LR—98对肝癌细胞增殖的抑制性效应

利用在体和离体实验相结合 ,以动物接种肿瘤细胞后的生存时间、瘤重与体重比值、肝癌细胞生存率、超氧化物歧化酶 (SOD)活性及肝癌细胞凋亡为指标 ,研究了不同剂量榄仁树叶提取物 (LR 98)对肝癌细胞增殖的抑制性效应及可能机制 .在体实验结果表明 ,5× 10 - 3g/mLLR 98处理组动物的生存时间较对照组明显延长 (P <0 .0 1) ,不同剂量处理组 (5× 10 - 3g/mL ,2× 10 - 2 g/mL ,5× 10 - 2 g/mL)的瘤重与体重比值均较对照组明显减小 (P <0 .0 5) .体外培养的细胞经不同剂量LR 98(1× 10 - 5g/mL ,5× 10 - 5g/mL ,1× 10 - 4 g/mL)作用后 ,生存率及SOD活性均显著下降 (P <0 .0 1) .流式细胞仪分析表明 ,不同剂量LR 98作用于肝癌细胞 8h后 ,在G1 期前均出现一亚二倍体峰 ,表明均能诱导肝癌细胞发生凋亡 ,凋亡率分别达 2 9.4 4 % ,2 4 .4 5%和 2 5.2 2 % .以上结果说明LR 98可显著抑制肝癌细胞增殖 .降低SOD活性 ,诱导肝癌细胞凋亡可能是LR 98抑制肝癌细胞生长的机理之一 .     

苦菜提取物对实验性肝损害的保护作用研究

目的探讨苦菜提取物对实验性肝损伤模型的保护作用。方法用四氯化碳致小鼠肝损伤模型，以血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙二醛（MDA）为指标；用乙醇致小鼠肝损伤模型，以AST、还原型谷胱甘肽（GSH）、MDA为指标，探讨苦菜提取物保肝作用机制。结果苦菜提取物能使四氯化碳所致AST、AⅡ、MDA值下降，能使乙醇所致GPT、MDA值下降，减轻乙醇所致肝脏GSH的耗竭，能明显降低四氯化碳所致小鼠肝组织的病理改变。结论苦菜提取物对四氯化碳、乙醇所致的肝损伤有明显的保护作用。     

苦菜提取物对大鼠实验性结肠炎肠组织的保护作用

目的观察苦菜提取物对大鼠结肠炎肠组织的保护作用。方法健康sD大鼠建立大鼠结肠炎模型，灌胃用药2周后，评价大鼠结肠黏膜损伤指数（CMDI），检测结肠组织髓过氧化物酶（MPO）及超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量和细胞肿瘤因子（11NF）、白细胞介素-8（IL-8）、白细胞介素-10（IL-10）水平。结果不同剂量苦菜提取物（100，300，500mg／kg）灌胃均能不同程度降低模型大鼠CMDI、MPO活性，减少MDA含量，提高SOD活性，降低TNF、IL-8、IL—10水平，且与用药剂量呈一定量效关系。结论苦菜提取物通过拮抗氧化、免疫调节、损伤修复作用对缓解结肠炎大鼠炎症反应，减轻结肠损伤有一定的疗效。     

香菇提取物口服液的制备及对大鼠肝损伤保护作用的检测

目的：制备香菇提取物口服液,探讨其对四氯化碳（CCl4）所致大鼠急性化学性肝损伤的保护作用．方法：通过热水抽提、乙醇沉淀等方法制备香菇提取物,用18％橙汁、4％砂糖、0．2％柠檬酸、0．15％稳定剂CMC溶剂配制不同计量口服液．采用四氯化碳制备大鼠急性化学性肝损伤模型,测定香菇提取物口服液对血清谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）活性及病理组织学的影响．结果：香菇提取物口服液能明显降低四氯化碳急性肝损伤大鼠血清ALT、AST活性;2．25g／kgBW、1．13g／kgBW实验组能减少肝损伤模型大鼠胞浆的凝聚平均分,0．38g／kgBW实验组能减少肝损伤模型大鼠肝细胞坏死平均分,各实验组均能减少各种肝细胞病变类型病理组织学改变加权平均分．结论：香菇提取物口服液对四氯化碳所致大鼠急性化学性肝损伤有保护作用．     

