川芎嗪治疗老年人肺动脉高压及其与内皮素的关系

目的:探讨川芎嗪对老年人肺动脉高压的治疗作用与内皮素的关系.方法:采用右心导管直接监测肺动脉压力,观察静脉注射川芎嗪前、注射后20 min、注射后45 min肺动脉平均压力(mPAP)变化及血浆内皮素(ET)水平的变化.结果:静脉注射川芎嗪前、注射后20 min、注射后45 min mPAP分别为(3.6±0.3)kPa,(2.7±0.19)kPa,(2.9±0.1)kPa,血浆ET质量浓度分别为(60.7±13.5)pg/mL、(25.1±12.2)pg/mL、(28.3±12.8)pg/mL,注射后20 min、注射后45 min mPAP、ET分别与静脉注射川芎嗪前比较有显著性差异(P＜0.01).结论:抑制内皮素的合成、分泌可能是川芎嗪治疗老年人肺动脉高压的重要机制之一.     

急性缺氧型肺动脉高压动物模型制备

目的制备兔急性缺氧型PAH模型,探讨PAH对左心室功能及其心肌重塑与细胞凋亡影响。方法将实验兔30只分为缺氧PAH组(20只)和对照组(10只),通过测定血流动力学、血液流变学、体重量(BW)与左心室重量(LVW)比值、心室病理组织学观察和超微结构观察等指标了解PAH对左心室影响。结果缺氧-PAH组PaO2明显低于对照组,pH,PaCO,HCO-与对照组比较无统计学差异;mPAP,mRVP显著升高(P<0.001);右心室肥大指数增大;红细胞压积、红细胞刚性指数及其聚集指数明显增大(P<0.05);血浆粘度无改变。镜下观察,缺氧-PAH组其肺动脉肌层稍有增厚,管腔轻度狭窄,右心室心肌细胞胞体增大,胞浆肿胀,空泡变性,胞核增大;左心室基本指标检测结果缺氧-PAH组其LVW/BW增加,而LVSP,MAP和 dp/dt max无显著性改变(P>0.05),左室壁病变均显著重于对照组(P<0.01)。电镜下,缺氧-PAH组动物心肌细胞表现为线粒体高度肿胀,嵴溶解消失形成打泡,肌浆网高度扩张,肌原纤维排列紊乱,Z线增粗,核染色质凝结及边聚,细胞内及间质重度水肿。结论通过低氧通气方法可成功制备PAH动物模型,PAH对左心室功能及其心肌重塑与细胞凋亡存在影响。     

核因子-kB在低氧性肺动脉高压大鼠肺组织表达的研究

研究核因子NF-κB在低氧性肺动脉高压大鼠肺组织表达的变化,探讨NF-κB在低氧性肺动脉高压发病机制中的作用。将20只SD大鼠随机分为正常对照组、低氧组,以常压低氧3周复制肺动脉高压模型,测量大鼠右心室Rright Ventricle(RV)和左心室+室间隔Left ventricle+septum(LV+S)重量,以RV/(LV+S)代表其右心室肥厚指数;对大鼠肺组织切片采用HE染色,经图像分析技术测定大鼠肺小动脉管壁厚度占血管外径的百分比Wall thickness/external diameter(WT%)和管壁面积占血管总面积的百分比Wall area/total vascular area(WA%)反映其肺血管重建情况。对大鼠肺组织切片采用免疫组化法观察2组大鼠肺组织NF-κB表达的变化。结果表明:1)低氧组大鼠RV/(LV+S)为(33.11±0.95)%、WT%为(22.36±2.99)%、WA%为(69.14±5.38)%,正常对照组RV/(LV+S)为(24.48±0.56)%、WT%为(13.30±2.77)%、WA%为(46.75±6.54)%,两组之间的差异有显著性(P均<0.01)。2)低氧组细支气管上皮细胞NF-κB核染色阳性细胞百分比为(29.11±1.12)%,与正常组(12.23±1.08)%比较,差异有显著性(P<0.01)。NF-κB在低氧性肺动脉高压大鼠肺组织表达增加,可能为低氧性肺动脉高压作用机制之一。     

