变色酸与牛血清白蛋白的相互作用

采用荧光光谱法和紫外-可见分光光度法研究了变色酸与牛血清白蛋白之间的相互作用。结果表明:变色酸对牛血清白蛋白有较强的荧光猝灭作用。根据Stern-Volmer方程得到了荧光猝灭常数,并判断由于与变色酸反应而导致牛血清白蛋白的荧光猝灭属于静态猝灭。采用Lang-muir单分子吸附模型计算了结合常数和结合位点数。从计算得到的热力学参数ΔH和ΔS推断了变色酸与血清白蛋白反应的作用力为氢键和范德华力。     

二氢氯噻与牛血清白蛋白的相互作用特征

利用荧光技术研究了在生理酸度条件下,二氢氯噻与牛血清白蛋白相互作用,发现二氢氯噻对牛血清白蛋白有较强的荧光猝灭作用,用Stern-Volmer和Line weaver-Burk方程处理荧光猝灭数据,得到了反应的结合常数、结合热力学性质等参数。根据热力学参数确定了该药物与血清白蛋白之间的作用力类型,在此基础上依据福斯特F rster非辐射能量转移理论探讨了二氢氯噻与BSA相互结合时其供体-受体间的距离。与人血清蛋白[1]比较,牛血清白蛋白与二氢氯噻的结合较弱,体现了二氢氯噻与血清蛋白结合的动物间的差异性。同时考察了中药活性成分和金属离子对结合的影响,结果显示甘草次酸对结合的影响较大,提示同时给药时应该注意它们之间的血清药物相互作用。     

反白藜芦醇与牛血清白蛋白相互作用的多光谱法研究

利用荧光技术研究了抗癌药物反白藜芦醇与牛血清白蛋白的相互作用,结果证实,反白藜芦醇对牛血清白蛋白有很强的荧光猝灭作用,猝灭类型为静态猝灭.计算了反白藜芦醇与牛血清白蛋白在300、310和320 K时的结合常数、结合位点、结合距离和热力学常数等参数.由热力学参数推断两者结合过程中,起主导作用的是范德华力或氢键.同步荧光光谱和红外光谱同时说明两者结合前后蛋白质的结构发生了变化.研究还表明,金属离子Fe3 、Cu2 和Zn2 的加入使反白藜芦醇与牛血清白蛋白之间的结合常数和结合位点减小.     

激光光散射与荧光光谱法研究大豆苷与牛血清白蛋白作用及聚集态

荧光光谱法和动态光散射法研究大豆苷与牛血清白蛋白在生理条件下的相互作用. 研究表明, 大豆苷与牛血清白蛋白能形成2∶l复合物, 荧光猝灭属于静态猝灭过程; 大豆苷与牛血清白蛋白分子间主要的结合作用力为疏水作用; 310 K下, 两者结合常数和结合位点数分别为7.4×l04 L•mol―1和1.75; 大豆苷使牛血清白蛋白的构象发生了变化; 动态光散射数据探讨了牛血清白蛋白与大豆苷分子产生聚集与之相互作用, 进一步证实了牛血清白蛋白在大豆苷水溶液中的构象变化. 实验结果为进一步研究大豆苷对心血管疾病的药理作用, 特别是对血浆蛋白构象的影响提供了重要依据.     

头孢噻肟-Cu(Ⅱ)-牛血清白蛋白相互作用的荧光光谱法研究

用荧光光谱法研究了生理酸度条件下,头孢噻肟对牛血清白蛋白,Cu(Ⅱ)对牛血清白蛋白以及Cu(Ⅱ)对头孢噻肟和牛血清白蛋白荧光光谱特性的影响。结果表明:Cu(Ⅱ)和头孢噻肟均可使牛血清白蛋白的荧光强度发生静态猝灭,并且在Cu(Ⅱ)存在下,头孢噻肟对牛血清白蛋白的荧光猝灭作用显著增强。根据荧光猝灭双倒数图计算头孢噻肟和牛血清白蛋白的结合常数为3.11×104L/mol,结合位点数为1.03;二元配合物Cu(Ⅱ)与牛血清白蛋白之间的结合常数为1.13×103L/mol,结合位点数为0.74。     

