山茛菪碱对外周神经病理性痛觉过敏的抑制作用

在坐骨神经损伤诱发同侧后肢病理性痛觉异常的大鼠上,观察山莨菪碱对痛觉过敏行为和神经异位电活动的影响,发现山莨菪碱具有明显对抗痛觉异常的作用,腹腔一次注射可持续4天抑制痛觉过敏并转变痛觉过敏为痛觉迟钝;神经受伤区局部应用或静脉注射山莨菪碱不但可使Aβ至C类纤维的自发异位传入放电消失,还可阻止局部应用K~+通道阻断剂,去甲肾上腺素(NA),Ca~(2+)或对神经损伤区逆行性电刺激而诱发的异位传入性放电。实验证明,山莨菪碱的这种抗痛觉过敏作用主要是通过类似Ca~(2+)通道阻断剂性质并选择性地作用于神经损伤区的新生离子通道上。提示山莨菪碱可能作为缓解神经损伤性的痛觉过敏和感觉异常的药物。     

外周神经损伤引起痛觉过敏的神经生理学机制

本文是在坐骨神经髓鞘膜脱落,继而诱发相关肢体感受野痛觉过敏和感觉异常的外周神经病理模型上,记录到各类神经传入纤维自发高频或诱发的阵发性异常电活动。神经受伤区受到轻微的机械触压或温度改变的刺激都可诱发长时间的放电活动;中枢端的逆行性电刺激,交感神经链的刺激以及静脉注射去甲肾上腺素都可诱发出新的放电或增加自发的异常放电频率;电刺激受伤神经的背根成分则不影响或抑制放电;α受体阻断剂可消除异常放电。揭示交感神经的去甲肾上腺素释放是外周神经损伤后痛觉过敏和感觉异常的外周原因。     

芳基、芳甲基及哌嗪基脒类化合物的设计与合成及5-HT和NE重摄取双重抑制活性

基于药效团模型和前期的研究结果, 设计合成了一类全新结构类型的芳基、芳甲基及哌嗪基脒类化合物, 通过1H NMR, HRMS对化合物结构进行了确证, 并完成了初步的体外药理活性评价. 结果表明, 这些化合物均显示出不同程度的5-HT和NE重摄取抑制活性, 其中化合物4b的活性最好, 化合物4a和8a在整体动物抗抑郁药效学实验中表现出明确的抗抑郁活性.     

基于微电极阵列的睡眠剥夺大鼠海马区神经电活动检测

Sleep deprivation (SD) is the partial or complete loss of sleep and has long been used as a tool in sleep research to interfere with normal sleep cycles in rodents and humans. The progressively-accumulating sleep pressure induced by sleep deprivation can lead to a variety of physiological changes and even death. Compared to traditional detection methods, in vivo detection of neuronal activity using micro-electromechanical system (MEMS) technology following sleep deprivation can help fully elucidate the effects of sleep deprivation at the cellular level. Herein, a computer-controlled rotary roller was used to completely deprive rats of sleep for 14 days and 16-channel microelectrode arrays (MEAs) were fabricated and implanted into the rat hippocampus to measure neural spikes and local field potentials (LFPs) in real-time. The hippocampus is involved in learning and memory and has been the focus of intensive research aimed at understanding the function of sleep. This study was performed to measure the changes in neuronal activity in the rat hippocampus induced by sleep deprivation as well as their overall impact on the brain. After sleep deprivation, both the pyramidal- and inter-neurons showed a higher amplitude and more intense firing patterns. The fast-firing pattern of the neurons after sleep deprivation indicated elevated excitability in the prolonged awake state. In addition, the LFP of the sleep deprived rats fluctuated more frequently. The power of the LFPs in the low-frequency band (0–50 Hz) was calculated, showing increased power of the delta, theta, alpha, and beta bands after sleep deprivation, especially for the delta band (0.1–4 Hz). Generally, LFPs are generated by all types of neural activity in the neural circuit, and the changes in the low frequency band power suggested decreased arousal and increased sleep pressure induced by sleep deprivation, which could further impair brain function. This study was mainly aimed at measuring electrophysiological changes induced by sleep deprivation in the rat brain. Typically, neuronal activity changes were accompanied by the alternation of specific neurotransmitters in the brain. In the future, it will be essential to focus on measuring the concurrent change of electrophysiological and neurochemical signals to better examine the impact of sleep deprivation on brain function.     

