人类心室组织中波斑图引起的后除极化研究

突然的心脏死亡常常由心脏的心律失常引起,而心律失常常与后除极化有关.本文采用人类心脏模型研究了二维心肌组织中存在螺旋波或其他波斑图下后除极化的发生,通过改变L型钙电导和快钾电导让螺旋波演化,观察后除极化在空间的分布.研究发现:在单细胞和一维情况下不出现后除极化时,螺旋波可导致相II型和相III型早期后除极化、延迟后除极化、增强的自动性,以及延时激发和延时增强自动性的出现;还观察到螺旋波导致膜电位在动作电位I期出现弱振荡;后除极化一般出现在螺旋波波核区域,它是由螺旋波的相奇异点引起.后除极化也可以分布在更大的范围,当参数选取适当时,出现早期后除极化、延迟后除极化、增强自动性的空间点在空间呈螺旋线分布,展示记忆效应.通过观察各种离子电流变化发现:当激发细胞的钠电流很小时可诱发L型钙电流、钠钙交换电流的增大和慢钾电流、快钾电流的减少,导致各种后除极化的产生,因此增大钠电流可有效抑制后除极化的发生.     

钾扩散耦合引起的心脏中螺旋波的变化

在某些情况下, 心肌细胞外的钾离子浓度是变化的, 钾离子的横向扩散会导致细胞外钾离子的聚集和产生钾扩散耦合, 用考虑钾扩散耦合的Luo-Rudy相I心脏模型研究了钾扩散耦合对螺旋波动力学的影响. 数值模拟结果表明: 当钾扩散耦合比较强时, 钾扩散耦合使细胞外钾离子浓度先升高, 然后做规则振荡, 导致螺旋波做无规则漫游; 观察到螺旋波的波臂宽度和频率随钾扩散耦合的强度增大而减小, 这样, 当钾扩散耦合足够强时, 钾扩散耦合可以消除螺旋波和时空混沌. 关键词： 钾扩散耦合 螺旋波 时空混沌     

耦合可激发介质中螺旋波的控制研究

采用Br模型研究了三层耦合可激发介质中螺旋波的控制.相邻层之间采用双向耦合.利用加在第二层介质上的局域周期信号产生的平面波来消除螺旋波.数值模拟表明:只有当三层介质的耦合满足一定条件才可能实现螺旋波的控制,可以通过耦合互补方式实现螺旋波的控制;平面波与低频螺旋波的相互作用可以产生高频螺旋波,导致螺旋波不能被消除;存在优化的驱动宽度,过大或过小的驱动宽度需要增加第一、三层介质的耦合强度.观察到控制结果依赖控制时机的现象.研究结果可用于植入式心脏除颤器的设计.     

心脏老化和收缩对螺旋波动力学的影响研究

通过用Greenberg-Hasting元胞自动机模型的邻域半径和激发阈值的增大来模拟心脏老化,用邻域半径交替变化代替心脏收缩与舒张,数值模拟研究了心脏老化和有规律收缩对螺旋波动力学的影响.结果表明:心脏老化会导致螺旋波漫游和不能产生螺旋波,既可以使螺旋波波长缩短和螺旋波周期维持不变,也可以使螺旋波的波长变长和周期增大;在心脏老化和有规律收缩共同作用下,系统可出现不同形状的螺旋波斑图、螺旋波发生破碎和消失等现象,给出了心力衰竭、心颤、死亡的发生概率,这些结果与流行病相关调查结果基本符合.     

用同步复极化终止心脏中的螺旋波和时空混沌

为了模拟电击除颤导致动作电位持续时间缩短, 在Luo-Rudy相I心脏模型中引入了同步复极化. 研究了同步复极化对螺旋波和时空混沌动力学的影响. 数值结果表明: 在控制周期比较小的情况下, 同步复极化可以有效消除螺旋波和时空混沌, 在有一些控制参数下, 同步复极化只能消除螺旋波, 或者只能消除时空混沌. 当螺旋波不被控制时, 观察到螺旋波转变为长周期和长波长的螺旋波或破碎成时空混沌的现象. 并对控制机制进行了分析. 关键词： 螺旋波 时空混沌 同步复极化 控制     

细胞外钾离子浓度延迟恢复对螺旋波的影响研究

在Luo-Rudy相I心脏模型中考虑了细胞外钾离子浓度的频率依赖性,并研究了细胞外钾离子浓度的延迟恢复对螺旋波动力学的影响.数值模拟结果表明,在螺旋波态下,细胞外钾离子浓度的延迟恢复会导致细胞外钾离子浓度周期振荡,其振荡周期和振幅随延迟恢复时间的增加而增加,进而导致出现呼吸螺旋波、多螺旋波共存、螺旋波做Lévy飞行式漫游、螺旋波通过不同方式消失等现象,这些结果与实验结果一致.     

