紫心甘薯多糖对四氯化碳肝损伤小鼠的保护作用

研究紫心甘薯多糖对四氯化碳(CCl4)诱导小鼠免疫性肝损伤的保护作用及可能作用机制.以不同剂量的紫心甘薯多糖200、400、800 mg.(kg.d)-1分别给予小鼠灌胃,设立对照组,连续10 d作预处理,腹腔注射0.1%的CCl410 ml.kg-1建立CCl4诱导小鼠肝损伤模型.测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)酶活力、总胆红素(TBIL)、总蛋白(TP)含量,测定肝组织中超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)水平,并进一步观察肝组织病理组织学变化.紫心甘薯多糖各剂量组均能明显地抑制血清中ALT、AST、LDH、TBIL的升高和TP的下降,降低肝脏中MDA的含量,提高肝组织中SOD和GSH活性,减轻CCl4对肝脏细胞的病理损伤.紫心甘薯多糖对CCl4致小鼠急性肝损伤具有明显保护作用,其作用机理可能与抗氧化作用有关.     

氯化镧对小鼠胃肠推进运动的影响

以炭末胶液在小鼠胃肠推进距离占小肠全长的百分数为指标，研究了氯化镧对小鼠胃肠推进运动的影响。结果如下：（1）氯化镧低剂量时促进胃肠推进运动，高剂量时则相反，对推进运动呈抑制效应；（2）以相同剂量的氯化镧灌胃、皮下注射和静脉注射，对胃肠推进运动的影响均不明显，唯腹腔注射具有上述（1）项结果；（3）异搏定、阿托品、酚妥拉明、心得安都不能拮抗或阻断氯化镧抑制胃肠推进运动的作用，但Ca^2 可部分地拮抗氯化镧的作用；（4）反复注射氯化镧10d，小鼠胃肠对氯化镧产生耐受性，但停止注射10d后，已产生的耐受性可消退。     

重组溶瘤单纯疱疹病毒抑制小鼠结肠癌肺转移瘤的实验研究

探讨携载p53和IL-12的重组溶瘤单纯疱疹病毒(Oncolytic Herpes Simplex Virus-1,oHSV) MH1004和MH1006对小鼠结肠癌皮下移植瘤和肺转移瘤的治疗作用.蚀斑法和MTT法分析重组oHSV对结肠癌细胞CT26的感染和溶瘤特性;小鼠背部皮下注射CT26建立皮下移植瘤模型,瘤内注射重组oHSV后分析小鼠血清中IL-12含量,观察肿瘤大小和小鼠生存率;小鼠尾静脉注射CT26建立肺转移模型,尾静脉注射重组oHSV后显微观察肺组织中肿瘤细胞浸润,观察肺脏肿瘤结节和小鼠生存率.重组oHSV能够感染CT26并高效复制和抑制肿瘤细胞.皮下移植瘤小鼠治疗12 d后观察到抑瘤效应,MH1004和MH1006组21 d时肿瘤体积(2 477.31±2 017.02 mm~3和1 414.36±1 639.19 mm~3)均极显著小于Mock组(7 682.92±2 648.74 mm~3)(P 0.01),42 d时生存率(均为100%)明显高于HSV-wt和Mock组(均为50%);MH1006组小鼠血清中IL-12含量增加,第16 d时极显著高于Mock组(P 0.01);治疗后肿瘤消失小鼠血清中IL-12含量明显增高.肺转移瘤小鼠治疗后,MH1004和MH1006组小鼠肺脏肿瘤结节数在治疗5 d、9 d和13 d时均极显著低于Mock组(P 0.01),13 d极显著低于HSV-wt组(P 0.01),且o HSV治疗小鼠肺组织浸润的肿瘤细胞明显减少;60 d时MH1004组、MH1006组、HSV-wt组和Mock组的生存率依次为83.3%、66.7%、66.7%和50%,MH1004组和MH1006组死亡小鼠肺脏肿瘤结节少于Mock组和HSV-wt组.携载IL-12和p53的重组o HSV经尾静脉注射治疗小鼠结肠癌肺转移瘤效果显著,该研究为转移瘤治疗提供了新的思路.     

