部分液体通气结合吸入NO对实验性急性肺损伤的疗效

目的:评价以氟碳(PFC)为媒介的部分液体通气(PLV)结合吸入NO对急性肺损伤(ALI)动物肺气体交换和血液动力学的影响。方法:16只2 5～30kg的雌性健康家猪在麻醉后经气管导管以生理盐水反复肺内灌洗,直到动脉氧分压(PaO2 ) <13 3kPa达1h ,成为急性肺损伤模型,随机分为PLV组和对照组。对照组行常规机械通气2h ;PLV组经气管导管内灌以30mL/kgPFC(FC -77) ,2h后吸入体积分数为10 - 5NO观察30min ,然后停止吸入NO观察30min。记录不同时段肺气体交换和血液动力学参数。结果:PLV组PFC治疗1h ,动脉氧分压(PaO2 )与ALI时比较显著升高(P <0 0 5 ) ,平均肺动脉压(MPAP)显著升高(P <0 0 5 ) ;吸入NO与停止吸入NO比较,PaO2 无显著性升高(P >0 0 5 ) ,同时,Qs/Qt和MPAP亦无显著性降低(P >0 0 5 )。结论:PLV结合吸入NO与单独PLV比较,不能进一步降低急性肺损伤动物的肺动脉高压和肺内分流,亦不能有效增加氧合     

内毒素诱导急性肺损伤小鼠支气管肺泡灌洗液中谷氨酸含量变化的初步研究

目的 观察LPS诱导急性肺损伤时肺内是否存在谷氨酸（Glu）的释放.方法 腹腔注射内毒素制备小鼠急性肺损伤模型,于6h后采用生理盐水行支气管肺泡灌洗,用高效液相色谱法测量灌洗液中氨基酸的浓度.结果 与生理盐水对照组相比,LPS处理组支气管肺泡灌洗液中Glu的浓度增高（P〈0.01）;苏氨酸、蛋氨酸及精氨酸的浓度降低（P〈0.05）,其它氨基酸浓度无显著性变化.结论 在LPS诱导的肺损伤过程中肺组织中部分氨基酸代谢发生显著变化,肺内谷氨酸的释放增多,进一步提示Glu参与了内毒素诱导的肺损伤的病理生理过程.     

肺泡上皮细胞在高氧急性肺损伤中的作用研究

目的:观察新生小鼠肺组织甲状腺转录因子[TTF-1]及肺表面活性物质蛋白B[SP-B]的表达,探讨高氧急性肺损伤[HALI]可能存在的损伤机制.方法:新生1d的C57BL/6小鼠30只,随机分为:高氧暴露组及空气对照组,每组15只.高浓度氧暴露72h建立ALI小鼠模型,各组于24,48及72h随机取5只小鼠肺组织标本,测定肺湿/干重(W/D)比值、观察肺组织形态学变化并进行病理评分及肺泡计数(RAC),荧光定量PCR法及免疫荧光标记法检测各组各实验点TTF-1,SP-BmRNA及蛋白的表达情况.结果:与空气对照组比较,高氧暴露48h时,肺组织出现肺泡间质细胞数量增多及肺水肿等HALI的表现;W/D比值及病理评分显著升高(P0.05);RAC显著减少(P0.05).高氧暴露72h时,TTF-1,SP-B mRNA及蛋白表达较空气对照组下调(P0.05).结论:高浓度氧暴露能导致ALI,肺泡上皮细胞的损伤在HALI发生进程中可能发挥重要作用.     

黄芪注射液对急性肺损伤大鼠肺组织中存活素表达的影响

目的探讨黄芪注射液对急性肺损伤大鼠肺组织中存活素表达的影响。方法将36只sD大鼠按随机数字表分为3组,各组注药均从尾静脉注入。对照组注入生理盐水1ml;模型组应用脂多糖5mg／ks溶解于1ml生理盐水注入;干预组在模型组基础上应用黄芪注射液治疗。24h后处死,收集右上肺组织固定包埋,常规HE染色,观察肺组织病理变化。用免疫组化和图像分析系统定量检测肺组织中存活素表达。用TUNEL原位凋亡法检测肺组织细胞凋亡,并计算凋亡指数。结果干预组肺组织炎症改变明显轻于模型组。急性肺损伤大鼠肺组织存活素表达为对照组最高,其次为干预组,模型组最低;而肺组织细胞凋亡指数为模型组最高,其次为干预组,最低为对照组,差异均有统计学意义。存活素与凋亡指数呈负相关性。结论黄芪注射液可能通过调控ALI大鼠肺组织中存活素表达,从而抑制肺组织细胞凋亡,而且黄芪注射液可能有改善ALI肺组织的病理改变。     