钾离子电流对可激发系统中的螺旋波的影响

数值模拟研究了钾离子电流对心脏系统中的螺旋波的影响,通过适当减小GK1可以有效抑制心脏中的螺旋波。抑制的物理机制为适当减小GK1可以抑制各种离子电流的激发,导致螺旋波无法自我维持。     

Hindmarsh-Rose神经元阵列自发产生螺旋波的研究

采用Hindmarsh-Rose(HR)神经元模型,研究了二维神经元阵列系统从一个具有随机相位分布的初态演化最终是否能自发产生螺旋波的问题.数值结果表明:系统是否出现螺旋波与单个HR神经元的状态、系统的初态和耦合强度有关,其中单个HR神经元的振荡状态起主要作用.当单个HR神经元处于一周期振荡态时,在一定的耦合强度范围内系统都会自发出现多个螺旋波和螺旋波对,出现螺旋波与系统初态无关,只要适当选择耦合强度,在系统中可以出现单个螺旋波.当耦合强度超过某一阈值后,继续增加耦合强度,系统会呈现三种不同的动力学行为,分别与三类初态有关.系统从第一类初态演化将偶尔出现单个螺旋波,系统从第二类和第三类初态演化将分别出现间歇性全局同步振荡和振荡死亡.当单个神经元处于二周期态时,只有当系统神经元的初相位比较均匀分布时,系统才能自发出现螺旋波,而且出现螺旋波的耦合强度范围大为减少.当神经元处于更高的周期态时,系统一般不容易自发出现螺旋波.这些结果有助于人们了解大脑皮层自发产生螺旋波的机制.     

心脏中的螺旋波和时空混沌的抑制研究

以Luo-Rudy相I心脏模型为基础,研究心脏中螺旋波和时空混沌的控制,提出了两种控制方法: (Ⅰ)通过交替改变细胞外钾离子浓度来产生平面波,再利用弱外电场辅助平面波抑制螺旋波和时空混沌; (Ⅱ)先提高细胞外钾离子浓度,然后利用外电场激发波的方式产生平面波,再用平面波去抑制螺旋波和时空混沌. 研究结果表明,只要适当选择控制参数,这两种方法都能够有效抑制螺旋波和时空混沌. 当心肌出现局部缺血时,在心肌缺血处就会出现高的细胞外钾离子浓度,在这种情况下, 可以采用电场发射波的方法来抑制心脏中的螺旋波和时空混沌.对这些控制方法的优点和控制机制做了解释.     

通过放慢钠通道开闭控制心脏中的螺旋波和时空混沌

现代生物技术已经能够通过让钠离子通道的基因突变来改变其弛豫时间常数.本文采用Luo-Rudy相I模型研究了如何调控钠通道门的弛豫时间常数来控制心脏中的螺旋波和时空混沌.我们提出这样的控制策略:通过让钠电流触发门的弛豫时间常数增大ρ倍,同时让其快失活门始终不关闭,来降低钠电流激活和失活的速率.数值模拟结果表明:逐渐增加ρ将导致钠电流的触发门变量更慢,达到最大值,并且其振幅也逐渐减少,从而使心肌细胞动作电位的幅度和持续时间都逐渐减少.在ρ足够大的情况下,螺旋波和时空混沌不能在介质中传播,但是低频平面波可以在介质中传播,原因是介质激发性和波传播速度大幅度降低了.因此在适当选取控制时间和ρ足够大的情况下,可以有效消除心脏中的螺旋波和时空混沌.螺旋波和时空混沌主要通过传导障碍消失,也观察到螺旋波转变为靶波、螺旋波波头回缩、时空混沌转变为螺旋波消失的现象.当相关参数适当选择时,还观察到螺旋波转变为自维持靶波现象,相应的靶波源是旋转方向相反的螺旋波对.这些结果为心脏病的基因治疗提供了有用信息.     