人绒毛膜促性腺激素β-亚基基因疫苗在动物肌肉组织中的表达

为观察pCMV4—hCGβ重组质粒经肌肉途径接种后在宿主体内的表达，本实验以昆明小白鼠为实验材料，将实验组鼠经后腿股四头肌注射重组质粒pCMV4—hCGβ100μg，对照组注射pCMV4 100μg，于接种后第7d和第30d取小鼠股四头肌免疫组化染色。结果显示 在注射部位肌肉的肌膜和肌间隙处见到棕褐色分泌颗粒，对照组则未见阳性颗粒，本研究探索了hCGβ基因导人小鼠骨骼肌并在肌肉组织内进行表达的情况，为hCGβ基因疫苗的研制提供了体内表达的依据。     

2种乌贼墨黑色素对衰老小鼠心脏糖基化末端产物的清除作用

分析和比较了曼氏无针乌贼墨汁黑色素(Melanin from Sepiella Maindroni Ink, MSMI)和虎斑乌贼墨黑色素(Melanin from Sepia pharaonis Ink, MSPI)对D-半乳糖糖基化模型小鼠心脏内糖基化产物的影响.将80只ICR小鼠随机分为8组,包括空白对照组、衰老模型组以及2种乌贼墨汁黑色素低剂量组(120 (mg·kg~(-1))·d~(-1))、中剂量组(240 (mg·kg~(-1))·d~(-1))、高剂量组(480 (mg·kg~(-1))·d~(-1)).空白对照组皮下注射生理盐水,其他组皮下注射200 (mg·kg~(-1))·d~(-1)的半乳糖,连续灌胃45 d后,对小鼠心脏组织中AGEs、RAGE、es RAGE、sRAGE及血清中Hb-AGE的含量进行检测.结果表明,2种乌贼墨汁黑色素具有清除AGEs及其受体、血清中的Hb-AGE的能力,作用效果与摄入的剂量成正比;其中低剂量与中剂量的MSMI清除血清中的Hb-AGE的效果更明显,但相同高剂量的MSPI清除血清中Hb-AGE的效果更明显.总体看MSMI对心脏组织中的AGEs的清除效果更强、对机体合成RAGE、s RAGE、es RAGE的抑制更为明显.     

温郁金对紫外线致雄性小鼠免疫遗传损伤的拮抗效应

以ICR雄性小鼠为实验动物、以紫外线为诱变剂,研究了温郁金对紫外线致ICR雄性小鼠免疫遗传损伤的拮抗效应.采用了小鼠骨髓嗜多染红细胞（polychromatic erythrocyte,简称PCE）微核实验等方法.测定了小鼠血象、血红蛋白含量、胸腺及脾指数,小鼠肝脏过氧化氢酶（catalase,简称CAT）活性,小鼠骨髓嗜多染红细胞（PCE）的微核率等指标.结果显示：实验剂量的温郁金均能使紫外线引起脾脏指数和胸腺指数、红细胞数、白细胞数以及血小板数、血红蛋白含量和CAT活性的下降明显回升;实验剂量的温郁金则能使紫外线引起PCE微核率的上升明显回落.结论是温郁金对紫外线引起的小白鼠免疫遗传损伤具有一定的拮抗效应.     

蚌肉多糖对四氯化碳诱导急性肝损伤小鼠的保护作用

研究蚌肉多糖对四氯化碳诱导急性肝损伤小鼠的保护作用。将小鼠随机分为对照组、模型组、100 mg·kg-1蚌肉多糖组、200mg·kg-1蚌肉多糖组、护肝片组。实验组小鼠预防给药每天灌胃一次,连续8d。末次灌胃2h后,对照组腹腔注射调和油溶液,其他各组注射0.15%CCl4调和油溶液。测定血清ALT活性,肝匀浆NO含量和肝体指数,H&E染色观察肝脏组织形态学的改变。实验结果表明200mg·kg-1蚌肉多糖能显著抑制血清ALT活性和降低肝组织NO含量,组织形态学观察结果发现蚌肉多糖明显改善了肝细胞的水样变和脂肪变,阻遏炎性反应的发生,但对肝体指数无明显影响。因此,蚌肉多糖对四氯化碳诱导急性肝损伤小鼠有保护作用,作用机制可能与其抗炎作用有关。 更多还原     