灵芝多糖和三萜减轻小鼠急性肺损伤作用的比较研究

文章以脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤小鼠为动物模型,在相同原料来源和剂量下,比较研究灵芝多糖(Ganoderma lucidum polysaccharides, GLP)和灵芝三萜(Ganoderma lucidum triterpenoids, GLT)对LPS致小鼠急性肺损伤的预防作用及分子机制。结果表明,GLP和GLT均可显著降低急性肺损伤小鼠肺脏器指数、湿/干质量比、病理学损伤、中性粒细胞浸润、巨噬细胞浸润和炎症因子表达水平,改善急性肺损伤。电泳迁移率变动分析(electrophoretic mobility shift assay, EMSA)显示,GLP和GLT均可显著降低急性肺损伤小鼠肺组织中核因子κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)和激活蛋白-1(activator protein-1,AP-1)的DNA结合活性,说明GLP和GLT对LPS致小鼠急性肺损伤的预防作用与抑制NF-κB和MAPKs信号通路的激活相关。分析GLP和GLT缓解小鼠急性肺损伤作用的各指标对比表明,GLP的护肺效果优于GLT(P<0.05或P<0.01)。     

"两次打击"急性肺损伤大鼠肺组织NF-kB p65 mRNA的表达

目的观察用油酸(OA)和脂多糖(LPS)两次打击急性肺损伤大鼠肺组织核因子———kB(NF_kB)p65 mRNA表达量的变化,探讨转录调节因子NF_kB p65与急性肺损伤的关系。方法用OA(0.2mL/kg)和LPS(2mg/kg)两次打击,建立两次打击急性肺损伤(ALI)模型,进行ALI大鼠血液白细胞(WBC)分类计数和肺指数测定、肺组织病理学检查,采用原位杂交检测肺组织中NF_kB p65 mRNA的表达。结果两次打击后的ALI大鼠血液中WBC和肺指数显著升高,WBC分类呈现淋巴细胞比率降低而中性粒细胞比例增高的变化,呈典型的急性炎症表现,肺脏病理改变严重。原位杂交检测显示,ALI大鼠肺组织细胞中NF_kB p65 mRNA的表达明显增强。结论在ALI大鼠肺组织细胞中NF_kB p65 mRNA的表达量增强,参与了急性肺损伤的发病作用。     

急性肺损伤模型中Sdr9c7基因的作用研究

检测了经鼻腔滴注脂多糖(LPS)溶液诱导的急性肺损伤模型小鼠肺组织Sdr9c7基因表达变化,并探讨其在急性肺损伤的作用.取9只雌性C57BL/6小鼠随机分为空白组、第3天组和第7天组,每组3只.第3天组和第7天组小鼠用LPS诱导急性肺损伤模型,第3天组于LPS诱导的第3天终止实验,第7天组于LPS诱导的第7天终止实验,...     

均匀沉淀法制备纳米铬钛复/混合氧化物的研究

以Cr(NO3)3.9H2O和TiCl4为原料,采用均匀沉淀法制备纳米铬钛复/混合氧化物,对其进行了比表面测定、XRD、TGA等初步表征.所得产品分散性良好,粒度均匀,结晶性较好,平均粒径小于25 nm.     

吸入布地奈德混悬液治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者的疗效观察

目的评价雾化吸入布地耐德在慢性阻塞性肺疾病急性发作期(AECOPD)治疗中的临床价值。方法选择2005年5月至2006年2月在本院呼吸内科住院治疗的中重度AECOPD患者84例,分为治疗组(雾化吸入布地奈德1mg+特布他林1.5mg)和对照组(雾化吸入特布他林1.5mg),每组42例,疗程2周,观察患者于治疗前(H0)、治疗开始后24h(H24)、7d(D7)、2w(W2)及6w(W6)的呼吸困难评分、血气指标和肺功能指标。结果1.呼吸困难评分两组在治疗前差异无统计学意义(P>0.05);在治疗后,两组评分均较治疗前下降(P<0.05);两组之间比较:治疗组在治疗后H24、D7及W2评分均较对照组下降(P<0.05),而到W6时,两组差异无统计学意义(P>0.05)。2.血气分析⑴PaCO2水平:两组治疗后的PaCO2水平均较治疗前要有所下降,且差异均有统计学意义(P<0.05);两组之间比较:在H24及D7时差异有统计学意义(P<0.05),而在W2及W6时的差异无统计学意义(P>0.05)。⑵PaO2水平:两组在治疗后PaO2的提高较治疗前有统计学差异(P<0.05);两组之间比较:只在H24差异有统计学意义(P<0.05),而在D7、W2及W6则无统计学差异(P>0.05)。3.肺功能检测⑴两组在治疗前FEV1、FEV1占预计值%及FEV1/FVC的差异无统计学意义(P>0.05);⑵两组在治疗后各项肺功能指标均较治疗前增加,且差异均有统计学意义(P<0.01);⑶两组之间比较:在H24、D7及W2时肺功能指标的差异有统计学意义(P<0.05);而在W6时,两组肺功能指标的差异无统计学意义(P>0.05)。结论AECOPD患者在规范化的治疗中加用2周布地耐德混悬液雾化吸入后,其在治疗期间的呼吸困难及血气指标改善更显著,肺功能指标提高幅度明显,但随着疗程的结束,患者远期的主观症状和客观指标却与对照组无显著性差异,这说明吸入激素更有助于AECOPD患者减轻气道炎症,从而尽快改善症状和缓解病情。     

