带有免疫反应的病毒动力学模型的全局稳定性

利用Lyapunov函数研究了带有免疫反应的病毒动力学模型的全局稳定性.当基本再生数R0≤1时.病毒在体内清除;当R0>1时,病毒在体内持续生存.并且模型的正解当免疫再生数R1≤1时,趋于无免疫平衡点,当R1>1.趋于地方病平衡点.     

具有感染年龄结构的CD4+ T-细胞感染HIV病毒模型分析

本文建立和研究一类具有感染年龄结构的CD4+ T-细胞感染HIV病毒的动力学模型.得到决定该模型的未感染平衡点和感染平衡点的存在性和局部渐近稳定性条件,即当一个感染细胞在其整个感染期间产生病毒的总数不超过某-个阈值时,系统总存在局部渐近稳定的未感染平衡点;当-个感染细胞在其整个感染期间产生病毒的总数超过这一阈值时,未感染平衡点不稳定,此时存在局部渐近稳定的感染平衡点.     

一类非连续病菌与免疫系统竞争模型的动力学分析

建立一类右端不连续的病菌与免疫系统竞争模型,讨论模型滑模的存在性,真假平衡点以及伪平衡点的存在性和全局稳定性及局部滑动边界点分歧等动力学性质.研究结果表明病菌与免疫细胞最终在伪平衡点或真平衡点处共存.最后,运用数学软件进行数值模拟,验证了所得的理论结果.     

一类HIV病毒动力学模型的全局稳定性与周期解

建立了一类较广泛的HIV感染CD4+T细胞病毒动力学模型,给出了一个感染细胞在其整个感染期内产生的病毒的平均数(基本再生数)Ro的表达式,运用Lyapunov原理和Routh-Hurwitz判据得到了该模型的未感染平衡点与感染平衡点的存在性与稳定性条件.同时也得到了模型存在轨道渐近稳定周期解和系统持续生存的条件,并通过...     

具斑块迁移的病毒模型的稳定性分析

研究了一类未感染细胞斑在两斑块间迁移的病毒模型.获得了无病平衡点全局稳定性以及地方病平衡点稳定性的充分条件.研究结果表明阈值R <1且感染细胞生成病毒的速度相对小而病毒细胞死亡率足够大时,病毒趋于灭绝;而阈值R> 1且感染细胞生成病毒的速度相对大而病毒细胞死亡率足够小时,病毒持续流行.     

饱和发生率受媒体报道影响的SEIS模型的研究

首先,建立了一个饱和发生率受媒体影响的SEIS模型,根据正平衡点的存在性得出基本再生数R0;其次,运用Routh-Hurwitz判据定理证明了地方病平衡点在某条件下的局部渐近稳定性;最后,利用第二加性复合矩阵证明了地方病平衡点的全局稳定性.     

具有体液免疫和细胞免疫的反应扩散HIV病毒模型

本文基于HIV病毒在人体内的动态变化过程和人体的两类免疫机制,提出了一种具有体液免疫和细胞免疫的反应扩散HIV病毒模型.利用比较原理和极值原理证明了该模型非负解的存在性及有界性.通过定义不同患病阶段下两个关键阈值,并利用李亚普诺夫理论分析了无病平衡点和两类患病平衡点的全局动力学行为.最后,利用数值实例子验证了理论结果正确性.     

一类具有Beddington-DeAngelis型功能反应函数的HIV病毒动力学系统模型的稳定性

基于Nowak等于1996年提出的一类经典的HIV病毒动力学模型,考虑了一类具有Beddington-DeAngelis功能反映函数的HIV病毒动力学模型,并研究了无病毒平衡点的全局稳定性与感染平衡点的局部稳定性等.     

一类具有Watt型功能性反应的捕食系统的极限环与稳定性

研究一类具有Watt型功能性反应的捕食模型.讨论了该系统正平衡点的存在性以及非负平衡点的性态,应用Poincare-Bendixson定理和张芷芬定理,证明了极限环的存在性和唯一性,并采用构造Dulac函数的方法,获得了正平衡点全局渐近稳定性的一个充分条件.     

一类时滞病毒动力学模型的稳定性分析

建立并分析了一类带有两个时滞的病毒动力学模型.通过讨论,获得了有时滞情况下无病平衡点以及正平衡点的稳定性态.     