石蒜碱对Lewis肺癌小鼠的抑瘤作用及机制

建立Lewis肺癌小鼠移植瘤模型,以10、14、20、28、40 mg/kg 5个剂量组给药,探讨石蒜碱的抑瘤作用及机制,采用HE染色法观察肿瘤细胞的形态学变化,通过免疫组化实验观察石蒜碱对瘤体细胞凋亡相关因子Fas-L、Caspase-9、Bax、Bcl-2表达的影响。石蒜碱对Lewis肺癌小鼠的抑瘤率随着剂量的增加而增大,高剂量组(40 mg/kg)石蒜碱对Lewis肺癌小鼠的抑瘤作用最明显,抑瘤率达56. 8%(p0. 01);HE染色结果显示高剂量组(40 mg/kg)小鼠瘤组织细胞间隙增大,细胞数目明显减少;免疫组化实验结果表明石蒜碱可通过上调促凋亡蛋白Fas-L、Caspase-9、Bax,下调抑凋亡蛋白Bcl-2,促进肺癌Lewis细胞凋亡。     

化工厂废水对雄性小鼠生殖毒性的影响

以清洁级ICR小鼠为实验动物,研究化工厂废水中非挥发性物质对小鼠的生殖毒性.采集化工厂的生产用水、未处理的生产废水、已处理的生产废水各70 L,经浓缩吸附后对成年的雄性小鼠腹腔注射,染毒7 d,采用小鼠精子畸形实验方法及小鼠骨髓嗜多染红细胞(PCE)微核实验方法进行处理.结果显示小鼠体重、睾丸重量、精子活力、精子畸形率和PCE微核率均趋向:未处理的生产废水＞已处理的生产废水＞生产用水.结果说明生产用水、未处理和已处理的生产废水都具一定的生殖毒性和致突变性,且已处理的生产废水仍具有较高的生殖毒性.     

葛根中内源性组分葛根素的生物效应

探究了葛根中主要内源性组分葛根素的生物效应,为葛根的安全使用提供科学依据。将20只Balb/C健康小鼠按体重随机分为2组,即对照组和给药组,每组10只,雌雄各半。给药组小鼠一次性经口灌胃6000 mg·kg-1的葛根素,对照组灌胃等体积溶剂聚乙二醇400,连续观察7 d,每天记录小鼠的一般活动状态、体重及死亡情况。7 d后小鼠经眼眶静脉处取血后处死,解剖观察小鼠心脏、肝脏、肾脏,并经HE染色后进行组织病理学研究。结果表明,葛根素雌雄小鼠的体重变化和心脏、肝脏和肾脏指数与对照组之间无显著性差异（P>0.05）。葛根素组雌性小鼠血清中尿素（Urea, UREA）水平显著高于对照组（P<0.05）;葛根素组雌雄小鼠血清中乳酸脱氢酶（Lactic Dehydrogenase, LDH）和雄性大鼠血清中羟丁酸脱氢酶（Hydroxybutyric Dehydrogenase, HBDH）的含量极显著的低于对照组（P<0.05）。组织病理学研究表明,该剂量下的葛根素对小鼠的肝脏几乎不产生影响,但小鼠存在心肌溶解和肾小管间质局灶性出血。     

布尔函数的学习与性质测试

对函数f的性质测试通常是对C中函数进行取样,重构一个近似函数h,以h所具有的性质近似刻画f的性质.重构h的过程称为对f的学习.本文给出了布尔函数的学习与性质测试的理论与方法,该理论与方法可以用于概念学习、特定性质的函数学习与测试等.     

具有高阶代数免疫的弹性函数

构造了一类具有一阶弹性的函数.该函数是级联4个具有一对拟线性变量的子函数得到的.给出了新函数代数次数不增加的充分必要条件,代数免疫阶不增加的必要条件.选取的初始函数不满足代数次数和代数免疫不增加的必要条件,那么得到函数和初始函数相比,代数免疫至少增加1阶,代数次数增加1次,并且具有1阶弹性.     