ERK1／2通路和血管内皮细胞在15-KETE诱导缺氧大鼠肺动脉收缩中的作用

目的用组织浴槽血管环技术研究细胞外信号调节激酶1／2（extracellularregulatedproteinkinasesl／2,ERKl／2）通路和血管内皮细胞在15-KETE诱导缺氧大鼠肺动脉收缩中的作用。方法16只体质量为（220±20）g清洁级Wistar大鼠随机分为2组（n=8）,正常对照组置于正常环境中饲养（FiO,=21％）,缺氧组置于缺氧的培养箱中饲养（FiO2：10％）,连续饲养9d后处死,游离直径约为0．5—1．0inIn肺内肺动脉（PA）。剪成3mm长的动脉环,在组织浴槽内进行张力研究。比较在15一KETE给药前后肺动脉环张力变化;机械法去除动脉环内皮,比较内皮完整和去内皮后,15一KETE对缺氧性肺动脉环的收缩作用;用ERKl／2上游激酶抑制剂U0126孵育肺动脉环,比较U0126孵育前后15-KETE对缺氧性肺动脉环的收缩作用;机械法去除动脉环内皮,再比较U0126孵育前后15-KETE对缺氧性肺动脉环的收缩作用。结果1）15-KETE对缺氧大鼠肺动脉环有收缩作用,呈浓度-效应关系,与正常对照组比较差异显著（P〈0．05）;2）内皮完整和内皮去除的肺动脉环,15-KETE对其缩血管作用均受到抑制,但差异显著（P〈0．05）;3）内皮完整肺动脉环,在U0126孵育前后,15-KETE的缩血管作用均受到抑制,但差异显著（P〈0．05）;4）内皮去除的肺动脉环,U0126孵育前后,15-KETE的缩血管作用也受到抑制,差异显著（P〈0．05）。结论15-KETE可浓度依赖性地收缩缺氧大鼠肺动脉环;15-KETE引起缺氧肺动脉收缩可能与ERK1／2信号转导通路和血管内皮细胞有关,并且位于平滑肌的ERKl／2通路也参与15-KETE诱导缺氧大鼠肺动脉环的收缩。     

肺血管重构在先天性心脏病引发的肺动脉高压中的作用机制的研究进展

近年来,有关血管重构的概念及其在肺动脉高压方面的研究已成为国内外学术界的热点。本文简要介绍肺血管重构的基本概念及分子机制,并就其在肺动脉高压发生过程中的作用进行综述。     

NO在女性生殖系统中的作用(综述)

80年代以前 ,一氧化氮 (ＮＯ)一直被认为是一种结构简单、毒性强的小分子化合物 ,很难将其与人体内的生物信使分子联系起来。 1980年 ,Ｆｕｒｃｈｇｏｔｔ等[1] 发现 ,内皮细胞受到刺激后能释放一种舒张因子 ,促使血管舒张 ,称血管内皮衍生的舒张因子 (ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｕｍ -ｄｅｒｉｖｅｄｒｅｌａｘｉｎｇｆａｃｔｏｒＥＤＲＦ)。 1987年 ,Ｐａｌｍｅｒ等[2 ] 用去内皮的血管条对ＥＤＲＦ进行生物检测 ,并用化学发光法直接测定ＮＯ ,结果证实ＥＤＲＦ的本质即Ｎ0。近年来的研究表明[3] ,ＥＤＲＦ并非一种因子 ,而是由数种因子组成的一…     

NO和ROS平衡在胁迫反应中的作用

H2O2和NO都是活性物质,在胁迫反应中,合成ROS的同时,也会合成NO2对于生物胁迫,只有NO和ROS处于一定程度的平衡,才能有效诱导过敏反应;对于非生物胁迫,上调NO会提高抗氧化防护酶的活性,从而清除活性氧ROS,避免ROS造成的伤害。     

化学和物理因子在寄生蜂寻找寄主过程中的作用

本文综述了寄生蜂在寻找寄主寄生过程中物理和化学因子所起的作用。其中化学因子可分为:植物源利它素、昆虫源利它素和寄主源利它素;物理因子包括:生境因子、寄主性状和寄生蜂本身的行为可塑性3个方面。同时讨论了影响寄生蜂寻找寄主的化学和物理因子在生物防治上的应用前景。     

