牛磺酸对低密度脂蛋白所致大鼠血管内皮损伤的保护作用

目的探讨牛磺酸（Tau）对低密度脂蛋白（LDL）诱导的血管内皮损伤的保护作用与内源件一氧化氮合酶抑制物的关系。方法SD大鼠在乙醚麻醉下，舌下静脉注射人血清LDL（4mg／kg）诱发血管内皮功能损伤。检测血中非对称性二甲基精氨酸（ADMA），丙二醛（MDA）和肿瘤坏死因子-α（TNF—α）的含量，并观察离体胸主动脉环的内皮依赖性舒张反应。结果单次静注LDL（4mg/kg）显著抑制乙酰胆碱（Ach）诱导的内皮依赖性舒张，增加血液中ADMA，MDA和TNF-α水平。两个剂量牛磺酸（60或180mg/kg）均能显著减轻LDL所致ACh诱导内皮依赖性舒张的损伤，显著抑制ADMA、MDA和TNF-α浓度升高。结论 牛磺酸对LDL诱导的血管内皮细胞损伤有保护作用，其保护作用与降低ADMA浓度有关。     

牛磺酸的研究进展

牛磺酸是一种含硫的β-氨基酸,不仅分布广泛而且对多种器官和系统具有重要的生物学功能,具有广阔的应用前号。本文对牛磺酸的性质、生物学功能做了综述。     

牛磺酸和阿霉素对兔血清NO含量的影响

一、材料与方法１．对象普通及新西兰纯种兔２６只,由浙江省实验动物中心提供及饲养．雌雄不拘。年龄３～４个月。无人畜共患疾病。免随机分入阿霉素组（ＡＤＲ组）、对照组（ＮＳ组）和阿霉素加牛磺酸组（Ｔａｕ组）。ＡＤＲ组９只,体重１．６０～１．９５ｋｇ（１．７４ｋｇ±０．１２ｋｇ）,ＡＤＲ用生理盐水配制成ｌｍｇ／ｍｌ,于耳缘静脉注射ＡＤＲ每次２ｍｇ／ｋｇ,每周１次,共８次。对照组９只,体重ｌ．６０～２．０５ｋｇ（１．７９ｋｇ±０．１４ｋｇ）,于耳缘静脉注射生理盐水每次２ｍｌ／ｋｇ,每周１次,共８次。Ｔａｕ…     

牛磺酸干预对高糖培养H9c2心肌细胞的保护效应与机制

为研究与分析牛磺酸干预对高糖培养H9c2心肌细胞的保护效应及其具体机制。通过将复苏的H9c2心肌细胞传至3～4代,分为以下三组:(1)对照组(CN):葡萄糖浓度为5. 5 mmol/L;(2)高糖组(HG):葡萄糖浓度为25. 5 mmol/L;(3)牛磺酸干预组(TAU):HG组基础上,加终浓度为40 mmol/L的牛磺酸。48 h后收集细胞,采用Annexin-V/碘化丙啶(propidine iodide,PI)结合流式细胞仪检测心肌细胞凋亡发生情况,Western Blot检测丝裂原活化蛋白激酶p38 MAPK的蛋白表达,放射免疫法检测TNF-α表达量,并采用相关试剂盒检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果显示:与CN组相比较,HG组H9c2心肌细胞经高糖培养48 h后细胞凋亡率增加(P 0. 001),细胞TNF-α、MDA显著水平升高(P 0. 001),SOD水平降低(P 0. 001),胞内磷酸化p38水平亦升高(P 0. 001);加入牛磺酸干预后,与HG组比较,TAU组细胞凋亡率减小(P 0. 01),细胞TNF-α、MDA及磷酸化p38蛋白水平明显降低(P 0. 05),SOD水平升高(P 0. 01)。可见牛磺酸能够减轻高糖刺激下H9c2心肌细胞的凋亡,其机制可能通过上调SOD水平,下调TNF-α、MDA水平,降低胞内p38磷酸化来实现对高糖细胞损伤的保护效应。     

牛磺酸对小鼠的抗缺氧作用和红细胞保护作用初探

采用常压密闭缺氧及化学性缺氧模型,研究了牛磺酸对小鼠的抗缺氧作用,并测定了牛磺酸对血红蛋白含量和红细胞数的影响,同时就牛磺酸对H2O2诱导的小鼠红细胞溶血作用的影响做了初步探讨.结果表明,牛磺酸能显著延长常压密闭缺氧小鼠的存活时间,但不能延长氰化钾、亚硝酸钠中毒缺氧小鼠的存活时间.牛磺酸对小鼠血红蛋白含量与红细胞数均无影响,但对H2O2诱导的小鼠红细胞溶血具有明显的抑制作用.     

