研究了模型膜的缺陷畴区及其对一水草酸钙(COM)晶体生长的促进作用. LB膜内圆形的缺陷畴区可以诱导圆形COM晶体图形生成, 圆形晶体图形的直径从3 mm到150 mm不等. 在圆形区域内, 单个COM晶体的尺寸大都在1～3 μm, 以针状、四边形或不规则的形状存在; 而在同等条件下正常LB膜诱导的COM晶体没有圆形聚集现象, 单个COM晶体在LE/LC相边界生长, 其尺寸显著增加至5～10 mm. 不同性质LB膜促进COM成核和生长的强弱依次为: 经草酸钾处理的LB膜缺陷畴区>>正常LB膜的LC/LE边界＞正常LB膜非边界区域>>无膜诱导. 从缺陷LB膜的活性位点及其对COM晶体成核的促进作用等方面讨论了上述实验结果.     

LB膜中的缺陷畴区及其诱导形成环形草酸钙图形

利用存在缺陷的LB膜来模拟受损伤的肾上皮细胞膜诱导肾结石矿物草酸钙(CaOxa)晶体生长. 经2.5 mmol·L-1的草酸钾溶液对二棕榈酰磷脂酰胆碱(DPPC)的LB膜进行处理后, 可强化LB膜中液态扩张相(LE)和液态凝聚相(LC)之间的结构差异, 原子力显微镜(AFM)证实了圈状缺陷的存在. 以LB膜的圈状缺陷为模板, 诱导了一水草酸钙(COM)晶体环状图案. 相比之下, 未经草酸钾处理的LB膜只诱导生成零散的六边形COM晶体.     

磷脂酰胆碱LB单分子膜诱导下KDP晶体取向生长的研究

有机超薄膜诱导晶体生长是在化学、物理与生物多门学科相互交融的基础上发展起来的新兴学科 ,并逐渐成为仿生合成的重要分支 [1] .目前的研究重点主要集中于以有机化合物 LB膜作为模板剂诱导生物矿化材料上 [2～ 5] .磷脂 LB膜是生物膜的简化模型体系 [6 ] ,用它作模板剂将使该领域的研究进一步接近生物体系 .对晶体而言 ,修饰晶体材料的特征对于改善和测定材料的光学性能至关重要 [2 ] ,但目前有关上述领域的研究几乎均是空白 .KH2 PO4 ( KDP)晶体是性能优良的非线性光学材料 [7] ,本文首次以磷脂分子 LB膜作为模板剂诱导 KDP的晶化…     

缺陷LB膜诱导特异形貌草酸钙堆积图形

A special pattern of calcium oxalate monohydrate (COM) crystals was induced by DPPC Langmuir-Blodgett films with defects. The pattern was that a large hexagonal COM crystal located in the middle of a ring-shaped pattern of needle-liked crystals. The number of such special patterns with a diameter between 10 μm and 40 μm accounted for about 5% of the whole crystal patterns. It is due to the “islands” composed of aggregated film-forming molecules in the middle of the liquid-condensed domains. The effects of the concentration of potassium oxalate and the growth time on the crystal patterns were studied. When the concentration of potassium oxalate(c_K2C2O4) was 0.6 mmol·L^-1, the needle-liked COM crystals on the rings grew towards inside part of the patterns as the induced-time increased from 1 h to 4 h. After 2 h, the solid circle patterns were formed. On the other hand, the size of the hexagonal COM crystal in the middle of the pattern increased. The size of the COM crystals on the rings were about 3 μm × 2 μm, and that of three-dimensional COM crystals in the middle of the patterns were about 16 μm × 7 μm × 6 μm after 4 h. However, when c_K2C2O4 was increased to 5.0 mmol·L^-1, there was only a large COM crystal grown in the middle of the circular COM crystallites no matter 1 h or 4 h of crystal growth, and the ratio of these special COM patterns increased. It can be explained that the interaction between oxalate and DPPC molecules is enhanced as the increase of c_K2C2O4, so more and more DPPC molecules fled away from the substrate surface, resulting in decrease of the nucleating sites in the circle.     

