老龄大鼠脑缺血再灌注海马神经元iNOS的表达及超微结构改变

目的：观察老年大鼠脑缺血再灌注后海马神经元诱导型一氧化氮合酶（induced nitric oxide synthase iNOS）的表达及超微结构变化。方法：建立老年大鼠不完全性全脑缺血动物模型，应用免疫组织化学染色和透射电镜，观察海马神经元iNOS的表达及超微结构变化。结果：缺血30min后再灌注24h组海马神经元iNOS活性显著升高；缺血30min再灌注21h和48h组中量表达；假手术组、缺血30min即刻取材、再灌注1h、6h、96h组iNOS几乎无表达；再灌注超过48h组海马神经元损伤较重。结论：NO是脑缺血后神经元迟发性死亡的重要因素之一。     

老龄大鼠神经细胞超微结构特点

本研究从超微结构角度 ,分析大鼠脑部有关神经细胞 ,为神经细胞老龄变化 ,进行补充和佐证。研究方法　选用 2 7月龄老年大鼠和正常成年大鼠 ,雌雄不拘。全身灌流固定 ,切取大脑皮质、纹状体、乳头体、扣带回、下丘脑等部位脑组织 ,常规制样 ,电镜观察摄制。观察结果　 1 .细胞体　胞体外形可见局部凹陷。细胞核有两型变化 ,一为核质液化变性 ,核扩张 ,染色质解体 (图 1 ) ;二为核固缩 ,核膜内陷 ,核周隙扩张 ,异染色质增多且浓集核膜下。细胞质变化明显 ,脂褐素颗粒普遍增大增多 ,颗粒呈异质性 ,含有大小不一的空泡、颗粒及板层状结构(图 2 …     

老龄大鼠松果体细胞超微结构

有关松果体的研究 ,近来渐成为学者们关心的项目之一。本研究系应用超微结构分析方法 ,探索老龄后松果体的形态改变 ,以期为增龄所引起的变化 ,进行确证和补充资料。材料方法采用 2 7月老龄 Wistar大鼠 5只 ,对照鼠 2只 ,皆常规饲养 ,上午取材 ,未计性别。全身灌流固定后 ,开颅切取松果体 ,再经戊二醛和锇酸处理 ,常规制样 ,铅轴电子染色 ,透射电镜观察拍片。观察结果正常大鼠松果体细胞呈多边形 ,密集成团索 ,细胞的电子密度低 ,核大 ,常染色质丰富 ,核仁一至多个 ,富含各种细胞器。细胞突起明显 ,其长突伸入小梁 ,常相互集结成束 ,且每一…     

小剂量地塞米松对颞叶癫痫大鼠海马CA1区超微结构的影响

目的：探讨外源性小剂量糖皮质激素(GCs)对颞叶癫痫大鼠海马超微结构的影响。方法：对雄性Wister大鼠小剂量地塞米松(DEX)短期预处理后，以海人酸杏仁核微量注射建立经典的颞叶癫痫化学点燃模型，分别于点燃后第14天、第21天对大鼠海马CA1区神经细胞进行超微结构观察，并对突触活性参数量化分析。结果：小剂量GCs对颞叶癫痫大鼠海马CA1区神经细胞、突触超微结构存在较为远期的影响。结论：小剂量GCs对颞叶癫痫大鼠海马CA1区神经细胞和突触超微结构有保护作用。     

人颞叶癫痫皮质神经元的超微形态学观察

人颞叶癫痫皮质神经元的超微形态学观察陈云周晓军谭启富＊（南通医学院电镜室，南通２２６００１）（南京军区总医院超微病理科，＊神经外科）癫痫的病理变化十分复杂。目前的许多研究尚未能明确癫痫放电灶的病理变化与痫性发作后脑病理改变的区别。本文对临床确诊颞叶癫...     