2—乙基—3—羟基—6—苯硫基—4（1H）—吡啶酮对动物实验急性肝损伤的保护作用

目的：研究2－乙基－3－羟基－6－苯硫基－4（1H）－吡啶酮（HPP）对四氯化碳(CCl4),硫代乙酰胺（TAA）及D－氨基半乳糖（D－GalN)引发的小鼠急性肝损伤的影响。方法：用CCl4,TAA,D-GalN引发动物急性肝损伤（D－GalN)引发的小鼠急性肝损伤的影响。方法：用CCl4,TAA,D-GalN引发动物急性肝损伤,HPP通过口服红药,测定动物血清中谷丙转氨酶（GPT）,谷草转氨酶（GOT）,谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px) ,超氧化物歧化酶（SOD）的活性,用硫代巴比妥酸法测定肝组织中丙二醛（MDA）含量。结果：HPP1.6mg.kg^-1,6.4mg.kg^-1显著抑制运物血清中GPT,GOT活性的升高,显著抑制GSH－Px,SOD活性的降低且能降低肝组织中脂质过氧化产物MDA含量的升高,同时HPP对CCl4所致大鼠急性肝损伤也有一定的抑制作用,实验表明HPP对正常小鼠血清及肝脏GPT活力无明显影响,结论：HPP对动物急性肝损伤有明显的抑制作用。     

美洲大蠊提取物CⅡ-3对大鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究美洲大蠊提取物CⅡ-3对大鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法:采用56°红星二锅头制备大鼠急性酒精性肝损伤模型。通过检测大鼠血清中ALT、AST、TG水平和肝组织中GSH、SOD和MDA的水平,以及肝脏病理学检查来观察CⅡ-3的效果。结果:CⅡ-3能降低肝损伤大鼠血清中ALT、AST、TG的水平(P<0.01),降低肝组织中MDA含量、提高SOD和GSH的活性(P<0.01);肝组织病理学观察可见,CⅡ-3各剂量组与模型组相比,大鼠肝脏脂肪变性、炎症坏死均有所减轻,高剂量组改善最为显著。结论:CⅡ-3对大鼠急性酒精性肝损伤有明显的保护作用。     

绿茶提取物(TP—91)对小鼠致突变作用的观察

绿茶提取物是我室从湖北绿茶中提取的有色聚合物.本文Amos试验表明,绿茶提取物600μg、120μg、2.4μg剂量无致基因突变作用.在小鼠骨髓嗜多染红细胞(PCE)微核试验中,一次给小鼠25g/kg,12.5g/kg绿茶提取物,6小时后观察微核发生率,用药组与正常组比较无显著差异(P>0.05),说明对小鼠体细胞染色体无损伤作用     

补血草提取物在对抗对乙酰氨基酚诱导的肝损伤作用中的线粒体保护机制(英文)

探讨中华补血草水提物(LSE)对抗N-乙酰对氨基酚(N-acetyl-p-aminophenol,APAP)引起的肝细胞损伤的作用及其可能的线粒体机制.通过分组实验,测定血清中谷丙、谷草转氨酶(sALT,sAST)的活性和谷胱甘肽(GSH)的含量,同时制备和观察肝组织切片.其后进一步探讨线粒体在这一过程中所发生的变化,通过测定线粒体的肿胀、线粒体膜电位(MMP)的变化以及电压依赖性离子通道(VDAC)在转录水平的变化等,探讨其相应的线粒体作用机制.结果显示:100、200、400mg/kg的LSE可以剂量依赖性地对抗APAP引起的肝细胞损伤,而这种护肝活性可能与LSE对肝细胞线粒体的保护作用有关.同时还发现,线粒体的一个重要的外膜蛋白——VDAC的表达可能与之有着密切的关系.     

2-乙基-3-羟基-6-苯硫基-4(1H)-吡啶酮对动物实验性急性肝损伤的保护作用

目的 :研究 2 -乙基 - 3-羟基 - 6-苯硫基 - 4 ( 1H) -吡啶酮 (HPP)对四氯化碳 (CCl4 )、硫代乙酰胺 (TAA)及D -氨基半乳糖 (D -GalN)引发的小鼠急性肝损伤的影响 .方法 :用CCl4 、TAA、D -GalN引发动物急性肝损伤 ,HPP通过口服给药 ,测定动物血清中谷丙转氨酶 (GPT)、谷草转氨酶 (GOT)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)、超氧化物歧化酶 (SOD)的活性 ,用硫代巴比妥酸法测定肝组织中丙二醛 (MDA)含量 .结果 :HPP 1.6mg·kg- 1、6.4mg·kg- 1显著抑制动物血清中GPT、GOT活性的升高 ,显著抑制GSH -Px ,SOD活性的降低且能降低肝组织中脂质过氧化产物MDA含量的升高 ,同时HPP对CCl4 所致大鼠急性肝损伤也有一定的抑制作用 ,实验表明HPP对正常小鼠血清及肝脏GPT活力无明显影响 .结论 :HPP对动物急性肝损伤有明显的抑制作用