强噪声作用后豚鼠听皮层诱发电位的增大

在适当剂量强噪声暴露后,豚鼠听皮层由较强短声诱发的电位振幅可以增大。脉冲噪声峰值150dB脉宽50ms100—500次,或146dB脉宽10ms2000次,或持续白噪声105dB15min,可使暴露后的最大电位比暴露前的增大30—120％,其潜伏期平均约延长15％,5—20min内的暂时性阈移为16—48dB。过大的暴露剂量则使电位变小。在皮层诱发电位增大的同时,耳蜗电位、内膝体及小脑诱发电位均不增大。皮层电位的增大现象不受麻醉、掩蔽及皮层表面放置马钱子素的影响。     

强噪声暴露后豚鼠听皮层调频诱发反应的变化

在强噪声暴露后豚鼠听皮层对纯音调频的诱发电位振幅增大,对多数载波频率及在多数情况下调频诱发反应阈(△F_m)则明显地降低。以反应阈降低的全部数据计算,暴露后△F_m平均约降至暴露前的一半,在少数例子中降至暴露前的1/5,甚至更低。噪声暴露后诱发电位振幅的增大可以认为是由噪声引起的皮层活动某种易化的表现△F_m的降低则倾向于提示,此种皮层易化反映暂时的功能变化,它使听觉分辨暂时得到改善。     

高斯型空间光孤子相互作用的数值研究

 通过数值模拟的方法,对高斯孤子在对数型饱和非线性介质中的相互作用进行了研究,考查了两光束间的相对振幅和相对相位对其相互作用的影响。结果表明：高斯孤子之间的相互作用敏感地依赖于两光束间的相对振幅和相对相位。在不同的振幅差异范围内,光束间的主要作用交替地表现为相互排斥和相互吸引,并由于高斯孤子的不稳定性,导致了光束在碰撞后以一种尺寸周期性变化的呼吸模式传输。随着相对相位的增大,两光束间始终持续地表现出强烈的排斥作用,直到相对相位增加到一个2π周期之后。而且碰撞之后,光束也都以呼吸模式进行传输,其分离的角度越大,呼吸就越明显。     

头部电阻抗成像正问题的解析解研究

建立头颅的球型仿真模型.用头皮、颅骨、脑脊髓和脑组织四层同心球结构模拟头颅.对各层组织采用复数电导率,用分离变量法分析头颅球模型在最外层(头皮层)表面施加点电流激励的情况下,内层的电位分布.根据电位分布的表达式,绘制出颅内的电位等位线图.分析电流注入角度对电位分布的影响.仿真结果表明,当颅内脑组织电导率变化时,头皮表面电位的实部变化明显大于虚部,激励电流频率变化对头皮表面电位虚部的影响较为明显.研究结果可用于分析头部电阻抗成像问题.     

STZ诱导大鼠1型糖尿病进行性脑萎缩的磁共振成像及组织化学研究

1型糖尿病(T1DM)是一种慢性代谢疾病,主要表现为胰岛素分泌量较正常情况下降,会对人体的多个器官和系统造成持续性的损伤．关于糖尿病的横向研究发现糖尿病患者相比于正常人存在着显著的脑萎缩,但关于糖尿病引起的脑萎缩随时间发生进行性改变的研究比较少见．实验采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)来诱导建立大鼠的1型糖尿病模型,运用磁共振成像(MRI)的方法对萎缩的脑区进行定位并在造模后12周和20周两个时间点对脑萎缩的程度进行对比分析,然后运用组织化学染色的方法观察在MRI上出现进行性萎缩的脑区中的神经元所发生的病理改变．MRI的结果表明：STZ诱导的T1DM大鼠相比于正常对照组大鼠出现了显著性的全脑体积、灰质体积和白质体积的萎缩,并且在多个白质脑区和灰质脑区均出现了萎缩程度随着病程的延长而逐渐加重．组织化学染色的结果发现,STZ诱导的T1DM大鼠相对于正常对照组大鼠在体感皮层、运动皮层和海马CA3区,均出现明显的神经元萎缩现象．     