美洛昔康-Cu(Ⅱ)-牛血清白蛋白三元配合物的荧光光谱法研究

应用荧光光谱法研究了生理条件下美洛昔康对牛血清白蛋白,Cu(Ⅱ)对牛血清白蛋白以及Cu(Ⅱ)对美洛昔康和牛血清白蛋白荧光光谱特性的影响.结果表明:Cu(Ⅱ)和美洛昔康均可使牛血清白蛋白的荧光强度发生静态猝灭,并且在Cu(Ⅱ)存在下,美洛昔康对牛血清白蛋白的荧光猝灭作用显著增强.根据荧光猝灭双倒数图计算美洛昔康和牛血清白蛋白的结合常数为1.91×10~5,结合位点数为0.95;Cu(Ⅱ)与牛血清白蛋白之间的结合常数为1.70×10~4,结合位点数为0.78.     

吡柔比星与牛血清白蛋白的相互作用研究

采用荧光光谱、紫外光谱对吡柔比星与牛血清白蛋白的相互作用进行了研究。结果表明,吡柔比星和牛血清白蛋白可形成基态配合物导致牛血清白蛋白的内源荧光猝灭,猝灭机理主要为静态猝灭和非辐射能量转移。通过计算获得了二者在不同温度下的结合常数及结合位点数。根据热力学参数判断吡柔比星与牛血清白蛋白之间的作用力主要为范德华力和氢键。根据Frster非辐射能量转移理论确定了吡柔比星和牛血清白蛋白的作用距离。研究了不同金属离子存在下对吡柔比星与牛血清白蛋白结合常数及结合位点数的影响。     

苏丹Ⅰ与牛血清白蛋白的相互作用特征

利用荧光技术研究了在人体生理酸度条件下,苏丹Ⅰ与牛血清白蛋白相互作用,发现苏丹Ⅰ对牛血清白蛋白有较强的荧光猝灭作用,用Stern-Volmer和Line Weaver-Burk方程处理荧光猝灭数据,得到了反应的结合常数、结合热力学性质和结合位点等参数。根据热力学常数确定了该药物与血清白蛋白之间的作用力类型,在此基础上依据F rster非辐射能量转移机理探讨了苏丹Ⅰ与BSA相互结合时其供体-受体间的距离。     

荧光光谱和紫外光谱法研究Cu(Ⅱ)、Cd(Ⅱ)与血清白蛋白的作用

本文采用荧光光谱法研究了Cu(Ⅱ)和Cd(Ⅱ)在血清白蛋白上的结合位点,并用紫外光谱法研究了二者与血清白蛋白之间的结合竞争。研究结果表明:Cu(Ⅱ)和Cd(Ⅱ)对血清白蛋白的色氨酸残基和酪氨酸残基均具有荧光猝灭作用,Cu(Ⅱ)的猝灭程度远远强于Cd(Ⅱ)。Cu(Ⅱ)只与214位色氨酸残基发生作用,而Cd(Ⅱ)与牛血清白蛋白的214位和135位色氨酸残基均发生作用。Cu(Ⅱ)与Cd(Ⅱ)同时存在时Cu(Ⅱ)与牛血清白蛋白的结合占主导作用。     

罗非昔布与牛血清白蛋白之间相互作用的研究

在模拟人体生理条件下,通过荧光光谱法、紫外光谱法、红外光谱法和分子对接等技术探究罗非昔布(RFB)与牛血清白蛋白(BSA)之间相互作用的化学本质。研究结果表明,RFB与BSA的Trp/Tyr残基之间的π-π堆积作用诱导了BSA的荧光发生猝灭,其猝灭机制为静态猝灭并且伴随着非辐射能量的转移;热力学参数表明RFB-BSA可以自发地通过氢键与范德华力进行结合,二者之间的结合距离r_0=3.50 nm,且结合位点数为1;同步荧光和分子对接结果证明RFB与BSA在结合位点Ⅰ结合;三维荧光光谱与红外光谱揭示了RFB导致BSA蛋白质二级结构发生变化,其中α-螺旋和β-片层结构含量下降,β-折叠和β-转角含量上升。     