一氧化氮吸入对缺氧性肺动脉高压患者一氧化氮合酶和内皮素的影响

探讨吸入一氧化氮（ＮＯ）对缺氧性肺动脉高压患者一氧化氮合酶（ＮＯＳ）和内皮素（ＥＴ）的影响。方法：１３例肺动脉高压患者行ＮＯ吸入，分别于吸入ＮＯ前、吸入３０ｍｉｎ时、停止吸入２ｈ和１２ｈ时采肺动脉血，测白细胞中的ＮＯＳ及血浆中的ＥＴ。结果：吸入ＮＯ前、吸入３０ｍｉｎ时、停止吸入２ｈ和１２ｈ，所测ＮＯＳ值分别为（０７０±０．２１）ｍｏｌ／ｍｉｎ·ｍｇ－１、（０７４±０１４）ｍｏｌ／ｍｉｎ·ｍｇ－１、（０６４±０２２）ｍｏｌ／ｍｉｎ·ｍｇ－１和（０６３±０１７）ｍｏｌ／ｍｉｎ·ｍｇ－１；所测ＥＴ为（７８８９±４６５９）ｐｍｏｌ／Ｌ、（８８２７±４５４１）ｐｍｏｌ／Ｌ、（８０７６±４２６６）ｐｍｏｌ／Ｌ和（６１０７±２９．４４）ｐｍｏｌ·Ｌ－１；后三者同吸入前比，均Ｐ＞００５。结论：缺氧性肺高压患者吸入ＮＯ对机体ＮＯＳ和ＥＴ未见明显影响     

匹伐他汀对野百合碱诱导大鼠肺动脉高压的作用及机制研究

目的:探讨他汀类药物在防治肺动脉高压中的作用及其可能的机制。方法:50只雄性SD大鼠随机均分为5组,分别为空白对照组、模型对照组、匹伐他汀预防组(1mg/(kg·d))和匹伐他汀高剂量(3 mg/(kg·d))治疗组、低剂量(1mg/(kg·d))治疗组。除对照组外其余各组均通过皮下注射野百合碱诱导大鼠形成肺动脉高压。8周后对各组生存率、平均肺动脉高压(m PAP)等进行比较及对肺小动脉中血小板源性生长衍生因子-B(PDGF-B)、Rac1m RNA的表达及IL-6分泌水平的比较。结果:预防组、空白组大鼠均存活,肺动脉高压形成之后匹伐他汀治疗能改善生存率(P<0.01);匹伐他汀治疗组相比模型组能降低m PAP(P<0.05),下调肺小动脉PDGF-B表达、IL-6的分泌及抑制Rac1基因表达(P<0.05)。结论:匹伐他汀防治肺动脉高压可能是通过对Rac1基因和PDGF-B表达的调节以抑制肺动脉平滑肌细胞增殖和抑制炎症介质IL-6等机制来实现的。     

拉西地平和川芎嗪对大鼠缺氧性肺动脉高压及肺组织bFGF表达的影响

目的：观察拉西地平和川芎嗪预防大鼠常压缺氧性肺动脉高压（HPH）的疗效及探讨其对肺组织碱性成纤维细胞生工因子（bFGF)表达水平的影响,方法：应用常压缺氧方法建立HPH大鼠模型;采用右心导管法[测定肺动脉压;用免疫组化技术检测肺组织bFGF表达水平,结果：拉西地平和川芎嗪均能显著阻抑缺氧大鼠肺动脉压的升高,两药莪疗效无显著性差异,且肺动脉管壁增厚不明显,缺氧对照组大鼠肺内bFGF染色颗粒较正常对照组明显增加,而缺氧加拉西地平或川芎嗪组肺内bFGF染色颗粒较缺氧对照组明显减少,结论：拉西地平和川芎嗪均有预防HPH的作用,并可能通过抑制肺组织bFGF表达而调控肺血管结构重建。     

孟鲁司特对慢性肺心病肺动脉高压的治疗效应研究

为探讨半胱氨酸白三烯（CysLT）在慢性肺心病肺动脉高压发病中的作用和评价其受体拮抗剂孟鲁司特对慢性肺心病肺动脉高压的治疗效应。以白三烯受体拮抗剂孟鲁司特对慢性肺心病并肺动脉高压的患者进行治疗．40例患者分为2组：对照组和孟鲁司特治疗组,观察两组治疗前后肺动脉压力,右室肥厚和动脉血氧分压的变化以及血浆中LTC4浓度的变化。超声心动图检测肺动脉压及右心室内径、采用酶免疫法检测血浆中LTC4浓度、血气分析测定PaO2等指标。孟鲁司特治疗组治疗后与治疗前比较PaO2升高、肺动脉压降低;孟鲁司特治疗组治疗后与对照组比较PaO2升高、肺动脉压降低更多（P均〈0．01）,而血浆中LTC4浓度与对照组比较无显著性差异（P〉0．05）。因此．白三烯受体拮抗剂孟鲁司特能扩张血管、降低肺动脉压,并使动脉血氧分压上升,对慢性肺心病具有一定治疗作用。     

