SIRT1在运动防治糖尿病患者骨骼肌胰岛素抵抗中的作用

沉默交配型信息调节因子2同源蛋白1(SIRT1)是NAD+依赖的组蛋白去乙酰化酶,参与葡萄糖/脂质代谢、线粒体生物合成、炎症、自噬和生理节律等.最近研究表明,SIRT1在糖尿病发病中发挥重要作用,糖尿病发病率升高与饮食结构的改变和久坐的生活方式密切相关,运动可以通过SIRT1介导的调控通路改善糖尿病患者骨骼肌的胰岛素敏感性,降低胰岛素抵抗.概括了近几年腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK),SIRT1,过氧化物酶体增殖物激活受体γ协同刺激因子1α(PGC-1α)在运动防治糖尿病中的研究现状及发展趋势,为通过运动改善骨骼肌代谢功能防治糖尿病提供新的思路.     

糖尿病家系人群脂代谢紊乱和胰岛素抵抗调查

探讨2型糖尿病家系成员血脂水平和胰岛素抵抗的相互关系.选取重庆地区2型糖尿病家系中153例非糖尿病一级亲属为研究对象,进行标准75 g葡萄糖耐量(OGTT)试验,排除诊断符合1997年美国糖尿病协会标准的糖尿病患者,研究中脱落及资料不全28人,最后纳入非糖尿病一级亲属125例.通过观察和评估得出: ①评价胰岛素抵抗的HOMA-IR,高血脂组明显高于血脂正常组,P<0.01;②高血脂组HOMA-IR和TC、TG、LDL-C呈显著正相关,其中TG的相关性最强,P<0.01.HOMA-IR和HDL-C无显著相关性.从而验证了糖尿病高危人群中脂代谢紊乱和胰岛素抵抗有密切关系.     

2型糖尿病胰岛素抵抗研究进展

胰岛素抵抗和B细胞功能障碍是2型糖尿病发病机制的两个主要环节,而胰岛素抵抗是2型糖尿病发生的始动因素.研究发现,信号蛋白异常和炎症因子与胰岛素抵抗的发生密切相关,探讨其相关关系为治疗糖尿病、防治或延缓其并发症的发生提供重要的科学依据.     

Rheb在诱导和改善胰岛素抵抗中的作用

Rheb是Ras超家族中GTP结合蛋白,具有调节多种生理学功能的作用。为进一步弄清楚Rheb在胰岛素抵抗发生中的作用及在胰岛素抵抗改善过程中的作用,通过先建立胰岛素抵抗小鼠为模型,再通过有氧运动改善胰岛素抵抗状况的方法,研究并检测前后两阶段小鼠组织的Rheb、mTOR和PGC-1α表达情况。结果表明在小鼠诱导胰岛素抵抗发生阶段Rheb和mTOR的表达是同步升高的,PGC-1α表达是降低的;然后经有氧运动改善其胰岛素抵抗的阶段时Rheb与mTOR是同步降低的,而PGC-1α表达是升高的。可见Rheb是通过mTOR通路在高脂饮食诱导胰岛素抵抗中也发挥着重要作用,同时其表达下降后也可有效调控机体代谢状况,改善胰岛素抵抗。     

初诊糖尿病患者心理性胰岛素抵抗及应对措施

糖尿病易导致严重的慢性并发症,易使全身众多器官受损,严重影响患者的生活质量及寿限,早期应用胰岛素是对初诊糖尿病患者血糖得到良好控制,减少并发症的有效手段.本文将探讨如何克服胰岛素治疗初诊糖尿病患者心理障碍.     

葛根与丹参对2型糖尿病大鼠模型胰岛素抵抗的影响

观察中药葛根、丹参对实验性2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用。用高热量饲料加小剂量链脲佐菌素(STZ)(30 mg/kg)注射复制2型糖尿病大鼠模型,经葛根、丹参治疗6周,测定大鼠空腹血糖、血脂、血清胰岛素等含量,并计算出胰岛素敏感指数;葛根能显著降低糖尿病大鼠空腹血糖、血脂的含量,提高胰岛素敏感指数;葛根通过改善糖脂代谢,提高胰岛素的敏感性,具有改善实验性2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用。     