两种PFC给药方式治疗ALI时血流动力学及病理积分的变化

目的:探讨两种氟碳(perfluorccarbon,PFC)给药方式治疗急性肺损伤时血流动力学及组织病理积分的变化.方法:采用肺灌洗诱导急性肺损伤(acute lung injury,ALI)后,动物分3组:①雾化吸入PFC(inhalation withaerosolized peffluorocarbon group,IAP)组;②部分液体通气(partial liquid ventilation group,PLV)组;③传统的机械通气(convenrional mechanical ventilation group,CV)组.分别在ALI前、ALI及ALI后1、2、 3、 4 h 7个时段观察心率(HR)、平均动脉压(MAP)、呼吸末二氧化碳分压(PetCO2)、pH、动脉氧分压(PaO2)、肺泡动脉氧压差(AaDO2)等血流动力学指标的变化,实验结束后取肺组织做病理积分统计.结果:肺灌洗后3组动物PO2显著降低、AaDO2显著升高,两组PFC治疗干预后PaO2升高、AaDO2显著降低,与CV组比较具有统计学差异(P<0.05),且IAP组2 h后各时段与PLV组相应时段比较差异具有统计学意义(P<0.05).病理学积分显示IAP组与PLV、CV两组比较均具有统计学差异(P<0.05).结论:两种PFC给药方式下都具有改善肺氧合的作用,但随着时间的推移,雾化吸入组的效果更好,病理改变也最少.     

实验性急性肺损伤部分液体通气效应与剂量的关系

目的:对肺灌洗诱导的急性肺损伤家兔实施不同剂量氟碳(perfluorocarbon,PFC)的部分液体通气(partialliquidventilation,PLV),观察其疗效及剂量-效应关系。方法:14只成年健康家兔,麻醉后经气管导管用生理盐水反复肺内灌洗,直至动脉氧分压(PaO2)<13 33kPa(100mmHg)达1h,记录肺气体交换、血液动力学及呼吸动力各参数作为肺损伤(acutelunginjury,ALI)基础值。随机分为PLV组及对照组,对照组以呼吸机行常规机械通气,不给予任何治疗措施;PLV组动物于ALI后每30min气管内灌入PFC(FC3280,3M,德国)6mL·kg-1共3次,总量为18mL·kg-1。以上述呼吸参数行机械通气。最后一次灌注后继续行机械通气3h,每小时记录各参数次。结果:PLV组PaO2及动脉血氧饱和度(HbO2)在灌注第一个剂量的PFC后即显著改善,并与剂量呈相关性;PaCO2在灌注第一个PFC剂量后较ALI时显著降低,但并不随剂量的增加而继续降低。结论:以氟碳为媒介的部分液体通气可明显改善肺灌洗诱导的急性肺损伤家兔的肺氧合,并呈剂量相关性,同时呼吸动力的改善与剂量无关。     

重组人硫氧还蛋白对大鼠内毒素肺损伤保护作用

目的:探讨重组人硫氧还蛋白1(rh Trx-1)对新生SD大鼠急性内毒素肺损伤的保护作用.方法:制备、鉴定rh Trx-1;将新生SD大鼠分为对照组、脂多糖(LPS)实验组和LPS+rh Trx-1干预组.腹腔注射LPS(质量分数为5 mg/kg),制备急性内毒素肺损伤模型,干预组于LPS注射前30 min腹腔注射rh Trx-1(质量分数为10 mg/kg),观察注射后24 h各组新生SD大鼠的一般情况以及死亡率;重复实验,每组分别于实验后的2、8 h随机处死大鼠,提取肺组织用于病理切片观察.结果:(1)成功制备rh Trx-1;(2)LPS组大鼠表现出活动少,反应差,精神萎靡,毛发无光泽,口周发绀等全身炎症反应症状,濒死状态时表现为毛色青灰,呼吸浅表;LPS+h Trx-1干预组动物症状明显减轻;阴性对照组、LPS实验组和LPS+rh Trx-1干预组大鼠24 h死亡率分别为0%,67%、17%(2=14.400,P=0.001);(3)LPS组肺组织损伤严重,可见肺组织结构不完整,肺泡间隔明显增宽,肺泡腔内有红细胞、炎症细胞及浆液渗出,血管周围组织可见白细胞浸润,毛细血管有明显充血及扩张表现,随时间延长有加重趋势,LPS+rh Trx-1干预组病理改变较内毒素组明显减轻,肺泡结构尚正常,轻度肺水肿,肺泡间隔稍增宽,红细胞渗出明显减少,肺泡及肺间质中白细胞浸润减少.结论:重组人硫氧还蛋白1对急性内毒素肺损伤的新生大鼠具有保护作用.     

