乙酸对DNA空间结构微观损伤的Raman光谱特征

利用Raman光谱技术从分子水平研究了乙酸对鲱鱼精DNA空间结构微观损伤的特征。实验结果表明,鲱鱼精DNA被乙酸浸润处理后,Raman特征频率与强度均发生了不同程度的变化。证明了乙酸对DNA的损伤是整个分子,包括骨架磷酸基团、脱氧核糖及碱基。不仅是DNA的构象,而且其构型也发生了变化：氢键断裂,B型构象被修改,DNA单、双链断裂,碱基也受到了严重损伤。其碱基损伤严重程度依次为胞嘧啶、胸腺嘧啶、鸟嘌呤和腺膘呤。     

维生素C对紫外线诱发DNA损伤的保护作用

用拉曼光谱探讨维生素C对紫外线诱发DNA损伤的保护作用。测量了小牛胸腺DNA水溶液及其添加微量维生素C并经过9min和30min紫外辐射的拉曼光谱,紫外线的辐射照度为18．68W／m^2。实验结果表明：在浓度为O．2mmol／L的维生素C存在的条件下,全波段的紫外辐射对DNA只造成了轻微的损伤。DNA被保护可能是因为紫外辐射虽然产生了对DNA损伤很大的自由基,但维生素C具有清除自由基的能力。另外由于DNA和维生素C在260nm处对紫外线都有很强的吸收能力,因此也可能是维生素C对紫外线的吸收能力强于DNA,从而保护了DNA。     

UV-A区段紫外辐射对DNA影响的拉曼光谱研究

检测了小牛胸腺 DNA水溶液经 2 h和 16 h UV- A区段紫外辐射的拉曼光谱。实验结果表明 ,该区段紫外辐射对 DNA的影响要比全波段紫外辐射的影响小得多。主链构象基本上没有受到影响。经过较长时间的 UV- A区段紫外辐射后 ,DNA受到了较轻的损伤。 80 3— 816 cm-1间峰的变化表明 DNA链不同区段的构型处于不断的变化之中。脱氧核糖的特征峰 ,或强度有所下降 ,或峰发生了位移 ,或者两种变化皆有 ,表明 A区段紫外辐射对 DNA的脱氧核糖有所损伤。胸腺嘧啶的 6 81cm-1、75 2 cm-1和 1177cm-1谱线都发生了变化 ,表明胸腺嘧啶也受到了影响。但嘌呤碱基和胞嘧啶基本上没有受到影响。     

UVA和UVB区段紫外线照射对DNA影响的拉曼光谱分析

本文检测了鲱鱼精DNA水溶液和经UVA和UVB紫外线辐射后的拉曼光谱。研究结果表明,尽管该区段紫外辐射远比UVC照射对DNA影响小,但经过较长时间辐射仍会对鲱鱼精DNA造成损伤,首先受影响的是碱基嘧啶和脱氧核糖。     

长波紫外辐射对Ⅰ型胶原损伤的拉曼光谱研究

应用拉曼光谱技术研究了长波紫外(Ultraviolet-A,UV-A)辐射对Ⅰ型胶原的损伤,检测了Ⅰ型胶原及其经过90min的UV-A辐射后的拉曼光谱,得到了一个较完整的Ⅰ型胶原紫外损伤机制。实验结果表明:90min的UV-A辐射导致Ⅰ型胶原分子内氢键断裂、氢键体系发生变化,肽链的螺旋度减少,逐渐解螺旋,无规卷曲等无序构象增加。此外,UV-A辐射使Ⅰ型胶原分子内脯氨酸的羟基化程度降低。这些变化必然会引起Ⅰ型胶原三螺旋结构的损伤,并导致皮肤光老化过程中组织内胶原纤维的破坏。     

不同LET辐射致DNA集簇性损伤的研究

利用辐照质粒DNA构象变化的分子模型,以DNA糖苷酶Fpg和AP核酸内切酶EndoIII识别并切割辐射所致DNA碱基损伤,将其转换为DNA断裂损伤,通过电泳分析DNA分子构象变化,研究比较γ射线、质子和7Li离子诱发DNA集簇性损伤。50Gy以上高剂量γ辐射对质粒DNA的损伤主要表现为单链断裂(SSB)和很少比例的双链断裂(DSB),并能产生一定水平的集簇性损伤。相比之下,高能质子束和高LET的7Li离子直接所致DNA的断裂损伤以及所产生的集簇性碱基损伤比γ射线的要严重,质子10Gy照射就可诱发明显的集簇损伤。     