2型糖尿病脂代谢紊乱及胰岛素抵抗与视网膜病变的关系

测定了80例2型糖尿病和30例正常对照组的血脂谱、空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbAlc）、空腹胰岛素（FISN）、胰岛素敏感指数（ISI）等指标并进行比较分析,将糖尿病患者分为：非糖尿病视网膜病变组（NDR）、背景期DR（BDR）及增殖期DR（PDR）。结果表明：与正常对照组比较,糖尿病各组HbAlc、FINS、FBG、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）、载脂蛋白-B（Apol-B）、载脂蛋白-A／B显著升高（P〈0．05或0．01）,ISI、高密度脂蛋白（HDL-C）则明显降低（P〈0．05或0．01）,各组之间载脂蛋白-Al（Apol-Al）含量无显著性差异（P〉0．05）;糖尿病各组间进行两两比较,TG、HbAlc在NDR组、BDR组、PDR组中逐渐升高,ISI则依次降低（P〈0．05）,BDR组、PDR组FINS明显高于NDR组（P〈0．05）．但PDR组和BDR组之间差异无显著性（P〉0．05）,各糖尿病组间的FBG、TC、LDL、Apol-B、Apol-A／B无显著性差异（P〉0．05）。说明脂代谢紊乱及胰岛素抵抗可能与2型糖尿病视网膜病变关系密切。     

有氧运动对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌组织PTP1B表达的影响

选用健康雄性SD大鼠, 在高脂饮食诱导胰岛素抵抗的基础上,观察有氧运动对大鼠骨骼肌组织中蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)表达的影响. 结果表明,有氧运动能够降低胰岛素抵抗大鼠骨骼肌组织中PTP1B表达,从而改善胰岛素抵抗水平.     

有氧运动对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌组织PTPIB表达的影响

选用健康雄性SD大鼠,在高脂饮食诱导胰岛素抵抗的基础上,观察有氧运动对大鼠骨骼肌组织中蛋白酪氨酸磷酸酶1B（PTP1B）表达的影响．结果表明,有氧运动能够降低胰岛素抵抗大鼠骨骼肌组织中PTP1B表达,从而改善胰岛素抵抗水平．     

青蒿素治疗胰岛素抵抗和2型糖尿病“异病同治”作用机制的网络药理学探析

目的:探讨青蒿素治疗胰岛素抵抗(IR)和2型糖尿病(T2D)的潜在分子机制。方法:运用Swiss Target Prediction平台数据库、Pubchem数据库、UniProt数据库筛选出青蒿素的药物作用靶点基因,然后用GenCards、STRING、DAVID数据库和Cytoscape3.7.1软件对青蒿素进行网络药理学分析,然后将青蒿素与核心靶点用AutoDock4.5.6和AutoDock vina进行分子对接验证。结果:青蒿素-IR和青蒿素-T2D的共同靶点分别为2207个和3245个。青蒿素-IR共同靶点的PPI网络共包含节点46个、边140条。青蒿素-T2D共同靶点的PPI网络共包含节点47个、边143条。青蒿素-IR共同靶点共富集到GO功能条目185条,KEGG信号通路120条(P<0.05)。青蒿素-T2D共同靶点富集到GO功能条目178条,KEGG信号通路127条(P<0.05)。青蒿素治疗胰岛素抵抗可能是通过EGFR、HSP90AA1等核心靶点基因,作用于MAPK信号通路、癌症途径等多条关键信号通路来实现的;青蒿素治疗2型糖尿病可能是通过EGFR、C...     

糖尿病患者血栓前状态研究

采用流式细胞仪、ELISA法、全自动血凝分析仪,检测糖尿病患者血小板表面P-选择素(CD62P)的表达、血浆组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)、抑制剂(PAI-1),以及凝血4项,即血浆纤维蛋白原(Fib)水平、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)。结果显示,糖尿病组血小板表面CD62P的表达、血浆PAI-1、Fib 3项指标均较正常组增高(P<0.05),而t-PA水平较正常组降低(P<0.05);糖尿病组APTT、PT及TT时间明显缩短(P<0.05);糖尿病伴血管病变组血小板表面CD62P的表达、血浆PAI-1、Fib 3项指标均较不伴血管病变组增高(P<0.05);糖尿病伴血管病变组APTT及TT较不伴血管病变组明显缩短(P<0.05);糖尿病伴血管病变组血浆t-PA水平、PT与不伴血管病变组指标比较没有显著性差异(P>0.05)。研究表明,糖尿病及糖尿病伴血管病变患者血小板活化、凝血功能增强、纤溶功能减退,存在明显的血栓前状态;测定血小板表面CD62P的表达、血浆t-PA、PAI-1,以及凝血4项,即血浆Fib水平、APTT、PT、TT等有助于早期发现血栓前状态及血管病变,并可以指导临床早期干预治疗。     