吡罗昔康与蛋白质作用特征的热力学研究

用荧光光谱法和吸收光谱法研究了吡罗昔康与牛血清白蛋白结合反应,显示吡罗昔康能强烈猝灭对牛血清白蛋白的荧光强度,根据荧光猝灭数据,并由Stern-Volmer和Lineweaver-Burk方程分析并处理实验数据,得到反应的结合常数、热力学参数等。     

邻苯二酚与牛血清白蛋白的相互作用

采用荧光和紫外光谱法研究了邻苯二酚同牛血清白蛋白(BSA)的作用.邻苯二酚对BSA内源荧光猝灭机理为静态猝灭,两者之间生成了不发荧光的复合物.根据双对数方程计算了复合物的结合常数KA和结合位点数n.确定邻苯二酚与BSA只有一个结合位点(可能位于Site I).通过热力学参数得出邻苯二酚与BSA之间主要作用力是疏水作用.同步荧光的结果表明邻苯二酚改变了BSA的分子构象,使色氨酸残基的极性增加,酪氨酸残基的疏水性增强.     

荷花碱与牛血清白蛋白的相互作用

利用多种光谱技术研究了在pH7.40的Tris-HCl缓冲体系下,荷花碱与牛血清白蛋白(BSA)的相互作用。研究发现荷花碱对牛血清白蛋白有较强的荧光猝灭作用且为静态猝灭。用Stern-Volmer和Line weaver-Burk方程处理荧光猝灭数据,得到反应的结合常数在293K时为1.70×104L/mol,结合的ΔH°=-20.2kJ/mol,ΔS°=12.0J/(K.mol)。该药物与血清白蛋白之间的作用力为疏水作用和静电作用。根据Frster非辐射能量转移理论求得荷花碱与BSA相互结合时,其供体-受体间的距离为2.59nm。用圆二色谱等手段表明结合对蛋白的构象产生了影响。同时考察了中药活性成分甘草次酸和脂肪酸对结合的影响。     

荧光光度法研究甲氨蝶呤和蛋白质的相互作用

应用荧光光度法研究了水溶液中甲氨蝶呤与牛血清白蛋白以及人血清白蛋白分子间的结合反应,讨论了甲氨堞呤对蛋白质内源荧光的猝灭机理,测定出甲氨蝶呤与牛血清白蛋白以及人血清白蛋白的结合常数分别为6.76×105L·mol-1,2.69×105L·mol-1,相应的结合位点数分别为1.09,1.02.依据F(o)rster非辐射能量转移理论确定了供体-受体间的结合距离和能量转移效率,并用同步荧光技术考察了甲氨蝶呤对蛋白质构象的影响.     

甘氨酸镧（Ⅲ）配合物与牛血清白蛋白的相互作用研究

红外光谱和X射线衍射分析表明甘氨酸与镧(Ⅲ)作用形成配合物。利用同步荧光光谱和荧光光谱探究了牛血清白蛋白(BSA)和甘氨酸镧(Ⅲ)配合物之间的相互作用。结果可知甘氨酸镧(Ⅲ)配合物与牛血清白蛋白的荧光猝灭为静态猝灭,根据双对数方程处理荧光猝灭数据得到了甘氨酸镧(Ⅲ)配合物与牛血清白蛋白在不同温度下的结合常数Kb和结合位点数n。热力学数据表明配合物与BSA作用主要是疏水作用力。利用同步荧光光谱法研究了甘氨酸镧(Ⅲ)配合物对于牛血清白蛋白的构象影响。     

2,4-二硝基苯胺与牛血清白蛋白相互作用的研究

通过荧光和紫外光谱法研究了2,4-二硝基苯胺同牛血清白蛋白(BSA)的相互作用. 2,4-二硝基苯胺对牛血清白蛋白的内源荧光具有强烈的猝灭作用. 二者之间形成不发荧光的复合物是导致荧光猝灭的主要原因. 计算了其结合常数和结合位点数. 紫外光谱法进一步证明了其猝灭机理为静态猝灭. 根据能量转移理论计算了作用距离(3.13 nm). 同步荧光的结果表明2,4-二硝基苯胺的存在改变了牛血清白蛋白的分子构象.     