不同浓度维生素C对DNA紫外损伤的影响

分别检测了DNA与不同浓度维生素C的混合物经10和30 min紫外辐射的拉曼光谱,紫外线的辐射照度为18.68 W·m-2。实验表明,维生素C对DNA损伤的影响与其浓度密切相关。低于0.35 mmol·L-1的维生素C对紫外线诱发的DNA损伤具有明显的保护作用,且保护效果随着其浓度的增大越来越好,0.35 mmol·L-1时保护效果最佳。当维生素C的浓度高于0.35 mmol·L-1时,在10 min的紫外辐射中,维生素C不仅没有保护DNA,反而促进了DNA的损伤,DNA被损伤的程度随着维生素C浓度的增加而增加;但在30 min的紫外辐射中,相对于不加VC的紫外辐射,维生素C对DNA仍起保护作用。     

不同波段紫外光对小牛胸腺DNA损伤的拉曼光谱研究

应用拉曼光谱分波段研究了紫外线对小牛胸腺DNA的损伤特性并对它们的作用特点进行了比较,得到了一个比较完整的紫外损伤机制。结果表明,紫外C(UVC)对DNA产生了全面的损伤,而紫外B(UVB)和紫外A(UVA)对DNA的损伤则具有选择性,其中UVB比UVA的作用速度快。在减少B型DNA构象方面,UVA和UVB似乎要比UVC强。在DNA各基团中,嘧啶碱基和脱氧核糖受损伤最为严重。较长时间的UVA或UVB照射后有光复性现象产生。实验结果部分支持环丁烷嘧啶二聚体(CPD)、6-4光产物(6-4PP)和Dewar异构体的形成。     

紫外辐射对牛血清白蛋白影响的拉曼光谱分析

检测了牛血清白蛋白粉末和水溶液及其经过40min、3h、5h和8h紫外辐射的拉曼光谱图。实验结果表明紫外辐射改变了牛血清白蛋白中硫硫键的几何构型,40min的紫外辐射使牛血清白蛋白粉末中一半以上的硫硫键由“扭式-扭式-扭式”构型变成了“反式-扭式-扭式”构型,经过3h和5h的紫外辐射,从拉曼谱图上已看不到表征硫硫键几何构型的谱峰。40min和3h的紫外辐射使牛血清白蛋白水溶液中部分硫硫键由“扭式-扭式-扭式”构型变成了“反式-扭式-扭式”构型,但当紫外辐射时间长达5h时,硫硫键又只有“扭式-扭式-扭式”一种构型。经过紫外辐射,牛血清白蛋白粉末中酪氨酸残基有由“暴露”式向“埋藏”式转变的趋势;水溶液中一部分酪氨酸残基经紫外辐射后由“暴露”式变成了“埋藏”式。紫外辐射对粉末状态牛血清白蛋白主链构象影响要比溶液状态大。     

光敏剂CPD4对肿瘤组织DNA损伤的拉曼光谱研究

观测了小牛胸腺DNA、腹水型S_(180)肿瘤组织DNA以及光敏剂CPD_4对肿瘤组织DNA损伤的拉曼光谱。肿瘤组织DNA是分别从注射了光敏剂和生理盐水的荷瘤小鼠的肿瘤中提取的。实验结果表明,肿瘤组织DNA的拉曼光谱与正常组织DNA的有所差异,最明显的是脱氧核糖的特征谱线在正常组织DNA拉曼光谱中出现而在肿瘤组织DNA中却几乎消失或变为很弱的小峰。这些差异可作为肿瘤早期诊断的参考。实验结果还表明,光敏剂对肿瘤组织DNA各碱基产生不同程度的破坏,在DNA修复酶的作用下,可使脱氧核糖和鸟嘌呤得到修复。     

热处理和紫外辐射对DNA影响的拉曼光谱研究

检测了鲕鱼精ＤＮＡ纤维和经过４０℃，９１℃，２００℃加热处理的拉曼光谱。研究结果表明，在熔融温度以下热处理对ＤＮＡ构象的影响是轻微的，在熔融温度以上则随温度的升高，对ＤＮＡ分子结构的影响有破坏也逐渐加剧，首先受影响的是腺嘌呤和脱氧核糖。     