PI-3K转导通路在Ⅱ型糖尿病发病机制中作用的研究进展

胰岛素是通过胰岛素信号的转导通路来发挥其调节血糖并且促进其代谢合成的,其中磷脂酰肌醇-3激酶（PI-3K）在胰岛素信号转导中起关键性作用,而胰岛素信号转导通路障碍所引起的胰岛素抵抗在Ⅱ型糖尿病治疗中有着至关重要的作用．从胰岛素抵抗的发病机制、影响PI-3K的因素等几个方面综述了PI-3K在Ⅱ型糖尿病发病机制中的作用．     

2型糖尿病力量运动处方研究进展

和传统耐力运动处方相比,糖尿病患者的力量练习更有利于改善糖尿病人的糖代谢、脂代谢及相关并发症.目前,对2型糖尿病患者的运动处方一般采用有氧运动和力量练习结合的方式进行,被证明是安全有效的,对2型糖尿病力量运动处方相关研究进展进行了综述.     

基于NMR的维吾尔医异常黑胆质型糖尿病代谢组学研究

 研究异常黑胆质型糖尿病患者体内物质代谢变化的规律。采用基于核磁共振(NMR)测定技术对异常黑胆质型糖尿病患者和黑胆质血糖正常者尿液进行检测,使用正交偏最小二乘法判别(Orthogonal Partial Least-Squares Discriminant Analysis, OPLS-DA)分析研究尿液内源性化合物在两组间的差异。结果显示,异常黑胆质型糖尿病患者组尿液中的代谢物发生了明显的变化。其中葡萄糖、牛磺酸和甜菜碱的含量增加,与黑胆质血糖正常组比较差异有统计学意义(P<0.05);同时多种氨基酸、肌酸酐、马尿酸盐、柠檬酸和二甲胺等含量减少,与黑胆质血糖正常组比较差异有统计学意义(P<0.05)。总之,基于NMR的代谢组学技术和标志物信息均显示异常黑胆质型糖尿病患者和黑胆质血糖正常者存在代谢差异,提示体内某些小分子化合物可能正是维吾尔医异常黑胆质型糖尿病的物质基础。     

老年T2DM患者血清相关指标与糖尿病肾病的相关性

摘 要 为研究老年2型糖尿病患者血清胆红素、糖化血红蛋白（HbA1C）、超氧化物歧化酶（SOD）活性与糖尿病肾病（DKD）的相关性。随机选取2018年10月至2020年10月兰州军区总医院单纯T2DM患者、DKD患者各360例为病例组,同期健康者720例作为对照组,检测各组肾功能指标,采用多元回归模型探讨血清胆红素、HbA1C及SOD活性与DKD的相关性。结果表明与对照组相比,病例组HbA1C明显升高、SOD活性显著下降,且DKD-不良预后组升高或下降最为显著（P<0.05）,而单纯T2DM组总胆红素、间接胆红素水平显著高于DKD组。血清TBIL、IBIL、SOD与肾小球滤过率（eGFR）水平呈正相关关系（P<0.05）,且HbA1C与血尿酸（UA）、肌酐（Cr）呈正相关关系（P<0.05）。多元回归分析结果显示,HbA1C每增加1%,DKD发生风险增加7%（OR=1.07, 95%CI 1.02~1.11）;TBIL、IBIL每增加1 μmol·L-1,SOD每增加1 U·g-1,DKD发生风险分别降低21%、16%、26%。可见老年T2DM患者TBIL、IBIL及SOD水平降低或HbA1C水平升高,均是引发DKD的独立危险因素,DBIL与DKD患病风险无明显相关性,但其对女性患者影响较大。     