自组装膜调控下生物矿物晶体的生长

综述了近年来自组装膜(SAMs)调控下生物矿物晶体生长的最新进展.重点讨论了SAMs调控下碳酸钙、磷酸钙、草酸钙等生物矿物晶体的成核、生长及晶体形态特征,从静电作用、晶格匹配及氢键作用等方面探讨了SAMs调控下晶体生长的本质原因,并讨论了SAMs的结构和分类.     

含磷脂酰胆碱的聚乳酸的诱导矿化研究

分别以甘油磷脂酰胆碱和1,4-丁二醇为引发剂开环丙交酯,制备了含磷脂酰胆碱的聚乳酸(PLA-PC)和聚乳酸(PLA),比较了两者在诱导矿化中的差异.用傅立叶红外光谱仪(FTIR)、X-射线衍射仪(XRD)和扫描电子显微镜(SEM)对PLA-PC膜表面形成的矿化物进行了表征.结果表明,形成的矿化物为羟基磷灰石(HAP),PLA-PC膜有利于成核和生长,晶体呈片状,并随矿化时间延长,HAP晶粒逐渐增大,晶片厚度也逐渐变大.     

卵磷脂-水体系中草酸钙模拟生物矿化的研究

草酸钙通常以三种水化物的形式存在：热力学稳定的一水草酸钙（以下简称COM），亚稳态的二水草酸钙（以下简称COD）和三水草酸钙（以下简称COT）。前人研究已经表明引起草酸钙不同水化物成核、生长以及聚集的因素，不仅仅在于钙离子和草酸根离子浓度的过量，而且与晶体成长所处环境包括离子种类、浓度、环境等有关。有关表面活性剂对草酸钙结晶过程的影响，例如SkriticD．小组做了大量的研究工作犤１～３犦。他们指出草酸钙晶体的成核、生长、组成以及晶体结构同表面活性剂水溶液的状态间存在着复杂的相关性犤１犦。本文选用卵磷脂（P…     

肾小管上皮细胞损伤及其诱导草酸钙晶体成核

肾上皮细胞损伤可促进肾结石形成.本文采用过氧化氢(H2O2)对人类肾小管上皮细胞(HKC)进行了氧化损伤,采用扫描电子显微镜(SEM)、X射线衍射分析(XRD)和倒置显微镜观察了HKC损伤前后的形态变化及其调控草酸钙(CaOxa)晶体成核、生长的差异;采用zeta电位分析仪检测了损伤前后HKC表面的zeta电位变化.结果表明,H2O2能明显地损伤HKC,降低细胞活性,且在H2O2浓度范围0.1～0.5mmol/L、作用时间0.5～1.5h内具有明显的剂量和时间的依赖性;使用0.5mmol/LH2O2作用1.5h可使HKC损伤达到饱和状态.HKC损伤程度增加后,其诱导的晶体数量显著增加,但晶体尺寸增加不明显(P0.05),表明损伤细胞诱导尿石症形成主要是增加晶体的成核位点而非促进晶体的生长.本文所建立的HKC氧化损伤的模型有助于进一步阐明CaOxa结石形成的细胞机制.     

肾上皮细胞损伤对草酸钙形成和黏附的影响

肾结石是病理性生物矿化的产物,其主要矿物为草酸钙。肾小管上皮细胞(REC)损伤在肾结石形成过程中起着关键作用。本文综述了REC损伤后膜表面表达的功能分子,特别是可促进晶体黏附的含酸性基团分子,包括磷脂酰丝氨酸、透明质酸、如骨桥蛋白、跨膜糖蛋白等;从分子和超分子水平上讨论了这些功能分子调控草酸钙成核、生长和黏附的机理及其影响因素;并提出了今后的研究方向。     