呼吸氦-氧混合气对语音的影响

许多研究工作指出,呼吸氦-氧混合气可能引起机体功能的一定改变,其中主要变化之一是嗓音音调的失常,呈鼻音色彩,甚至会影响通话联系。早在1940年,Dublin,Baldes与Williams曾研究了呼吸氦-氧混合气时嗓音的变化,指出基音频率无改变,但其他频率变高。 Sergeant曾报导呼吸氦-氧混合气时语音清晰度下降,音色有明显变化,共振峯频率在呼吸氦-氧10分钟后比正常增高1.51倍,但基频未见球变。作者提出反馈机制可能参与调整语音,使之接近呼吸空气条件下的正常语音。本工作目的在于进一步探讨呼吸氦-氧时所引起的语音变化及其改变的生理机制。     

利用功能性近红外光谱成像方法评估脑力负荷

为了研究利用功能性近红外光谱(FNIRS)评估脑力负荷的可行性,综合生理参数法、绩效法及主观量表法,对12名在校大学生被试进行了图片N-back及多元归因任务(MATB)实验,分析了FNIRS参数对不同难度的敏感性及差异。N-back任务中背外侧前额叶皮层(DLPFC)1、5、9、10号通道及MATB任务中1、9号通道的FNIRS数据对脑力负荷更敏感;在0~2级难度的N-back及MATB任务中,含氧血红蛋白(HbO)和总血红蛋白(tHb)的含量随任务难度提升而增加,但在3级难度时出现降低。结果表明大脑前额叶皮层(PFC)的FNIRS信号对脑力负荷相对更敏感区域为DLPFC;在一定难度范围内,HbO和tHb的含量随任务难度的提升而增高,而当难度超过一定范围会出现下降。     

无外置偏压的向列相液晶盒中的呼吸子传输

主要理论分析了(2+1)维呼吸子在一种预倾角为π/4的无外置偏压的液晶盒中传输的情况。基于(2+1)维非局域非线性薛定谔方程利用格林函数法计算得出这种特殊液晶盒中光束传输时的响应函数,同时得到了这种情况下的非线性系数,结果表明通过一定的技术手段获得了更强的非线性效应。在平衡点处将势函数近似展开到二阶的情况下得到了一个近似的呼吸子解,另外通过势函数数值积分也得到了一个呼吸子解,将两种理论方法计算所得的呼吸子解的波动振幅、周期和最大(最小)束宽分别与数值模拟结果比较,得到数值积分的结果与数值模拟结果吻合更好。     

添加剂对AP/Al热分解影响的红外光谱与热分析研究

采用傅里叶变换红外吸收光谱(FTIR)和差示扫描量热法(DSC)研究了草酸铵(AO), 碳酸锶(SC)及复配的草酸铵/碳酸锶等添加剂对复合固体推进剂主要组分高氯酸铵(AP)的作用机理。红外分析表明：草酸铵使AP各吸收峰消失的温度延后。碳酸锶在凝聚相中与AP的分解产物高氯酸发生反应生成比较稳定的产物高氯酸锶,IR光谱证实了高氯酸锶的存在。DSC分析结果表明：草酸铵的加入使AP高温阶段的分解放热峰向高温方向移动,但对AP低温阶段的分解放热峰没有影响。碳酸锶的加入使AP两个阶段的分解放热峰均向高温方向移动。草酸铵/碳酸锶的加入,虽然使AP的分解放热峰均向高温方向移动,但是实验发现,在常压下草酸铵/碳酸锶的组合配方没有发挥对AP高温分解的协同作用。基于上述实验探讨了草酸铵和碳酸锶抑制AP分解的作用机理。     

2-氨基乙硫醇自组装单分子膜表面电离常数的FT-SERS方法测定(英文)

本文报道了采用原位傅立叶变换-表面增强拉曼散射(Fouriertransform-surfaceenhancedRamanscattering,FT-SERS)光谱技术测定在缓冲溶液和金电极界面上自组装单分子膜(self-assembledmonolayers,SAMs)的表面电离常数及其随电极电位改变的研究之初步结果。该方法通过应用FT-SERS原位光谱技术测定SAMs中质子化端基氨基的对离子ClO4特征峰强度随溶液pH值改变而变化的数值,获得相应的FT-SERS滴定曲线,进而可以确定一定条件下该SAMs功能化端基的表面电离常数。实验测定了2-氨基乙硫醇(2-aminoethanethiol,2AT)SAMs在三个不同电位下,在含有NaClO4支持电解质的Britton＆Robinson缓总溶液中的表面电离常数。实验结果揭示了在所研究的电位范围内,2ATSAMs端基氨基基团的表面pKa值随电极电位的正向增加而减小的变化规律。     