光谱法研究喜树碱与牛血清白蛋白的相互作用

采用多种光谱技术对喜树碱和牛血清白蛋白的相互作用进行了研究.结果表明喜树碱和牛血清白蛋白可形成基态复合物,引起牛血清白蛋白内源荧光猝灭.通过计算获得了二者在不同温度下的结合常数及结合位点数.根据喜树碱和牛血清白蛋白结合的热力学参数,确定了二者之间主要为疏水作用力.根据F(o)rster非辐射能量转移理论确定了喜树碱和牛血清白蛋白的作用距离.同步荧光光谱显示喜树碱主要与蛋白中色氨酸残基发生相互作用,改变其周围的局部构象.红外光谱提示喜树碱可引起蛋白的构象发生改变,α-螺旋二级结构减少.     

大黄酸铜(Ⅱ)配合物与血清白蛋白的相互作用

采用荧光光谱法和紫外光谱法研究了大黄酸铜配合物与牛血清白蛋白之间的相互作用.大黄酸铜配合物能显著猝灭牛血清白蛋白的内源荧光并以静态猝灭为主;计算了298 K和309 K温度下结合常数、结合位点,根据热力学参数判断大黄酸铜配合物与牛血清白蛋白之间具有较强的疏水作用力;依据F?rster的偶极-偶极非辐射能量转移理论,计算出大黄酸铜在蛋白质中结合位置与色氨酸残基间的距离为3.21 nm, 表明大黄酸铜的部分片段能够插入蛋白质分子内部;用同步荧光光谱和圆二色光谱技术探讨了大黄酸铜对牛血清白蛋白构象的影响.     

利用标记药物布洛芬及保泰松研究萘啶酸与血清白蛋白的结合作用

血清白蛋白与萘啶酸的结合，可以猝灭萘啶酸－铽螯合体系的特征荧光，保泰松（Ｐｈｅｎｙｌｂｕｔａｚｏｎｅ）及布洛芬（Ｉｂｕｐｒｏｆｅｎ）等药物在白蛋白的特定结合位置与其具有较强的结合作用，因此，可用作白蛋白分子结合位置的标记物。本文以保泰松或布洛芬作标记物，探讨了牛血清白蛋白及人血清白蛋白对萘啶酸－铽螯合体系特征荧光的不同影响方式，并根据蛋白结合位上药物的置换作用确定了萘啶酸在牛血清白蛋白分子上的结合位置。     

光谱法测定伊曲康唑与牛血清和人血清白蛋白相互作用

用荧光光谱和紫外吸收光谱法, 在pH=7.4±0.1的0.1 mol·L-1磷酸缓冲溶液中, 研究了伊曲康唑与牛血清白蛋白(BSA)和人血清白蛋白(HSA)的相互作用. 实验结果表明, 伊曲康唑与牛血清白蛋白和人血清白蛋白作用的猝灭常数均随着温度的升高而降低, 伊曲康唑可以有规律地使血清白蛋白内源荧光猝灭, 其猝灭机理可认为是伊曲康唑与白蛋白形成复合物的静态猝灭. 获得了在不同温度下, 伊曲康唑与血清白蛋白作用的结合常数以及△G、△H和△S等热力学参数. 根据所得结果可推断伊曲康唑与白蛋白的作用力主要为疏水作用力, 同时, 利用荧光共振能量转移理论(FRET)计算得出了伊曲康唑与白蛋白结合位置的距离d. 而且, 利用同步荧光光谱和紫外光谱揭示了该反应中蛋白的结构和其微环境的变化.