对环境地球化学异常与碘缺乏病关系的探讨

根据生态环境地质调查的大量数据和相关地区碘缺乏病现状,从环境地质的角度,探讨了岩土水碘的化学异常与碘缺乏病的相关性,并提出了有关防治措施。     

基于微电极阵列的睡眠剥夺大鼠海马区神经电活动检测（英文）

睡眠剥夺是一种能够实现个体睡眠部分或完全丧失的技术手段,由睡眠干扰所引发的逐渐积累的睡眠压力能导致多种生理方面的变化,甚至是个体的死亡。在本次研究中,我们使用旋转滚动式睡眠剥夺仪对大鼠进行了长达14天的睡眠剥夺,同时我们制作了一种16通道的微电极阵列并将其植入到大鼠海马区进行实时电生理信号检测。结果显示睡眠剥夺之后,大鼠海马区内的椎体神经元和中间神经元动作电位幅值提升,两种神经元动作电位的发放频率也显著增大。同时,场电位的波动也更加剧烈。神经细胞在睡眠剥夺后的快速发放模式表明长期清醒状态下神经细胞兴奋性的提升。此外,场电位在0–50 Hz频段的平均功率计算结果显示,睡眠剥夺之后各个频段的功率均有所提升,且在δ频段的变化最为明显。场电位在低频段的功率改变表明了睡眠剥夺所致的睡眠压力增大,此改变还将会进一步损伤大脑的相关功能。     

铝合金表面电偶腐蚀与电子功函数的关系

铝合金中经常会引入一些第二相来改善其性能,第二相由于和铝基体的电位差不同,将会对铝合金的局部腐蚀产生重大的影响.为了揭示铝合金腐蚀的物理本质,本文利用基于密度泛函理论第一性原理的计算方法,详细计算了铝合金中一些主要第二相(Al_2Cu、Al_3Ti和Al_7Cu_2Fe)的多种晶面的电子功函数,分析了电子从各个晶面逸出的难易,求得了第二相与Al基体的本征电势差,我们发现不同的晶面暴露在合金最外层,会显著地影响本征电势差;即便是同一晶面,暴露在最外层的原子种类和构型不同,对腐蚀的影响也不一样.从电子的层面解释了电偶腐蚀发生的原因.     

电解液离子与炭电极双电层电容的关系

以酚醛树脂基纳米孔玻态炭(NPGC)为电极, 通过微分电容伏安曲线的测试, 研究了水相体系电解液离子与多孔炭电极双电层电容的关系. 结果表明, 稀溶液中, 多孔炭电极的微分电容曲线在零电荷点(PZC)处呈现凹点, 电容降低, 双电层电容受扩散层的影响显著；若孔径小, 离子内扩散阻力大, 电容下降更为迅速, 扩散层对双电层电容的影响增大. 而增大炭材料的孔径或电解液浓度, 可明显减弱甚至消除扩散层对电容的影响. 炭电极的单位面积微分电容高, 仅表明孔表面利用率高, 如欲获得高的电容量, 还要有大的比表面积. 离子水化对炭电极的电容产生不利影响, 选用大离子和增大炭材料的孔径, 可有效降低离子水化对炭电极电容性能的影响.     

聚氯乙烯断面特征区及粗糙度与断裂能的关系

以往对聚合物材料的断面粗糙度与力学性能关系的研究主要是针对断面总体粗糙度进行的,忽略了断裂的不同阶段及不同的断裂机制在断面上产生的相应的特征区对力学性能参数的影响,导致如文献［１］、［２］中得出的粗糙度参数与断裂能耗间的数据关系存在较大的分散性．本文...     

