参术胶囊对脾虚胃癌转移鼠胃癌细胞形态影响的研究

目的研究参术胶囊对脾虚胃癌转移鼠动物模型胃癌细胞形态的影响,探讨参术胶囊抗脾虚胃癌转移的作用机理。方法在建立裸鼠脾虚胃癌转移病证结合动物模型基础上,采用HE染色方法研究参术胶囊对脾虚胃癌转移鼠动物模型癌细胞分化的影响。结果参术胶囊对胃癌组织细胞分化有明显调控作用。结论参术胶囊具有改善瘤细胞的异型性,诱导胃癌组织细胞重新分化的作用,这可能是参术胶囊抗脾虚胃癌转移的作用机制之一。     

胃乃安胶囊对乙醇致小鼠胃黏膜损伤的保护作用及机制

目的:观察胃乃安胶囊对乙醇致小鼠胃黏膜损伤的保护作用及探讨其机制探讨。方法:将小鼠随机分为正常对照组、模型组、胃乃安低剂量组、胃乃安高剂量组,采用乙醇诱导小鼠急性胃黏膜损伤1 h后,分别测定各组小鼠的胃黏膜损伤指数,并用光学显微镜观察胃黏膜的病理改变。结果:胃乃安胶囊高、低剂量组的损伤指数较模型组显著降低,胃黏膜损伤程度明显减轻。结论:胃乃安胶囊对小鼠急性胃黏膜损伤有一定的保护作用。     

胃癌及胃十二指肠溃疡的外科治疗体会

总结胃癌及胃十二指肠溃疡外科治疗.对174例胃癌及胃十二指肠溃疡病人实施综合外科治疗.经过积极的外科治疗,取得了良好的治疗效果.     

胃癌组织中细胞凋亡及细胞增殖的原位观察

应用bcl-2蛋白及增殖细胞核抗原（PCNA）免疫组织化学技术和原癌基因 bcl-2原位杂交技术对50例胃癌、20例胃溃疡及20例胃正常粘膜中PCNA、bcl-2的表达进行原位观察，采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的dUTP末端标记（TUNEL）技术对12例胃癌、8例胃溃疡及10例胃正常粘膜中凋亡细胞进行原位观察，探讨胃癌细胞的增殖与凋亡之间的关系。发现PCNA和bcl-2免疫组化染色阳性物质及bcl-2原位杂交阳性物质在胃癌中的表达显高于正常胃粘膜及胃溃疡中的表达；TUNEL染色阳性物质在胃癌中的表达密度显低于胃溃疡及正常胃粘膜，在有淋巴结转移的病例中PCNA的表达显高于无淋巴结转移的病例，而bcl-2的表达无显差异；Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级胃腺癌及不同临床病理分期（pT1、pT2、pT3）中PCNA及bcl-2的表达无显差异。因此，PCNA、bcl-2的高表达及凋亡细胞的减少与胃癌的发生密切相关；bcl-2与胃癌的发生有关，但与其发展及预后关系不大；PCNA与胃癌的发生、发展及预后均有一定关系。     

骨髓基质细胞的生物学特性及应用潜能

骨髓基质细胞(BMSCs)是骨髓中造血干细胞(HSC)以外的非造血干细胞.研究发现其具有贴壁生长的特性、自我更新的能力和多分化潜能.大量的实验研究表明,骨髓基质细胞在细胞治疗、基因治疗、组织工程等方面有广阔的应用前景.     

基于网络药理学和分子对接探讨智脑胶囊改善阿尔茨海默病的作用机制

借助网络药理学和分子对接技术,探讨智脑胶囊改善阿尔茨海默病的干预机制。通过TCMSP、TCMID等多个数据库寻找与智脑胶囊相关的化学成分及其作用靶点;利用GeneCard等数据库获取阿尔茨海默病的作用靶点;运用Venny2.1网站筛选出药物与疾病的交集靶点;使用STRING平台和Cytoscape软件进行拓扑分析得到智脑胶囊治疗阿尔茨海默病的核心作用靶点;采用Metaspace数据库对潜在核心作用靶点进行GO(gene ontology)及KEGG(Kyoto encyclopedia of genes and genomes)通路富集分析;利用AutoDock软件使用分子对接验证活性化合物与核心靶点的结合能力。结果表明：在智脑胶囊中共筛选出44个活性成分和292个有效靶点,智脑胶囊与阿尔茨海默病共同靶点58个;蛋白质-蛋白质相互作用得出关键靶点包括AKT1、IL-6、TNF等;GO分析共包含1 419条,KEGG得到175条代谢通路,主要包括脂质与动脉硬化、TNF信号通路;分子对接显示关键成分与靶点具有良好的结合能力。研究表示智脑胶囊可能通过脂质与动脉硬化和TNF信号通路等途径来减轻...     

