187菌株感染致乏库蚊(Culex pipiens fatigans)幼虫的组织病理学研究

本文报导致乏库蚊感染187菌株后所发生的组织病理变化。致乏库蚊幼虫取食187菌后,在显微镜下可以看到显著的病理变化。病变主要发生在中肠的前区和后区。但前区的病变不同于后区。在前区,细胞膨胀,顶端的细胞质高度液化,但食膜仍然完好,上皮细胞仍保持单层结构。在后区,中肠损伤更为严重,细胞溶解和脱落,上皮单层结构瓦解,围食膜破裂,其内含物扩散到肠腔。     

酶联免疫吸附测定法检测苏云金杆菌187菌株晶体蛋白的研究

本文采用液体双相法分离苏云金杆菌以色变种187菌株产生的伴孢晶体,然后碱解提取具体物活性的晶体毒素蛋白作为抗原,以ELISA间接法测定,最低检测阀值为1ng/ml。最敏感的检测区间为10~(-6)—10~(-9)g/ml。此区间内,抗原浓度的负对数值与ELISA的吸光值呈直线关系,其直线回归方程为(?)=6.457-0.3x。     

苏芸金杆菌187菌株与1897菌株晶体蛋白的生化分析

本文对高毒效灭蚊菌株187与1897的晶体蛋白进行了生化分析与比较。结果表明:灭蚊菌株187与1897的晶体蛋白的含量、氨基酸组成及电泳图谱基本相似,不同的是187菌株的分子量为25KD、67KD、84KD、100KD的亚基含量明显地比1897菌株高。     

苏云金芽孢杆菌(Bacillus thuringiensis)感染菜青虫(Pieris rapae)幼虫的组织病理研究

本文从大体观察、显微观察和超微结构等方面对感染苏云金芽孢杆菌后的菜青虫幼虫进行了组织病理学研究。菜青虫在摄入苏云金芽孢杆菌后立即停食,30分钟后就在中肠上皮细胞中发现线粒体的脊内空间扩大、粗面内质网局部膨胀,微绒毛开始膨大并部分溶解。感染后1—2小时可见中肠上皮细胞靠近微绒毛一方出现较大的空泡,线粒体的空间进一步扩大,内质网的网膜慢慢分离。到第4小时,中肠上皮细胞的病变加剧,显微镜下看到细胞开始解体,电镜观察到线粒体开始破裂,内质网膜糊断裂。以后细胞迅速解体,到第8小时仅存基底膜,但其它组织基本完整。第10小时以后,观察到基底膜开始破裂,细菌进人血腔.脂肪体肌肉等组织均遭破坏,此时幼虫中部渐渐变黑,下痢并开始死亡。     

菜青虫(Pieris rapae)感染苏云金杆菌晶体毒素后中肠上皮细胞的免疫酶标电镜观察

用双相法提纯青虫菌(Bacillus thuringiensis var.galleriae)的晶体,碱解后免疫家兔获晶体蛋白抗体,然后用纯化的晶体感染莱青虫,半小时至1小时取中肠上皮细胞作酶标电镜观察,结果表明仅在细胞膜上看到抗原的存在。     

利用HPLC测定二硫苏糖醇(DTT)对苏云金芽孢杆菌伴胞晶体降解的影响

利用 HPLC测定二硫苏糖醇 (DTT)对苏云金芽孢杆菌伴胞晶体降解的影响。结果表明 ,放置时间对DTT溶液的变化影响显著 ,随着 DTT放置时间的延长 ,2个峰的保留时间都随之延长。利用不同浓度的 DTT降解 Bacillusthuringiensis,伴胞晶体时 ,其检测结果都出现保留时间小于 1 5.0 0 min的 4个主峰 ,与 DTT单独添加在 Na2 CO3 - HCl缓冲液 1 h后检测的保留时间大于 2 5.0 0 min的 2个峰明显不同 ,也比伴胞晶体单独添加到 Na2 CO3 - HCl缓冲液 1 h后检测的结果多了 1个新峰 ,并且峰高显著增加 ,这表明 DTT对晶体起到降解作用。峰 1和峰 4的保留时间与 Na2 CO3 - HCl缓冲液所测到的色谱特征峰相近 ,峰 2和峰 3为 Na2 CO3 -HCl缓冲液不具有的。在用不同浓度的 DTT在 37℃下降解 B.t.伴胞晶体 1 h后 ,立即用 HPLC进行检测的结果表明峰 2高于峰 3,峰 2的高度与 DTT的浓度成正相关 ;放置 2 4 h后所有处理中峰 2的高度都下降 ,峰 3的高度都高于峰 2 ,峰 2 (Y1 )和峰 3(Y2 )的峰高都与 DTT的浓度 (x)成指数增长 ,Y1 =1 9.1 33e0 .0 1 4 8x (R2 =0 .970 8)和 Y2 =2 9.0 62 e0 .0 1 68x(R2 =0 .9589) ;上述结论表明在 DTT的作用下 ,伴胞晶体不断地被降解 ,使得峰3不断增高 ,DTT的消耗 ,使得峰 2下降 ;随着 DTT浓度的增大 ,     

Cd~(2+)对棕尾别麻蝇幼虫中肠及马氏管超微结构的影响

Cd2+(80μg/g)对中肠和马氏管的形态及超微结构都有明显的影响.中肠和马氏管的形态在光学显微水平下有相似的变化:与对照相比,中肠色泽变深,长度变短,壁变薄,且在中肠的表面出现了许多瘤状突起;马氏管也相应地变得短而薄.在Cd2+的诱导下,中肠的超微结构改变包括了线粒体浓缩,肿胀和消失.粗面内质网(rER)变得膨胀和空泡化.微绒毛(MV)变短和无序.脂滴数量下降,贮存的糖元量上升,出现了许多矿物颗粒体.马氏管超微结构的改变包括rER的空泡化和线粒体的肿胀及嵴的缺失,微绒毛排列无序且缩短,出现了大量液泡水肿及矿物颗粒体,基膜明显变薄.