离子强度对牛磺酸离子交换平衡的影响

采用静态吸附法研究离子强度对牛磺酸/OH-体系在阴离子树脂D290上离子交换平衡的影响,测定了不同离子强度下牛磺酸在碱式阴离子交换树脂上的交换平衡等温线.研究结果表明:(1)随着溶液离子强度的升高,阴离子树脂对牛磺酸的平衡交换吸附容量逐渐降低,牛磺酸在树脂上的分配系数λTau逐渐下降;(2)随着溶液离子强度增大,达到平衡时液相的pH值升高,溶液中牛磺酸阴离子Tau±含量迅速增加,而牛磺酸两性离子Tau±含量迅速降低;(3)在一定的牛磺酸浓度范围内,溶液离子强度增大,有利于提高离子交换树脂对牛磺酸的选择性.     

牛磺酸对铝致神经毒性的拮抗作用

探讨了牛磺酸对铝所导致的神经毒性有否拮抗作用.将昆明品系小鼠30只随机分为3组:模型组、对照组和实验组.模型组小鼠每天AlCl3灌胃,剂量为0.2 g/kg bw;对照组灌胃等量生理盐水;实验组的每天灌胃剂量为AlCl30.2 g/kg bw和牛磺酸0.1 g/kg bw.各组连续灌胃7 w,用穿梭箱和Y迷宫检测学习记忆能力,同时测定脑组织SOD活性.铝对小鼠的神经有毒性作用,可降低学习记忆能力,使脑组织SOD活性下降.而牛磺酸可改善上述症状,对铝致神经毒性有拮抗作用.     

保护:学校教育的第三种功能

教育除了促进功能与抑制功能,还具有保护功能。教育的"保护功能"是指教育在保证学生身心健康、心情愉悦以及保护学生的好奇心不被淹没、兴趣爱好不被丧失方面的作用,"保护功能"概念的提出在今天具有十分重要的现实意义,其实现途径主要有:确立科学的学生观、教育观,切实减轻学生的学业负担,变革传统的教学方法,转变落后的评价方式等。     

牛磺酸对力竭运动时大鼠脑组织自由基代谢的影响

以大鼠递增负荷力竭性运动为模型,观察了牛磺酸（ｔａｕｒｉｎｅ）对力竭运动时脑组织（皮层运动区和感觉区）自由基代谢的影响,结果显示：力竭运动后即刻脑组织的ＭＤＡ显增加,ＳＯＤ和ＧＳＨ显下降;补充牛磺酸能使力竭运动脑组织的ＭＤＡ显降低,阻止ＳＯＤ下降和维持ＧＳＨ的水平,并使大鼠运动至力竭的时间稍有延长,提示力竭运动使大鼠脑组织自由基代谢谢加强,牛磺酸在大鼠脑组织中具有很强的抗氧作用,其机制可能和     

羊胎盘活细胞素对小鼠机体功能的影响

小鼠腹腔注射羊胎盘活细胞素（SPLCC）后,检测其胸,脾指数,免疫细胞数量,缺氧耐受性及其胃肠推动能力,结果表明SPLCC能有效地增加小鼠外周血白细胞数和脾脏有核细胞数,增加胸,脾旨数,提高其缺氧耐受性,共小鼠功能有一定的改善。     

氧自由基和牛磺酸在家兔休克再灌注损伤中的作用

探讨氧自由基 (OFR)在失血性休克再灌注损伤中的作用及牛磺酸的保护效应。健康家兔 2 4只随机分为 3组(n =8) :对照组、单纯休克组、牛磺酸治疗组 ;采用失血性休克再灌注损伤模型。连续观察休克前 ,休克 1.5h ,再灌注 1h、2h、3h时血浆超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)含量、乳酸脱氢酶 (LDH)活性的动态变化 ;并测定再灌注 3h时心、肺组织MDA含量和SOD活性。结果显示 ,1)单纯休克组再灌注各时限MDA含量、LDH活性显著升高 ;SOD活性显著下降。 2 )再灌注 3h时心、肺组织MDA含量显著升高 ;SOD活性显著下降。 3)牛磺酸 (40mg·kg-1,iv)可减轻再灌注各时限上述指标的变化 (均P <0 .0 1)。提示OFR介导了休克再灌注损伤 ,牛磺酸对休克再灌注损伤的保护作用可能与减少OFR的生成和促进自由基的清除有关。     

牛磺酸对豚鼠心室肌细胞膜ATP敏感性钾电流的影响

应用100％纯氮饱和灌流液建立低氧模型和膜片钳全细胞记录技术，研究牛磺酸对单个豚鼠心室肌细胞膜上ATP敏感性钾电流IKATP的影响。结果表明：牛磺酸具有抑制豚鼠心室肌细胞膜上ATP敏感钾通道KATP开放的作用。从而推测出低氧心肌细胞内牛磺酸的耗竭，可能是促使KATP通道开放的机制之一。     