具有潜伏期和免疫应答的时滞病毒感染模型的全局稳定性

研究了具有潜伏期和CTL免疫应答的时滞病毒感染模型的动力学行为.模型描述了病毒和两类靶细胞的相互作用:CD4+T淋巴细胞与巨噬细胞.通过构造适当的Lyapunov泛函,使用La Salle不变性原理,证明了CD4+T淋巴细胞和巨噬细胞的基本再生总数R0,CD4+T淋巴细胞和巨噬细胞的CTL免疫再生总数R*决定了模型的全局性态.若R0≤1,病毒在体内清除.若R01,正解在R*≤1时趋于无免疫平衡点,在R*1时趋于正平衡点.获得了无病平衡点、无免疫平衡点和正平衡点全局渐近稳定的充分条件.     

具有垂直传染和接触传染的传染病模型的稳定性研究

本文研究了一类具有垂直传染和接触传染的传染病模型.利用常微分方程定性与稳定性方法,分析了该模型非负平衡点的存在性及其局部稳定性.同时,利用LaSalle不变性原理和通过构造适当的Lyapunov函数,获得了平凡平衡点、无病平衡点和地方病平衡点全局渐近稳定的充分条件.结果表明当基本再生数小于等于1时,所有种群趋于灭绝;当基本再生数大于1和病毒主导再生数小于1时,病毒很快被清除;当基本再生数大于1和病毒主导再生数大于1以及满足一定条件时,病毒持续流行并将成为一种地方病.     

一类具有双线性传染率的HIV/AIDS病毒动力学改进模型

针对HIV/AIDS传播的具有常数移民和指数出生的SI型模型,为了更加符合实际意义,对具有双线性传染率的模型进行局部改进,并对改进后的动力学模型进行了简化.对于改进后的模型,证明了平衡点的存在与局部稳定性,并证明了传染病毒的灭绝与持续性,得到了传染病毒的基本再生数.结果表明:当单位时间内从外界迁入人口中染病者的比例系数c近似等于零时,基本再生数小于1时,传染病毒最终灭绝;当基本再生数大于1时,模型存在唯一的正平衡点,且是局部渐近稳定的,说明传染病毒一致持续存在.     

一类具有病毒变异的Logistic死亡率SEIR传染病模型研究分析

本文建立了一类具有病毒变异的Logistic死亡率SEIR传染病模型,借助Lyapunov函数和LaSalle''s不变原理,证明了无病平衡点全局稳定性.利用代数方法构造Lyapunov函数,证明了地方病平衡点全局稳定性.另外,通过数值模拟分析了参数对疾病传播的影响.     

H7N9禽流感的数学模型

为了研究H7N9禽流感病毒的传播过程,考虑到有染病禽类输入和无染病禽类输入以及禽类的因病死亡率对模型的影响,得到禽类-人类动力学模型.针对两种不同的情况,得到了系统平衡点的存在性及基本再生数,并通过构造Lyapunov函数及利用Bendixson-Dulac定理给出了系统平衡点的稳定性条件.最后通过数值模拟验证了理论结果并给出了预防禽流感的有效措施.     

具有非线性感染率的海洋病毒模型的研究

对一个具有非线性感染率的海洋病毒感染模型进行研究,分析其动力学行为,发现系统的动力性受病毒复制因素的影响较大,找到病毒复制因素的阈值,研究系统平衡点的存在性,稳定性,系统持久性及分支的产生.这对海洋生态研究具有一定意义.     

不动点与平衡点

介绍Brouwer不动点定理、Kakutani不动点定理与数理经济学中平衡点和博弈论中Nash平衡点存在性定理的等价性结果.     

具有空间效应及一般感染率的时滞病毒模型分析

考虑到时滞效应及空间扩散的影响,建立了一个具有一般传染率的病毒感染仓室模型,分析了模型的动力学性态.定义了模型的基本再生数R₀,讨论了平衡点的存在性,并通过构造Lyapunov函数分析了平衡点的稳定性.结果表明,当R₀<1时,无病平衡点全局渐近稳定;当R₀> 1时,无病平衡点不稳定且地方病平衡点在一定条件下全局渐近稳定.同时,以Beddington-DeAngelis感染率为例的数值模拟进一步验证和扩展了理论结果.     

考虑疫苗接种和失效的疟疾传播动力学建模与分析

针对疟疾疫苗在疟疾传播方面的实际问题,构建了一个具有疫苗接种和失效的疟疾传播动力学模型,并计算了该模型的控制再生数R_c.给出了该模型的无疟疾平衡点和疟疾平衡点关于R。的存在性条件.利用Lyapunov函数法结合广义的Lyapunov-LaSalle定理,建立了无疟疾平衡点和疟疾平衡点关于R_c的全局渐近稳定的充分必要条件.     

不动点与平衡点

介绍Brouwer不动点定理、Kakutani不动点定理与数理经济学中平衡点和博弈论中Nash平衡点存在性定理的等价性结果.