金属卟啉的电化学性质与其催化氧化α-蒎烯性能的关系

 采用循环伏安法对一系列四苯基金属卟啉的电化学氧化还原性质进行了研究,考察了四苯基金属卟啉的第一还原电位与其催化氧化α-蒎烯性能的关系. 结果表明,各四苯基金属卟啉催化空气氧化α-蒎烯转化率的大小顺序为 TPPMnⅢCl＞TPPCoⅢCl＞TPPFeⅢCl＞TPPCuⅡ≈TPPNiⅡ≈TPPZnⅡ,除TPPCoⅢCl外,基本与其第一还原电位的大小顺序一致. 随着卟啉环上取代基供电子能力的减弱,各取代基铁卟啉和锰卟啉的第一还原电位E1值均逐渐减小,表现在催化体系中是它们越容易被还原而引发反应,催化氧化α-蒎烯的转化率逐渐升高. 四苯基铁卟啉和锰卟啉的第一还原电位E1与其卟啉环上对位取代基常数σ*之间均有良好的线性关系.     

超声造影在检测冠心病颈动脉斑块内新生血管中的作用及与血清Hcy的关系

本研究考察超声造影(CEUS)在检测冠心病颈动脉斑块内新生血管(IPN)中的作用及与血清同型半胱氨酸(Hcy)和血脂表达的关系。选择167例稳定型冠心病(CAD)伴颈动脉斑块(厚度≥1.5 mm)的患者作为研究对象,通过CEUS检查IPN,并将患者分为IPN组(n=82)和非IPN组(n=85)。比较两组患者的基线资料、颈动脉超声特征、血脂代谢指标、血清Hcy水平,以及主要不良心血管事件(MACE)发生率和发生时间。结果显示,IPN组的斑块最大厚度高于非IPN组[(3.23±1.07)mm vs(2.85±0.87)mm,P<0.05]。两组患者的TC、TG、HDL-C和LDL-C差异无统计学意义(P>0.05)。IPN组的血清Hcy水平高于非IPN组(P<0.05)。MACE的总发生率为7.19%(12/167)。患者MACE的Kaplan-Meier生存曲线显示,IPN组患者随访时的MACE发生时间早于非IPN组患者(P<0.05)。本研究提示,IPN、斑块最大厚度和血清Hcy水平可能是冠心病患者不良心血管事件的预测因子。     

反相毛细管电色谱中溶质保留值与溶剂化结构参数间的定量关系

利用线性溶剂化能关系（ＬＳＥＲ）方法,研究了反相毛细管电色谱（ＲＰ－ＣＥＣ）中溶质保留值与溶剂化结构参数间的定量关系。发现决定溶质在ＲＰ－ＣＥＣ中保留行为的主要因素为溶质的体积及溶质作为氢键受体的碱性大小;建立了溶质在ＲＰ－ＣＥＣ中的ｌｏｇｋ′以及保留方程ｌｏｇｋ′＝ｌｏｇｋ′ｗ－Ｓφ中ｌｏｇｋ′ｗ,Ｓ与溶质的溶剂化结构参数间的定量关系;此外,还建立了不同流动相体系间溶质的ｌｏｇｋ′ｗ和Ｓ值的换算方程。     

反相毛细管电色谱中溶质保留值与溶剂化结构参数间的定量关系

利用线性溶剂化能关系（ＬＳＥＲ）方法，研究了反相毛细管电色谱（ＲＰ－ＣＥＣ）中溶质保留值与溶剂化结构参数间的定量关系。发现决定溶质在ＲＰ－ＣＥＣ中保留行为的主要因素为溶质的体积及溶质作为氢键受体的碱性大小；建立了溶质在ＲＰ－ＣＥＣ中的ｌｏｇｋ′以及保留方程ｌｏｇｋ′＝ｌｏｇｋ′ｗ－Ｓφ中ｌｏｇｋ′ｗ，Ｓ与溶质的溶剂化结构参数间的定量关系；此外，还建立了不同流动相体系间溶质的ｌｏｇｋ′ｗ和Ｓ值的换算方程。     

Ar的第三谱带240nm中心谱区与气压关系的实验观察

采用强流相对论电子束横向泵浦纯氩,获得了属于Ar的第三谱带范围内240nm中心谱区的光强随气压变化的关系.结果表明,压强为3×10⁵Pa时是产生这一谱区的最佳气压,并证实了这一谱区是由带电的原子团簇产生的.