海马神经元的原子力显微成像

原子力显微镜(AFM)对完整的细胞成像并同时进行微细结构观察尚有一定困难。本实验改进了标本制备的过程．用原子力显微镜对戊二醛固定的海马神经元进行扫描，建立了方便、实用的完整海马神经元自完整胞体至超微结构的原子力显微镜成像技术，并用改进的方法获得了完整海马神经元及其超微结构的清晰的三维成像，并发现了一些其它显微技术所不能发现的微细结构。这些结构包括：①海马神经元胞体的亚细胞部分及这些亚细胞部分所具有的不同功能；②神经突触的完整形态；③损伤细胞膜表面出现的孔洞；④通过神经突触所形成的神经网络结构。     

脑室内注射链脲佐菌素大鼠海马神经元和突触的超微结构异常

目的:观察侧脑室内重复注射小剂量链脲佐菌素(streptozocin,STZ)阿尔茨海默氏病(alzheimer disease,AD)模型大鼠的学习记忆和海马神经元的超微结构改变.方法:采用Morris水迷宫进行行为学测试;取海马CA1区组织制成超薄切片,透射电镜观察.结果:模型组大鼠Morris水迷宫平均游泳时间及平均游泳距离明显延长.海马CA1区神经元出现程度不等的退行性变.细胞核形态不规则.部分核内染色质浓集;胞浆内脂褐素颗粒增多,高尔基囊泡扩张.严重者出现早期细胞凋亡改变.神经毡内可见有髓鞘轴突胞质内脂褐素颗粒明显增多,突触结构异常,突触小泡聚集增多,分布无序.突触后膜胞质面上的致密斑不规则增厚,或断断续续不完整.结论:侧脑室内注射STZ可引起大鼠海马神经元和突触的超微结构病变,导致大鼠学习记忆能力减退.     

实验性氟中毒大鼠肝、肾组织的超微结构观察

过量氟化物可对实验动物引起肝、肾损伤 ,国内外虽有一些报道 ,[12 ] 但对于过量摄氟不同时间的大鼠肝、肾组织的超微结构损伤以及病变机理研究不多。本实验以氟化钠水喂养大鼠不同时间 ,观察其肝、肾脏超微结构的改变 ,分析这些改变的原因、特点及发生发展规律 ,为预防和治疗地方性氟中毒提供实验依据。材料与方法　选用 Wistar大鼠 48只雌雄不拘 ,随机分为二组 ,每组 2 4只。实验组饮用含氟离子1 5 0 mg/L的氟化钠水 ;对照组饮用自来水 (含氟离子 0 .34 mg/L)。当饲养三个月和六个月不同时间时 ,每组分别处理 8只动物。将动物用戊巴比妥…     

缺锌大鼠海马生长抑素神经元突触结构的变化

实验采用液体缺锌饲料罐胃的方式使大鼠缺锌两周，采用ＡＢＣ免疫酶技术，电镜下观测了海马生长抑素（ＳＳ）神经元突触结构及其内线粒体数目以及含有不同级数量（〈１０，１１～５０，〉５５）ＳＳ阳性囊泡突触比例的变化，结果表明：在缺锌状态下，海马ＳＳ神经元突触结构内线粒体数减少（Ｐ〈０．０１）少于１０个囊泡的ＳＳ阳性突触增加，而大于５０个囊孢的ＳＳ阳性突触则明显减少（Ｘ＾２＝１０５．１８，Ｐ〈０．０５），说明     