补充几丁聚糖对力竭小鼠骨骼肌自由基代谢及运动能力的影响

目的：昆明（KM）小鼠灌服几丁聚糖六周后观察力竭游泳以后小鼠骨骼肌自由基代谢水平和ATP酶活性的变化,探讨几丁聚糖保护骨骼肌、提高机体抗疲劳能力的作用,为几丁聚糖在运动领域里的应用提供实验依据。方法：KM小鼠随机分为安静组、力竭组、药物组。安静组正常饲养,药物组按0.33g/kg/d灌服几丁聚糖,六周后力竭组和药物组进行力竭游泳实验,记录游泳至力竭时间,并测定骨骼肌丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPH-Px）、Na-^＋K-^＋-ATPP酶和Ca-^2＋Mg-^2＋ATP酶的活性。结果：（1）补充几丁聚糖可延长小鼠游泳至力竭时间;（2）小鼠力竭游泳后骨骼肌MDA含量显著升高,SOD、GPH-Px、Na-^＋K-^＋ATP酶及Ca-^2＋Mg-^2＋ATP酶活性均显著下降;（3）药物组力竭运动后骨骼肌MDA含量显著低于力竭组,SOD和GSH-Px活性显著高于力竭组,骨骼肌Na-^＋K-^＋ATP酶和Ca-^2＋Mg-^2＋ATP酶活性均显著高于力竭组。结论：几丁聚糖具有阻止骨骼肌脂质过氧化,提高骨骼肌抗氧化酶活性和骨骼肌膜功能的作用,并能明显延长小鼠游泳至力竭时间,具有提高机体抗疲劳能力的作用。     

替米沙坦降压治疗对原发性高血压患者胰岛素抵抗的影响

目的:研究替米沙坦对原发性高血压患者胰岛素抵抗的影响.方法:选择伴有胰岛素抵抗的高血压病患者128例.随机分为替米沙坦80mg/d组(A组)、氨氯地平5mg/d+吡格列酮15mg/d组(B组)及氨氯地平5mg/d组(C组).分别于治疗前及治疗12周后检测空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、口服葡萄糖耐量实验(OGTT)、餐后2 h血糖(P2hBG)、餐后2 h胰岛素(P2hINS)及24 h动态血压,计算胰岛素抵抗指标(HOMA-IR).结果:用药后12周A组与B组FINS,P2hBG,P2hINS显著下降,胰岛素敏感指标(HOMA-IS)升高,HOMA-IR降低(P<0.05).治疗后A组与B组各项指标比较差异无统计学意义(P>0.05);C组治疗前后FINS,P2hBG,P2hINS,HOMA-IS及HOMA-IR无明显改善.3组治疗后血压水平均较治疗前明显下降(P<0.05),治疗后3组间血压比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:替米沙坦在降压的同时可以明显改善胰岛素抵抗,适用于高血压合并胰岛素抵抗患者.     

游离脂肪酸导致胰岛素抵抗及耐力运动对胰岛素抵抗的影响

通过查阅文献，探讨了游离脂肪酸导致胰岛素抵抗的可能机制和耐力运动改善胰岛素抵抗的可能机制方面的内容，为胰岛素抵抗的研究领域提供了理论依据。     

丹参酮对滋养细胞胰岛素抵抗下IRS-1和p-ERK表达的影响

为了不同药物干预组的绒毛膜滋养层细胞中胰岛素受体底物-1(IRS-1)和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)蛋白的表达及其与妊娠期高血压的关系.采用以下方法:①体外原代培养人绒毛膜滋养细胞,用沃漫青霉素作用于滋养细胞诱发胰岛素抵抗的细胞模型;②用蛋白印迹法检测lRS-1和磷酸化细胞外信号调节激酶(P-ERK)在正常组、溶剂组、胰岛素抵抗组、丹参酮组和二甲双胍组中的变化.结果显示:①显微镜下可见细胞呈多边形.细胞平铺生长,有细胞融合后形成的合体滋养层细胞;②当细胞胰岛素抵抗时,IRS-1的GSR为0.685 7.较正常对照组GSR(0.541 7)升高了26.58%,加入药物改善胰岛素抵抗后,丹参酮组的GSR(0.589 0)降低了16.42%.二甲双胍组的GSR(0.642 9)降低了6.66%;③在沃漫青霉素诱发胰岛素抵抗时.P-ERK的GSR为1.7,较正常对照组GSR(1.083 3)升高了56.93%;加入药物改善胰岛素抵抗后丹参酮组的GSR(1.342 5)较抵抗组降低了26.63%,二甲双胍组的GSR(1.542 9)较抵抗组降低了10.18%.由此得出结论:①丹参酮2对IRS-1的胰岛素抵抗改善水平优于二甲双胍;②丹参酮2和二甲双胍对P-ERK均有降调作用;③丹参酮2通过对IRS-1、p-ERK的调节,改善了妊娠期高血压疾病的胰岛素抵抗状态.