胸腺素在抗辐射效应中的淋巴细胞回升作用

本文以外周血白细胞总数、淋巴细胞与粒细胞比率、ANAE~+淋巴细胞百分率、SP与DP淋巴细胞比率、骨髓有核细胞数和~3H-TdR掺入到骨髓有核细胞量的变化,探讨了胸腺素对经450仑辐射鼠体的抗辐射效应。结果表明:小牛胸腺素对白细胞,特别对淋巴细胞的回升,对T淋巴细胞,特别对T_μ淋巴细胞损伤防护和回升,对骨髓有核细胞数和~3H-TdR掺入量都有明显的促进作用。结果提示,小牛胸腺素具有调整因辐射所引起的鼠休淋巴细胞低降,从而恢复免疫功能的效应。     

猪胸腺素对带瘤小鼠胸腺细胞及其富含PNA~-和PNA~+细胞淋转反应的研究

本文报道用~3H-TdR掺入法测定小鼠胸腺细胞及其亚群在有丝分裂原作用下的淋转反应,以及猪胸腹素对带瘤机体免疫功能的影响.实验结果表明,带瘤小鼠胸腺细胞的淋转反应随着瘤龄的增长而逐渐降低.在体外用猪胸腺素与胸腺细胞一起温育,淋转反应有不同程度提高,如先给小鼠腹腔注射猪胸腺素则淋转反应的效果更为显著,说明猪胸腺素对带瘤机体的免疫功能具有积极的调节作用.     

薯蔓总黄酮的免疫调节作用

研究薯蔓总黄酮（FSPV）的非特异性免疫和特异性体液免疫调节作用。采用碳粒廓清实验研究了FSPV对正常和免疫低下小鼠的非特异性免疫功能;血清溶血素测定法研究了FSPV的特异性体液免疫功能。FSPV可提高正常和免疫低下小鼠的廓清指数K和吞噬指数a,尤其是400mg／kg剂量可使廓清指数极显著升高（P〈0．01）;实验所用剂量的FSPV对小鼠的血清溶血素HC50无显著影响。FSPV具有促进单核巨噬细胞系统吞噬功能的作用,可增强小鼠的非特异性免疫功能,但对小鼠的特异性体液免疫功能无显著影响。     

算子逼近的概率论方法

本文用概率论方法对在区间I∈R上只具有第一类间断点的函数f(x),用Feller算子给出了点态逼近。Feller算子包含许多常用的逼近算子,从而拓广了现有的结果。     

双曲Hardy 空间中的Sσ-函数与g ＊λ, σ-函数

本文在双曲Hardy 空间Hpσ(1≤p < ∞)中引进分别类似于调和分析中S-函数与g ＊λ-函数的Sσ-函数与g＊λ, σ-函数.证明当f ∈ Hpσ时, Sσ(f)与g＊λ, σ(f)均属于Lp     

加权Linnik泛函与随机向量概率密度的L1估计

设,令Dw由满足下述条件的n维随机向量X=(X1,X2,?Xn)组成：E(w(X))=n,E(｜X｜2w(X))=n(n+2)/3,E(〈X, w(X)〉)=-2n(n-1)/3,及E(Xiw(X))=0,1≤i≤n.此处表示梯度,＜,＞是Rn中普通内积,E()为数学期望。加权Linnik泛函定义为：本文主要证明：如果f(x)是X∈Dw的联合概率密度函数且则其中G(x)是n维Gauss分布的密度函数,An-1是球面Sn-1的面积。     

复方程f″+Af=0解的迭代级零点充满圆

研究了齐次线性微分方程f″+Af=0的迭代级零点充满圆问题:设f1,f2是复方程f″+A(z)f=0的两个线性无关解,其中A是整函数,令E=f1f2,文章证明了E的迭代级充满圆必是E的迭代级零点充满圆.所得结果精确了一些已有得结果。     

SHA-3算法的抗原象攻击性能优化

通过对SHA-3算法置换函数Keccak-f的线性性质以及缩减轮数的Keccak杂凑函数原象攻击的研究,提出了SHA-3算法的抗原象攻击性能优化设计方案.首先结合Keccak杂凑函数的差分特点和θ置换函数的奇偶性质,分析了基于CP kernel的SHA-3算法原象攻击;然后针对目前实施原象攻击的方法,在θ置换函数运算后异或随机数以打乱其汉明重量,改变CP-kernel的校验性质,阻止攻击者利用中间相遇的方法寻找原象,提高了SHA-3算法的抗原象攻击能力;最后利用VHDL硬件语言实现抗原象攻击SHA-3算法的设计方案,验证了该算法的正确性以及安全性.