海洛因成瘾复吸大鼠脑组织神经元超微结构和神经递质变化的研究

目的：模仿人类吸毒成瘾→脱毒治疗→又吸毒成瘾→又脱毒治疗→再吸毒成瘾→再脱毒治疗的大量临床实例,建立海洛因成瘾复吸大白鼠模型,对三个阶段海洛因成瘾和复吸成瘾大白鼠脑神经元超微结构和脑部分种类神经递质的含量作比较研究,了解海洛因致各阶段大白鼠脑损害的动态趋势。方法：采用递增法人为地给大白鼠皮下注射海洛因造成动物成瘾,用美沙酮—丁丙诺啡—可乐定脱毒治疗。尔后再按上法皮下注射海洛因造成动物复吸成瘾→再脱毒治疗→又再复吸成瘾,又再脱毒治疗。动物设对照组和模型组,取各阶段各组大白鼠多部位脑组织电镜下观察神经元超微结构变化,用荧光分光度法测定各阶段各组大白鼠脑(不含脑垂体)NA、DA、5—HT等神经递质的含量。结果：三个阶段海洛因成瘾和复吸成瘾大白鼠脑内多部位神经元胞体、轴突、树突都出现变性、凋亡、胀亡等超微病理结构改变,而且随复吸次数增多病变呈加重趋势。第二、三个阶段成瘾大鼠下丘脑病变比前额皮质、海马重。正常对照组电镜超微结构影像正常。三个阶段成瘾大鼠脑NA、DA、5—HT含量比正常对照组升高,而随复吸次数增加。神经递质含量增高幅度呈现下降的趋势。结论：海洛因成瘾、复吸成瘾大白鼠脑组织神经元出现广泛性损害,以变性为主。凋亡是海洛因成瘾致脑神经元死亡的主要形式,本实验也提示海洛因成瘾致脑损害中有部位上的特异性。脑神经递质含量也出现相应变化。随复吸次数增加,脑损害呈加重趋势。     

实验性缺氧性肺动脉高压肺腺泡内动脉的超微结构观察

目的:观察实验性缺氧性肺动脉高压肺腺泡内动脉的超微结构变化并探讨其发生机理。方法:将Wistar大鼠随机分成对照组(n=9)及肺动脉高压组(n=9)。以右心导管法测定肺动脉平均压力(mPAP)。用透射电镜观察肺腺泡内动脉超微结构。结果:肺动脉高压组大鼠mPAP较对照组明显增高(P<0 01)。超微结构观察,肺动脉高压组大鼠肺腺泡内动脉内皮细胞增生、变性。内弹力膜厚薄不均。呼吸性细支气管水平小动脉中层平滑肌细胞增生;呼吸性细支气管水平及肺泡水平小动脉肌化。中间型细胞及血管周细胞增生。胶原原纤维增多。结论:肺腺泡内动脉平滑肌细胞增生及动脉肌化是缺氧性肺动脉高压特征性的超微结构变化。肺血管结构重建是缺氧性肺动脉高压形成的病理基础。     

实验动物瘢痕模型经90Sr照射后超微结构的变化

目的 :观察实验动物微型猪瘢痕模型经90 Sr照射后的超微结构改变 ,从形态学角度探讨90 Sr防治瘢痕的作用机制以及最有效治疗时间和剂量 ,为临床应用提供形态学基础。方法 :采用西双版纳微型猪 ,于面部、背部两侧制作 1cm× 2cm、深达皮下组织的创口数个 ,随机分为实验组和对照组。实验组于术后 1周用90 Sr敷贴器照射 ,剂量分别为 2 0 0、4 0 0、6 0 0、80 0、1 0 0 0、2 0 0 0、4 0 0 0cGy。然后在照射后 1 ,3,7,1 1周 (即术后 2 ,4 ,8,1 2周 ) ,分别切取对照组和实验组的瘢痕组织 ,进行透射电镜 (TEM)观察。结果 :小、中剂量 ( 2 0 0～ 6 0 0cGy) 90 Sr显著促进伤口毛细血管和成纤维细胞增生 ,成纤维细胞表现为数量多 ,体积大、粗面内质网增多并扩张 ,胶原纤维排列致密 ;大剂量 ( 80 0～ 2 0 0 0cGy) 90 Sr照射能显著抑制成纤维细胞增生 ,表现为数量少 ,体积小 ,粗面内质网欠丰富 ,核异染色质丰富 ,胶原纤维排列稀疏。结论 :小中剂量90 Sr照射能促进成纤维细胞合成胶原纤维 ,从而促进伤口愈合 ,临床上可在伤后早期进行照射 ,剂量为 2 0 0～ 6 0 0cGy ;大剂量90 Sr照射可抑制成纤维细胞合成胶原纤维的能力。为防治瘢痕过度增生 ,临床上可在伤口愈合后进行照射 ,剂量为 1 0 0 0～ 2 0 0 0cGy。