基于网络药理学和分子对接预测黄芪-莪术治疗胃癌的分子机制

基于网络药理学和分子对接探讨黄芪-莪术治疗胃癌的作用机制。利用中药系统药理学数据库与分析平台筛选出黄芪、莪术的活性成分,从Uniprot数据库获取靶点蛋白的基因名。以gastric cancer为关键词,在GeneCards数据库中检索胃癌的相关靶基因,将其与药对的活性成分靶基因相互映射,筛选出共同靶点。利用Cytoscape 3.7.0 软件绘制活性成分-靶点网络。将筛选出来的靶点在STRING数据库中构建蛋白质-蛋白质相互作用网络,同时,选择Omicshare平台进行基因本体功能及京都基因与基因组百科全书通路的富集分析。使用AutoDock Vina和PyMol软件进行分子对接。从黄芪-莪术药对中共筛选出26个活性成分,包括槲皮素、山奈酚、莪术醇、7,2'-二羟基-3',4'-二甲氧基异黄烷、β-榄香烯等,作用于TP53、MYC、CASP3、AKT1、 JUN等74个靶点,这些靶点主要富集在癌症、癌症中的蛋白聚糖、PI3K-Akt、 MAPK、 Rap1、TNF、 FoxO等信号通路上。该研究为黄芪-莪术药对治疗胃癌的基础研究和临床应用提供了参考依据。     

细胞外基质对体外培养兔关节软骨细胞增殖及基质代谢的影响

目的：观察软骨组织的主要细胞外基质成分：Ⅱ型胶原、蛋白多糖、透明质酸对体外单层培养的兔关节软骨细胞的增殖及基质合成的影响。方法：原代分离、培养兔关节软骨细胞,分别向其中添加Ⅱ型胶原、蛋白多糖和透明质酸。采用改良MTT法检测细胞的增殖情况,Aleian Blue法检测基质蛋白多糖含量及羟脯氨酸法测定软骨细胞胶原产量。结果：单独添加Ⅱ型胶原（50μg／mL）组、蛋白多糖（50μg／mL）组和透明质酸（100μg／mL）组及三者联合添加实验组与对照组相比,对关节软骨细胞的增殖及胶原、蛋白多糖的合成未见明显统计学差异（P〉0．05）。结论：正常软骨组织的主要基质成分对体外培养的兔关节软骨细胞增殖、蛋白多糖和胶原的合成无明显影响。     

基于网络药理学及分子对接探讨二至丸对非小细胞肺癌的作用机制

目的:基于网络药理学及分子对接探讨二至丸对非小细胞肺癌的作用机制,为新型抗癌中医药物的研发提供科学依据。方法:通过中药系统药理数据库和分析平台(TCMSP)收集墨旱莲、女贞子的主要化学成分,根据药物分布、吸收、代谢、排泄(ADME)筛选药物活性成分,并获取对应靶点;通过Drugbank、Genecards、OMIM数据库获得非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)的重要靶点并去除重复值,利用String数据库进行蛋白质相互作用分析,构建PPI网络;使用Cytoscape3.7.1构建“二至丸成分-非小细胞肺癌靶点”网络,最后通过进行分子对接验证。并利用Cytoscape3.7.1软件筛选出排名靠前的核心靶点;使用R语言对PPI中的靶点进行基因本体(GO)功能及京都基因和基因组(KEGG)信号通路富集分析。结果:二至丸检索获得21个活性成分,去重之后获得205个药物靶点,NSCLC检索取得1935个疾病靶点,两者取交集,共获得132个共同交集靶点。PPI分析得到TP53、AKT1、MAPK1、RELA为核心的基因靶点,经过分子对接,发现二至丸中的...     