噪声暴露对豚鼠耳蜗内毛细胞下传入神经末梢的损伤

为了观察噪声暴露对耳蜗内毛细胞下传入神经末梢的损伤,探讨引起损伤的过量谷氨酸兴奋毒性机制,将实验动物随机分为正常对照组与噪声暴露后8小时、1天、3天和 7天组。正常对照组不给噪声;实验组暴露于 120 dB Lp及 1/3倍频程的 4 kHz窄带噪声中 4小时。测试噪声暴露前、后不同时间各组动物耳蜗微音器电位（Cochlear Microphonics,CM）幅度和听神经复合动作电位（Compound Action Potential,CAP）阈值;在透射电镜下观察噪声暴露后耳蜗形态学及内毛细胞中谷氨酸免疫金颗粒密度的变化。结果表明:（1）噪声暴露后,豚鼠CM非线性特性减弱,CAP阈值升高;外毛细胞胞浆和内毛细胞下传入神经末梢有空泡形成。随着噪声暴露后时间的延长,上述改变逐渐减轻,但当CM非线性特性与外毛细胞形态学变化基本恢复时,CAP仍有显著阈移,内毛细胞下传入神经末梢空泡仍存在。（2）内毛细胞中谷氨酸免疫金颗粒密度在噪声暴露后8小时降低,在噪声暴露后1天、3天和7天恢复。从而说明:（1）噪声暴露不仅损伤外毛细胞,而且损伤内毛细胞下传入神经末梢。（3）噪声暴露后内毛细胞传入神经递质谷氨酸过度释放引起内毛细胞下传入神经末梢的兴奋毒性损伤。     

脉冲噪声与空气冲击波暴露后豚鼠中耳声阻抗的变化

本文利用豚鼠研究了脉冲噪声和空气冲击波暴露后中耳声阻抗的变化和听阈偏移。空气冲击波为100炮实弹射击,其峰值声压级范围为172.9至190.3分贝,每次暴露计7—10个脉冲。脉冲噪声为100炮脉冲的录音磁带重放(通过扬声器系统),每次暴露计400个脉冲,峰值声压级为160分贝。空气冲击波暴露后,大多数动物鼓膜声顺图的变化提示其听阈偏移可能是由于中耳损伤所引起的。至于脉冲噪声,虽然动物的听阈偏移是明显的,但中耳损伤并不十分严重。很可能脉冲噪声所产生的听阈偏移与内耳损伤有关,本实验还讨论了正常和异常的鼓膜声顺图。     

对称型单负交替一维光子晶体的能带结构

构造了(AB)^N(BA)^N对称型两种单负材料交替一维光子晶体,利用传输矩阵法进行数值模拟.结果表明：这种单负交替对称型一维光子晶体具有一种特殊带隙结构,该带隙不敏感于入射角和晶格的无序性.在该带隙内出现了两个隧穿模,该隧穿模不敏感于入射角的改变和晶格的无序性,但能带及带隙内的隧穿模却敏感于晶格标度和周期数的变化;随着入射角的改变,带隙两侧的隧穿模趋于简并.这些特性对在利用此结构光子晶体设计双重超窄带滤波器时,具有一定的参考价值. 关键词： 光子晶体 单负材料 光子带隙     

金属层亚波长狭缝中光波耦合

亚波长波导能够控制光在亚波长的尺寸中以很小损耗传输,在集成光学中有广泛的应用。利用二维时域有限差分(FDTD)法,研究了光波在金属层中亚波长两狭缝之间的耦合过程。分别在较厚的金属层前表面和后表面刻上两个狭缝,纵向错开一定距离(间距),横向重叠一定长度(耦合长度),两个狭缝能够将光波从金属层的前表面耦合到后表面。改变两个狭缝长度、间距和耦合长度等参数,耦合波长和效率发生明显变化。结合振幅分布,认为光波在两狭缝形成波导共振,前表面狭缝的共振将入射波能量耦合进入狭缝中,后表面狭缝的共振将能量耦合出去,两个狭缝之间通过隧穿效应耦合。     