经皮肺动脉去交感神经冷冻消融术治疗犬肺动脉高压疗效评价

摘要:目的 通过野百合碱诱导的犬肺动脉高压模型,观察肺动脉去交感神经冷冻消融术后 6 个月的肺动脉平均压力( mPAP) 、肺毛细血管楔压( PCWP)及内皮素受体-1( ET-1)变化,评估冷冻消融去比格犬肺动脉交感神经的安全性和有效性。 方法 将 15 只比格犬随机分为 A 组(冷冻消融组) 、B 组(假手术组) 及 C 组( 对照组) ,对比观察比格犬手术前后 mPAP、PCWP 及 ET-1 水平变化。 结果 A、B 和 C 各组术后 6 个月,mPAP、PCWP 和 ET-1 值均低于术前水平,差异有统计学意义( P<0. 05) 。 结论 犬肺动脉高压经皮肺动脉去交感神经冷冻消融术安全且有效,术后表现出延续性降肺动脉压力效果。     

内皮素对心脏功能的影响

内皮素(Endothelin,ET)是由血管内皮细胞产生的具有强烈缩血管作用的血管活性肽.大量实验表明,内皮素对心脏具有广泛的影响,使冠状血管收缩,对心脏产生正性肌力作用,通过内皮素受体参与神经体液因素对心肌细胞的调节作用.     

布瑞宁注射液对慢性肺心病患者肺动脉高压的影响

目的:观察布瑞宁注射液对慢性肺心病患者肺动脉高压的影响.方法:将60例肺心病患者随机分成两组,治疗组在传统治疗的基础上加用布瑞宁注射液,对照组予以传统治疗.结果:经治疗后,治疗组和对照组的肺动脉平均压(MPAP)分别为(20.23±4.88)mmHg和(23.98±4.97)mmHg,治疗组的MPAP基本回到正常范围,疗效明显优于对照组.两组间各自治疗前后相比,差异有统计学意义(P<0.01);治疗后治疗组同对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05).治疗组未发现明显的不良反应.结论:布瑞宁注射液治疗慢性肺心病肺动脉高压疗效确切,安全有效,值得推广.     

家猪肺源性急性呼吸窘迫综合征模型的建立与评析

目的评价利用十六烷磺基丁二酸钠盐(DTG)制作肺源性急性呼吸窘迫综合征模型的可行性。方法对16只健康小猪进行气管内注入DTG,观察动脉血氧分压、胸部CT、病理、心率和血压的变化。结果气管内注入后,动脉血氧分压明显下降,氧合指数<200mmHg,双肺出现明显实变,以基底区为主,病理示肺泡和支气管可见大量炎性细胞渗出,肺泡腔出血、水肿和肺泡萎陷。但生命体征平稳。结论利用DTG可以诱导稳定的肺源性呼吸窘迫综合征模型,对血流动力学影响小。     

风湿性二尖瓣狭窄合并肺动脉高压患者行二尖瓣置换术临床疗效分析

目的探讨风湿性二尖瓣狭窄合并肺动脉高压患者行二尖瓣置换术临床疗效.方法选择52例风湿性二尖瓣狭窄合并肺动脉高压患者,根据心脏彩超估测患者的肺动脉收缩压(SPAP)结果将患者分为3组(轻度组、中度组、重度组),所有患者均由同一医师进行二尖瓣置换术.结果轻度组患者NYHA分级Ⅰ,Ⅱ级比例显著高于中度组和重度组,重度组NYHA分级Ⅲ,Ⅳ级比例显著高于轻度组和中度组(P0.05);治疗后,3组患者SPAP均较治疗前显著改善(P0.05),3组患者手术后右心室内径较术前显著降低(P0.05),术后3组患者心功能指标和6MWT均显著改善;轻度组并发症发生率为30.77%,重度组并发症发生率为83.33%.结论二尖瓣置换术能够显著改善风湿性二尖瓣狭窄合并肺动脉高压患者肺动脉负担,提高患者的心功能.     

缺氧预适应小鼠海马脑区VEGF蛋白表达增加

目的 观察重复低氧对小鼠海马组织内血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF) 蛋白质表达的影响.方法 小鼠随机分为3组,分别暴露低氧0次(H0),1次(H1),4 次(H4)后取海马组织,应用 Western Blot 技术,检测小鼠海马组织内VEGF的蛋白表达变化.结果 实验发现,H0,H1和H4组海马组织内VEGF均表达,H1组与H0组之间没有差异,H4组显著升高（P<0.05,vs. H0 and H1）.结论 VEGF在急性低氧预适应小鼠海马组织表达增加可能参与预适应的形成及脑保护.