大鵟胃和小肠的组织学及嗜银细胞的观察

为了解大鵟(Buteo hemilasius)胃和小肠的组织结构及嗜银细胞的分布特点,本实验采用生物显微技术和Grimelius银染法对大鵟胃和小肠的组织结构及嗜银细胞的形态和分布进行了观察.结果表明:大鵟胃由黏膜层、黏膜下层、肌层、外膜4层组成,腺胃固有层中充满胃腺,浅层腺为单管腺,深层腺为复管泡状腺;胃黏膜肌层由环行平滑肌构成;小肠无黏膜下层,由黏膜层、肌肉层、外膜构成,黏膜层包括上皮、固有层和粘膜肌层,黏膜肌层较明显,十二指肠和空肠黏膜平滑肌为纵行,回肠黏膜平滑肌为内环外纵行.小肠绒毛无分支现象,绒毛中没有中央乳糜管;小肠肌肉层均由内环行平滑肌和外纵行平滑肌构成.大鵟胃和小肠嗜银细胞的形态多样,有圆形、椭圆形、锥形、长梭形和不规则形等.嗜银细胞的末端有突起,大部分突起常指向管腔,少部分指向固有层.嗜银细胞在不同部位的大小有所不同,在肠腺和黏膜上皮之间的嗜银细胞个体较大,而在固有层基部个体较小.大鵟胃肠道嗜银细胞的分布数量在腺胃最多,依次为空肠、十二指肠、回肠,肌胃内未见有嗜银细胞分布.大鵟胃肠道内分泌细胞可能有内分泌、腔分泌和旁分泌3种分泌方式.     

基于网络药理学探讨连花清瘟胶囊防治新型冠状病毒肺炎(COVID-19)的作用机制

目的 基于网络药理学方法研究连花清瘟胶囊活性成分防治新型冠状病毒肺炎的作用机制.方法 通过文献挖掘确定连花清瘟胶囊活性成分,依托TCMSP、Swiss Target Prediction数据库检索活性成分靶点,利用Cytoscape3.6.1软件绘制连花清瘟胶囊活性成分-靶点网络;运用GeneCards数据库查询新型冠...     

松龄血脉康胶囊干预大鼠动脉粥样硬化作用及机制的研究

目的?探讨松龄血脉康胶囊对动脉粥样硬化(AS)大鼠干预作用及其机制。方法?正常大鼠饲喂高脂饲料配合腹腔注射维生素D₃建立AS大鼠模型。将实验大鼠随机分为正常组(A组)、模型组(B组)、松龄血脉康胶囊低(0.6g.kg_-1.d_-1,C组)、高(1g.kg_-1.d_-1,D组)剂量组、阳性对照辛伐他汀组(10 mg.kg_-1.d_-1,E组)。12周后腹主动脉取血检测各组血脂;酶联免疫吸附法测定各组血清超敏C反应蛋白、白介素6及单核细胞趋化蛋白1含量。结果?12周后与B组相比,D组可以显著降低血脂(TC、LDL) (P<0.05)并使血清超敏C反应蛋白及白介素6含量显著下降(P<0.01);C组、D组血清单核细胞趋化蛋白1含量显著下降(P<0.05) (P<0.01)。结论 松龄血脉康胶囊可通过降低AS大鼠血脂;降低血清超敏C反应蛋白、单核细胞趋化蛋白1、白介素6的水平,减轻炎症反应,阻止AS发展。     