高压氧或高浓度氧在预防和治疗噪声性听觉损伤中的作用

本文报道豚鼠在噪声暴露前后吸2atm或latm纯氧对噪声性听觉损伤的影响。暴露噪声是1/3oct窄带噪声,中心频率1000Hz,强度136dB作用1h。在噪声暴露前或暴露后吸2atm纯氧可以减小噪声引起的永久性听阈偏移(对短声)。吸2atm纯氧所起的作用(预防吸氧一次或治疗吸氧六次,每次1h),相当于把噪声强度降低1OdB(从136dB降至126dB。预防吸氧(暴露前吸氧)比治疗吸氧(暴露后吸氧)效果好。吸2atm纯氧比latm有效。文中讨论了吸高压氧或高浓度氧在预防和治疗噪声性听觉损伤中的某些机理。     

一种评价固体板材表面性质的非线性超声兰姆波方法

在基频与二倍频兰姆波相速度匹配但群速度失配的条件下, 通过选择适当的兰姆波二次谐波时域信号的测量起止时间, 可完全扣除换能器对二次谐波积分振幅测量所带来的影响。本文提出采用兰姆波二次谐波的积分振幅作为评价参量, 以实现对板材表面性质的准确评价。当板材表面性质发生改变时, 原本在理想表面条件下成立的基频与二倍频兰姆波相速度匹配的条件不再严格满足, 这将显著地影响到兰姆波的二次谐波发生效率, 相应的二次谐波积分振幅随表面性质的改变也将发生非常敏感的单调变化。实验结果表明,利用扣除换能器影响之后所测得的兰姆波二次谐波的积分振幅,可对板材表面性质的变化情况进行准确评价。     

关于"重离子转移反应半径典近似研究"一文中几个可能的问题

本文证明G(S,θ,π,0)=(－1)^λ1－λ2G(S,θ,0,0), 从而得到跃迁振幅公式((33), H-B)¹⁾在非向前角散射时依然成立. 对文献[1]中等式存在疑问, 认为转移振幅公式((48), H-B)可能只适合于后表象. 不同的表象选择可能对结果产生影响. 考虑了转移振幅的两个对称性质, 可以节省数值计算时间.     

贝塞尔函数的近似计算在调频制中的应用

一.引言 在近代通讯所用的讯号中,一般应进行某一定方式的调制,即在发送的高频电流瞬时值 i=Imsin(ω_1t+φ) (1)中,改变其中所包含的三个量(振幅Im,相角φ中或频率ω)之一;即是说要使发送的电流的振幅、相角或频率随着调制电流(所需要传送的低频讯号)而变,此三种方式分别称为调幅、调相及调频。     

薄膜体声波谐振器的伽马辐照敏感机理分析

实验证明薄膜体声波谐振器(FBAR)用于检测伽马辐照是可行的,但未对敏感机理进行深入研究。针对这一问题,根据两种不同的FBAR结构,提出了不同机理来解释FBAR在伽马辐照下谐振频率偏移的原因。其中结构一FBAR为四层叠层结构（金属层-压电层-氧化层-金属层）,伽马辐照之后,会在辐照敏感层(氧化层)形成一个电压,相当于给压电层施加了一个直流电压,从而使谐振频率发生偏移;结构二与结构一不同的是,结构二FBAR在氧化层和压电层之间有一半导体层,辐照之后在氧化层中形成的电压改变了半导体的表面势,使半导体空间电荷层电容发生改变,从而改变谐振频率。通过仿真得到两种不同机理的结果,并与相关文献的测试结果对比,发现频率偏移的趋势和频率偏移量的数量级是相同的,因此提出来的两种机理是可行的。     

电位平均SERS技术研究二巯基嘧啶与银电极的作用

采用电位平均表面增强拉曼散射(PASERS)新方法研究二巯基嘧啶(2MP)在不同电极电位下与银电极的作用,PASERS 谱的获得是在快速调制两个电极电位的同时记录 SERS 谱。研究表明2MP在—1.1V 以正的电极电位下,通过硫原子以竖立方式作用于银电极表面,在—1.1V 以负的电位下发生电化学还原反应。