共查询到2条相似文献，搜索用时 0 毫秒
1.
本文采用FDA-PI荧光染色,DNA电泳和流式细胞仪等实验手段研究了本实验室自行重组并纯化的人TNF β对L929细胞的细胞毒效应,结果表明TNF β主要是诱导L929细胞以凋亡的形式死亡。实验还采用8种信号转导抑制剂,观察它们对TNF β杀伤L929细胞的影响,以探讨细胞凋亡的信号转导途径。初步研究表明：磷脂酶A2,Ca2+通道、丝氨酸蛋白酶的抑制剂能抑制TNF β对L929细胞的杀伤,而且抑制剂的持续存在能更有效地发挥这一抑制作用;相反地,蛋白激酶C和酪氨酸蛋白激酶的抑制剂可促进凋亡;而环加氧酶、磷脂酰肌醇-3激酶抑制剂则对细胞凋亡不起作用。 相似文献
2.
探讨雷公藤红素诱导人急性髓系白血病HL-60细胞凋亡的作用及其机制.采用台盼蓝染色法、透射电镜和流式细胞术,分别检测不同浓度和作用时间下,雷公藤红素诱导HL-60细胞凋亡以及对细胞Fas、FasL和NF-κBP65表达的影响.结果表明:0.5～2.5 μmol·L-1浓度雷公藤红素作用24 h,HL-60细胞凋亡率均明显高于不加药物的对照组(P<0.05).当雷公藤红素浓度为1.5 μmol·L-1时,细胞凋亡率最高并呈时间依赖效应.雷公藤红素作用的HL-60细胞,可呈现典型的细胞凋亡形态学改变.1.5 μmol·L-1雷公藤红素可明显提高Fas和FasL阳性HL-60细胞百分率(P<0.05),但抑制细胞NF-κBP65的表达(P<0.05).从而得出结论:雷公藤红素可有效地诱导HL-60细胞凋亡,其机制与雷公藤红素可上调Fas、FasL基因及下调NF-κB基因表达有关. 相似文献