基于数据挖掘和网络药理学探讨中药复方干预血小板聚集抗动脉粥样硬化的用药规律及潜在机制

基于数据挖掘和网络药理学探讨中药复方干预血小板聚集抗动脉粥样硬化的用药规律及潜在机制。通过筛选CNKI、WANGFANG、VIP数据库、PubMed等中英文数据库中从干预血小板聚集角度治疗动脉粥样硬化疾病的方剂,整理后采用中医传承辅助平台（V2.5）、IBM SPSS Statistics 25、IBM SPSS Modeler18等软件,分析药物配伍之间的内在联系及关联规则,总结干预血小板聚集抗动脉粥样硬化（Atherosclerosis,AS）方剂中的用药规律、核心角药配伍,应用TCMSP、 Genecards、OMIN、Drugbank、DisGenet、TTD等数据库检索疾病和核心角药活性成分以及对应靶点信息,选择 Venny工具获得疾病-药物交集靶点,利用 STRING 数据库获取相关文件,运用 Cytoscape 3.7.2 软件、Metascape 数据库、微生信网站等软件进行可视化分析、GO KEGG通道富集分析以及气泡图的制作。通过检索“动脉粥样硬化、粥样硬化、 抗血小板聚集、凝血功能”等主题词,收集整理处方 50 首,含109味中药,药效以活血化瘀、行气止痛为主,性味以温、甘、苦为主,主要归肝、脾、心经。进一步通过关联规则分析得到核心药对32个;确定核心角药为“川芎、红花、桃仁”,经网络药理学分析得出其主要活性成分槲皮素、山柰酚、木犀草素等主要作用于JUN、AKT1、TNF、IL6、TP53、MAPK1、CTNNB1、MAPK14、FOS、CAV1等靶位。通过metascape通路富集分析得出着重在脂质和动脉粥样硬化相关通路、癌症相关通路、松弛素信号通路、HIF-1信号等通路发挥治疗作用。干预血小板聚集抗动脉粥样硬化的方剂多以活血化瘀、行气止痛为主,辅以补气化痰散结,其核心药物对中活性成分主要通过干预 JUN、AKT1、TNF、IL6、TP53等具有抗血小板聚集的靶点及相关信号通路进一步抗AS,同时该研究为治疗AS中药复方的组方用药、优化组方和深入研究提供了一个新的角度。     

胃印戒细胞癌中CD44v6，Survivin与PTEN的表达及临床病理学意义

探讨黏附相关因子变异体CD44v6、凋亡抑制基因Survivin和抑癌基因FIEN在胃印戒细胞癌组织中的表达与其临床病理特征之间的关系,及三者的关系。表明应用免疫组织化学SP法,检测CD44v6、Survivin和FIEN蛋白在73例胃印戒细胞癌组织中的表达。结果胃印戒细胞癌中CD44v6、Survivin和PIEN蛋白的阳性表达率分别为78．1％（57／73）、63．0％（46／73）、34．2％（25／73）。CD44v6随胃印戒细胞癌浸润深度加深、淋巴结的转移逐渐上升（P〈0．05）;随浸润深度加深、淋巴结的转移、器官转移、临床分期增加Survivin蛋白的阳性表达率逐渐上升（P〈0．01）,而FTEN基因的阳性表达率逐渐降低（P〈0．05）。在胃印戒细胞癌组织中CD44v6与PFEN蛋白的表达呈负相关（相关系数r=-0．214,P〈0．05）,Survivin与PTEN的表达呈负相关（r=-0．404,P〈0．01）,CD44v6与Survivin的表达呈正相关（r=0．28,P〈0．01）。因此可知,CD44v6、Survivin和PIEN基因的异常表达与胃印戒细胞癌临床病理特征有关,PIEN和Survivin基因表达可以作为判断胃印戒细胞癌生物学行为的指标;CD44v6与Survivin的协同作用,以及两者与PTEN拮抗作用共同参与胃印细胞癌的发生发展过程。     

不同恶化程度胃癌细胞系的细胞间隙连接通讯功能及Cx43表达的差异

以人正常胃黏膜上皮细胞系GES-1和不同恶化程度的人胃癌细胞系(低恶化AGS细胞系、中恶化SGC-7901细胞系、高恶化BGC-823细胞系)为研究对象,采用激光共聚焦显微镜的荧光漂白恢复技术及划痕标记荧光染料示踪技术研究不同恶化程度的胃癌细胞系细胞间隙连接通讯(Gap junctional intercellular communication,GJIC)功能的差异;采用荧光定量PCR技术和间接免疫荧光技术检测间隙连接蛋白(Connexin43,Cx43)基因在mRNA和蛋白水平的表达差异,探求其与胃癌恶性程度的相关性.结果表明,在正常胃细胞系和低、中及高恶化胃腺癌细胞系中,细胞间的GJIC功能随着恶性程度的升高而减弱(AGS、SGC-7901)或消失(BGC-823),且Cx43蛋白及mRNA的表达量随着恶性程度的升高而下调(AGS、SGC-7901)或缺失(BGC-823).这提示胃癌恶性程度与胃癌细胞的GJIC功能显著相关(P<0.05),GJIC在胃癌发生中起重要作用.