AECOPD病人应用BiPAP呼吸机治疗的依从性因素调查及护理干预

目的:通过对需使用BiPAP呼吸机治疗的AECOPD患者及家属进行调查,分析影响使用呼吸机依从性的因素,并探讨护理干预的效果。方法:选取2010年1月至2011年3月在呼吸科住院需使用BiPAP呼吸机治疗的AECOPD患者120例,调查患者对使用BiPAP呼吸机的顾虑因素及家属对呼吸机治疗的认同程度,根据患者特点进行护理干预,并比较干预前后患者家属对使用呼吸机治疗的认同程度变化和患者使用呼吸机依从率变化。结果:使用前患者担忧呼吸机安全的占34.17%,有恐惧感的占26.67%,对治疗费用有顾虑的占18.33%,对今后可能购机费用担忧的占33.33%,对是否会出现呼吸机依赖担忧的占12.50%。使用呼吸机前患者家属完全同意、不确定、不同意的比例分别为58.33%、16.67%和24.17%,而患者的依从率为47.50%;护理干预后,患者家属完全同意、不确定、不同意的比例分别为94.17%、2.50%和3.33%,而患者的依从率提高至93.30%。护理干预前后患者家属认同程度及患者依从性比较,差异有统计学意义(P<0.05)。而患者家属认同程度改善与依从率提高具有明显的相关性(r=0.56)。结论:AECOPD病人应用BiPAP呼吸机治疗的依从性与多种因素有关,根据患者特点制定个体化的护理干预方案能明显提高患者治疗的依从性。     

重组人生长激素对脓毒症引起的急性肺损伤/呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)患者的营养状况和免疫功能的影响

探讨重组人生长激素(rhGH)对脓毒症引起的急性肺损伤/呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)患者的营养状况、蛋白质代谢、免疫功能等方面的作用和影响,66例脓毒症引起的急性肺损伤/呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)患者随机分成两组,对照组33例,给予标准的营养支持治疗;治疗组(rhGH)33例,在对照组标准营养治疗基础上,加用rhGH。所有患者均于入院时和治疗后第14 d,测量肱三头肌皮褶(TSF)厚度、外周血血清白蛋白(ALB)、转铁蛋白(TRF)、前清蛋白(PA)、肌酐、尿素、TNF-α、IL-1、免疫球蛋白(IgA、IgM、IgG)变化。治疗组与对照组相比:1营养状况指标TSF厚度、ALB、TRF、PA均明显增加(P0.05),肌酐、尿素均明显减少(P0.05);2炎症反应指标TNF-α、IL-6均明显减少(P0.05);3免疫功能指标(免疫球蛋白IgA、IgM、IgG)均明显增加(P0.05)。说明rhGH在脓毒症引起的急性肺损伤/呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)患者的营养状况、免疫功能和蛋白质代谢水平方面具有较好的作用。     

BiPAP无创通气对COPD并重度呼吸衰竭的疗效

目的评估无创正压通气（NIPPV）在治疗慢性阻塞性肺疾病（COPD）并重度呼吸衰竭或伴有不同程度意识障碍患者中的价值,为更好地选择NIPPV的临床应用适应症提供依据。方法对79例COPD并重度呼吸衰竭或伴有不同程度意识障碍的患者使用BiPAP呼吸机辅助通气,动态观察NIPPV治疗前和治疗后2—4h、24h、3d及5d动脉血气、意识、治疗后患者的转归、NIPPV的不良反应及并发症。结果79例患者经NIPPV治疗,与治疗前比较,68例患者PaCO2明显降低、pH升高,均脱机出,有效率达86．1％;7例改为有创通气,4例放弃治疗。结论BiPAP无创通气是治疗COPD并重症呼吸衰竭或伴有不同程度意识障碍患者的有效手段;意识障碍并非无创通气的绝对禁忌。