HKC细胞损伤前后对草酸钙晶体吞噬能力的差异

采用人类肾脏近端小管上皮细胞系(HKC)建立氧化性损伤模型,研究损伤前后HKC调控草酸钙(CaOxa)结晶的差异。采用CCK-8法检测HKC的细胞活性;利用激光共聚焦显微镜观察HKC损伤后表达的晶体粘附分子骨桥蛋白(OPN);采用倒置显微镜观察HKC的形态变化;采用扫描电子显微镜(SEM)观察HKC微结构及其诱导的晶体;采用X射线衍射分析(XRD)表征晶体的组分。在CaOxa过饱和溶液中,正常HKC主要诱导形成二水草酸钙(COD)晶体,而损伤HKC则同时诱导了COD和一水草酸钙(COM)晶体。正常HKC对COD晶体有较强的吞噬能力,而损伤HKC的这种能力较弱;HKC损伤后表达OPN,促进CaOxa晶体的成核和聚集,从而增加了肾结石形成的危险性。     

Promotion on Nucleation and Aggregation of Calcium Oxalate Crystals by Injured African Green Monkey Renal Epithelial Cells

The purpose of this work was to detect the properties of African green monkey renal epithelial cells (Vero) after oxidative injury and to study the mediation of the injured Vero on aggregation and formation of calcium oxalate crystals. This injury model was induced by 0.15 mmol/L H₂O₂ according to the pretest evaluation. The results suggested that H₂O₂ could injure Vero significantly and decrease cell viability in a time‐dependent manner for exposure time of 0.5–2 h. After cell injury, the indexes connected with oxidative injury changed. The malondialdehyde (MDA) content and osteopontin (OPN) expression increased, while superoxide dismutase (SOD) level decreased. It resulted in the increase of both the amount of CaOxa crystals and the degree of crystal aggregation on the injured cells. This work indicated that injured cells promoted the formation of calcium oxalate monohydrate (COM) crystals, thus increased the risk of formation of urinary stone.     

脂质体中不同种类羧酸钾对草酸钙晶体生长的调控作用

首次研究了狼磷脂-水脂质体中不同种类羧酯钾对草酸钙晶体生长的调控作用 。加入一元DAc只诱导一水草酸钙（COM）生成。二元K_2tart在其浓度大于1. 0mmol/L时可以诱导三水草酸钙（COT）生成。而加入三元的K_3cit和四元的 K_2edta后， 在不同的浓度下，可以分别诱导COM，二水草酸钙（COD）和COT的生 成。在低浓度（—3.3-17mmol/L）范围，， COD含量达到100%；而在较高浓度(＞ 17mmol/L)时，COD减少，COT含量增加。在不同的浓度区间，无论是COM含量减少， 还是COT含量增加，或者是COD含量的先增加后减少，均与该羧酸钾浓度的对数呈线 性关系。不同羧酯钾抑制COM生长并诱导COD形成的能力顺序为：K_3cit＞K_2edta ＞＞K_2tart-KAC,诱导COT生长的能力顺序为：K_2tart＞＞K_3cit＞K_2edta＞＞ KAc.由此推测抑制草酸钙结石形成的潜在效率依次为：K_3cit＞K_2edta＞＞ K_2tart＞＞KAc.     

Induction of Ring‐Shaped Calcium Oxalate Patterns by Boundaries between Liquid Expanded Phase and Liquid Condensed Phase in Langmuir‐Blodgett Film

The formation of calcium oxalate kidney stones was related to injuries of renal epithelial membranes. The liquid condensed (LC) domains in Langmuir‐Blodgett (LB) film of dipalmitoylphosphatidylcholine (DPPC) were used as a model system to induce crystal growth of urinary mineral calcium oxalate monohydrate (COM). The circular defective boundaries between the LC and liquid expanded (LE) phases of the DPPC monolayer could provide much more nucleating sites for crystallization of COM crystals. It induced ring‐shaped or solid circular patterns of COM crystals on hydrophobic quartz substrates depending on the crystallization time.     

牛血清白蛋白LB膜诱导方解石的生长

采用模拟生物矿化的方法,研究了牛血清白蛋白(BSA) LB膜对碳酸钙晶体成核和生长的诱导控制作用。XRD、SEM结果表明：在BSA单层LB膜诱导下,形成形状规则、边缘清晰的多层盘状方解石晶体,且沿(104)晶面取向生长。说明牛血清白蛋白(BSA) LB膜对碳酸钙的形貌、生长取向性有很好的调控作用。