Effects of different levels of vitamin C on UV radiation-induced DNA damage

The Raman spectra of DNA in different levels of vitamin C with 10- and 30-min ultraviolet (UV) radiations were reported. The intensity of UV radiation was 18.68 W/m2. The experimental results proved that vitamin C could alone prevent UV radiation from damaging DNA, but the effects depended on the concentration of vitamin C. When the concentration of vitamin C was about 0.08-0.4 mmol/L, vitamin C decreased UV radiation-induced DNA's damage. When the concentration of vitamin C exceeded 0.4 mmol/L, vitamin C accelerated DNA's damage instead. Maybe the reason is that when DNA in aqueous solution is radiated by UV, free radicals come into being, and vitamin C can scavenge free radicals, so vitamin C in lower concentration can protect DNA. The quantity of free radicals is finite, when vitamin C is superfluous, free radicals have been scavenged absolutely and vitamin C is residual. Vitamin C is a strong reductant. When the mixture of DNA and residual vitamin C is radiated by UV, vitamin C reacts with DNA. The more residual vitamin C and the longer time of UV radiation, the more DNA is damaged.     

β-CD降低AEO-9对紫外光谱检测TDBAC的影响

十四烷基二甲基苄基氯化铵（TDBAC）和脂肪醇聚氧乙烯醚（AEO-9）之间的相互作用,能对复配水溶液中TDBAC紫外光谱的吸光度产生明显影响。研究结果表明,在TDBAC/AEO-9二元复配水溶液中,AEO-9不仅能明显增强TDBAC的吸光度,还能明显地降低其表观临界胶束浓度（cmc）,当AEO-9从0分别增加到0.150和0.300 mmol·L-1时,TDBAC的cmc从1.901 mmol·L-1分别降至1.739和1.584 mmol·L-1。在复配水溶液中,按物质的量比1∶1加入β-环糊精（β-CD）后,TDBAC的吸光度有所增强,当β-CD从0改变至0.800 mmol·L-1时,0.800 mmol·L-1TDBAC的吸光度由0.259增加至0.270。β-CD具有消除TDBAC/AEO-9复配溶液形成胶束的作用,按物质的量比1∶1加入TDBAC和β-CD,当AEO-9浓度为0,0.150和0.300 mmol·L-1时,TDBAC在0.600~2.800 mmol·L-1范围内均不能形成胶束。加入β-CD后,AEO-9对TDBAC的紫外光谱的干扰作用也显著减弱,TDBAC/AEO-9复配水溶液中TDBAC的回收率从86.3%～107.5%变化至101.9%～103.9%,检测准确度显著提高。job’s实验结果表明,在TDBAC和β-CD所形成的包结物结构中,TDBAC与β-CD按物质的量比1∶1包结。FTIR及TG-DSC结果进一步表明,在水溶液中,相比于形成胶束,TDBAC优先与β-CD形成包结物,这正是β-CD降低AEO-9对TDBAC紫外光谱干扰的主因。     

双光束激光处理水溶液对ICP发射光谱的增强作用

为了改变水溶液的物理性质,提高ICP发射光谱的辐射强度,实验采用波长为976 nm的近红外激光和10.6 μm的CO₂激光正交辐照水溶液,研究了不同激光功率密度和辐照时间对水溶液表面张力和粘度的影响,也探讨了处理后水溶液对ICP光谱强度的增强作用。实验结果表明,在976 nm激光功率密度为0.265 7 W·cm-2,CO₂激光为0.2069 W·cm-2以及辐照时间为40 min条件下,水溶液的表面张力和粘度比未进行激光处理时的分别减小了42.13%和14.03%,而雾化效率升高了51.26%。将优化条件下激光处理的水溶液引入ICP光源后发现,样品元素As,Cd,Cr,Hg和Pb的光谱强度比水溶液未处理时的分别提高了46.29%,94.65%,30.76%,33.07%和94.58%,信背比分别增大了43.84%,85.35%,28.71%,34.37%和90.91%;等离子体温度和电子密度也分别升高了5.94%和1.18%。可见,双光束激光正交辐照水溶液的方法能够明显降低水溶液的表面张力和粘度,提高ICP光源的辐射强度,这为顺利检测水样品中痕量重金属元素创造了条件。