乙醇胺法合成牛磺酸的工艺研究

对乙醇胺酯化法合成牛磺酸的技术路线进行了改进和研究。实验选取乙醇胺和浓H2SO4作为原料,考察了温度、反应时间和原料配比等因素对合成反应的影响,同时对产品纯化的工艺条件也进行了研究。通过工艺改进和反应条件优化,得到牛磺酸总收率为78．3％。该工艺缩短了反应时间,提高了产品的收率和纯度,降低了生产成本。     

从文蛤提取牛磺酸的工艺

采用正交试验法 ,探讨热水提取文蛤中牛磺酸的最佳工艺条件 ,并用傅立叶红外光谱仪鉴定产品质量 .结果表明 ,在料剂比为 1 0 0 g·L-1和 1 0 0℃水浴 1 .0 h时 ,提取率最高 .用 H 型阳离子交换树脂 ,能得到高纯度的牛磺酸 ,但回收率受树脂用量和处理液浓度的影响 .红外光谱测定结果表明 ,产品的 FTIR谱图与 BR级的标准牛磺酸的 FTIR谱图吻合 .     

牛磺酸对鲫鱼密闭缺氧存活时间和血红蛋白含量的影响

以0.25%、0.5%、0.75%、1.0%的剂量将牛磺酸添加到基础饲料中,以基础饲料为对照,饲喂鲫鱼(体重45~52 g)30 d后,测定鲫鱼的密闭缺氧存活时间和血红蛋白含量.结果表明:牛磺酸极显著地提高鲫鱼的密闭缺氧存活时间,0.25%、0.5%、0.75%组的存活时间分别比对照组提高19.4%、31.6%、25.8%;显著地提高鲫鱼的血红蛋白含量,0.5%组比对照组提高了3.5%.牛磺酸是通过提高鲫鱼的血红蛋白含量从而提高鲫鱼的耐缺氧能力.     

牛磺酸降温作用的剂量—效应关系

为观察不同剂量的牛磺酸侧脑室灌注对家兔体温的影响。方法：实验将新西兰家兔分为４组,分别静脉注射ＥＴ和ＮＳ后侧脑室灌注牛磺酸和人工脑脊液,测定家兔的直肠温度。结果：家兔侧脑室灌注小剂量牛磺酸（００３ｍｍｏｌ／ｋｇ）后,可以明显降低ＥＴ引起的体温上升,但对正常体温没有影响;用大剂量牛磺酸（００６ｍｍｏｌ／ｋｇ）灌注侧脑室,不仅完全阻断家兔的ＥＴ性发热,而且可以使家兔的正常体温降低。结论：牛磺酸脑室灌注具有降低家兔ＥＴ性发热和正常体温的作用,其降温效应与给药剂量有关。     

柱前衍生高效液相色谱法测定红牛维生素功能饮料中牛磺酸含量

用邻苯二甲醛(OPA)柱前衍生高效液相色谱法,运用C18色谱柱为固定相,甲醇 0.05mol/L NaAc溶液(45 55)为流动相,检测波长330nm,测定红牛维生素功能饮料的牛磺酸.结果衍生化反应迅速,分离效果好,在10～50μg/ml的浓度范围内,牛磺酸色谱峰面积与浓度之间的线性相关系数为0.9999,加标回收率为97.48%～101.0%,RSD为2.5%.     

牛磺酸对力竭运动小鼠抗疲劳效果及其机理研究

建立小鼠力竭运动模型,添加不同浓度牛磺酸进行运动实验,实验结束后取样检测小鼠体内SOD活性和MDA浓度.结果表明:同对照组比较,添加牛磺酸能使小鼠力竭性游泳时间明显延长,延长趋势与牛磺酸的添加量有明显的相关性;小鼠体内抗氧化指标测定表明,牛磺酸的添加浓度为800 mg/L时抗氧化效果最好,力竭运动使小鼠体内自由基显著升高,添加牛磺酸能明显阻止其升高趋势.提示牛磺酸既能提高抗疲劳能力,又能提高机体的运动能力.     

膜分离法纯化天然牛磺酸的研究

为了研究膜分离法纯化天然牛磺酸的工艺条件,利用超滤和反渗透浓缩技术,考察了Ultra-flo和卷式膜超滤系统对牛磺酸水提液中的固体悬浮物和蛋白质等杂质的清除效果.结果表明:截留相对分子质量30 000的聚丙烯腈膜平均膜通量达88 L/(m2·h),截留相对分子质量1 000的卷式膜平均膜通量为45 L/(m2·h),经两级超滤,蛋白质质量分数可降至0.2 %以下,滤液质量高,利于后续工艺.离子交换后,牛磺酸收集液经反渗透可浓缩35倍左右,平均膜通量为43 L/(m2·h).