在兴奋-抑制混沌神经元网络中有序波的自发形成

大脑皮层在一定条件下可以自发出现螺旋波和平面波,为了了解这些有序波的产生机制,构造了一个双层的二维神经元网络.该网络由最近邻兴奋性耦合和长程抑制性耦合层组成,采用修改后的Hindmarsh-Rose神经元模型研究了该混沌神经元网络从具有随机相位分布的初态演化是否能自发出现各种有序波.数值模拟结果表明:当抑制性耦合强度比较小时,系统一般不会自发出现有序波;在兴奋性耦合强度足够大的情况下,抑制性耦合强度越大,系统越容易产生有序波.系统出现不同的有序波与系统初态和耦合强度有密切关系,适当选择兴奋性和抑制性耦合的耦合强度,系统会自发出现迷宫斑图、平面波、单螺旋波、多螺旋波、旋转方向相反的螺旋波对、双臂螺旋波、靶波、向内方形波等有序波斑图.螺旋波、迷宫斑图和内向方形波出现概率分别达到27.5%, 21.5%和10.0%,这里的迷宫斑图是由不同传播方向的许多平面波组成,其他有序波出现概率比较小.研究结果有助于理解发生在大脑皮层中的自组织现象.     

非对称耦合两层可激发介质中的螺旋波动力学

本文采用Bär-Eiswirth模型研究了两层可激发介质中螺旋波的动力学, 两层介质采用抑制和兴奋性非对称耦合. 数值模拟结果表明: 兴奋性非对称耦合可以促进两个不同频率的螺旋波锁频, 即使初始频率相差大, 两螺旋波也能实现锁频, 这种耦合使两个螺旋波具有最强的锁频能力; 当两层介质采用抑制性非对称耦合时, 只有当两个初始螺旋波的频率差比较小才能实现锁频, 而且比一般扩散耦合的锁频范围窄, 两螺旋波锁频能力达到最低水平; 当耦合强度和控制参数适当选取时, 抑制性和兴奋性非对称耦合既可以使其中一层介质维持螺旋波态, 使另一层介质中的螺旋波演化到静息态或低频靶波态, 也可以使两层介质中的螺旋波都漫游, 或都转变成靶波, 最后这两个靶波要么消失, 要么转变成平面波状的振荡斑图, 而且两层介质振荡是反相的, 此外在模拟中还观察到两螺旋波局部间歇锁频现象, 这些结果有助于人们理解在心脏系统中出现的复杂现象.     

三层弱循环耦合可激发介质中螺旋波动力学

采用Bär模型研究了具有循环反馈耦合的三层可激发介质中的螺旋波动力学行为,数值模拟结果显示: 在耦合强度较小时, 在各子系统中可观察到螺旋波漂移或漫游; 当耦合强度稍大时, 相互作用既可以使螺旋波漫游或漂移出系统边界而使子系统回到静息态,还可以使子系统的螺旋波态转变为靶波或湍流态, 并观察到子系统的渐近态依赖初值现象; 继续增大耦合强度, 三个子系统的螺旋波可达到近似广义同步; 当耦合强度更大时, 螺旋波演化为湍流态.     

两层耦合可激发介质中螺旋波转变为平面波

采用Br-Eiswirth模型研究了两层耦合可激发介质中螺旋波的动力学,两层介质通过网络连接,即在每一层介质上,每一列选一个可激发单元作为中心点,在一层介质上同一列的可激发单元只与另一层介质上对应的中心点及其8个邻居有耦合.数值模拟结果表明:通过这种局部耦合,在适当小的耦合强度下两耦合螺旋波可实现同步,增大耦合强度会导致螺旋波漫游和漂移,造成螺旋波不同步,观察到螺旋波与静息态、低频平面波和不规则斑图共存现象.在适当强的耦合强度下,还观察到两螺旋波转变成同步的平面波消失现象.对产生这些现象的物理机理做了讨论.     

用钙离子通道激动剂抑制心脏组织中的螺旋波和时空混沌

本文以LuoRudy91模型为基础,研究心脏组织中的螺旋波和时空混沌的抑制.提出应用钙离子通道激动剂来提高慢速内行钙离子流的最大电导率—Gsi,达到抑制螺旋波和时空混沌的目的.研究结果表明:该方法可以有效抑制心脏组织中的螺旋波和时空混沌,即使系统出现含时外行钾离子流的最大电导率—GK分布不均匀,该控制方法仍然有效.对控制机理进行了分析.     

极化电场对可激发介质中螺旋波的控制

螺旋波在不同的物理、化学和生物系统中普遍存在.周期外场,比如极化电场,尤其是具有旋转对称性的圆极化电场可对螺旋波动力学产生重要影响.本文综述了极化电场对可激发介质中螺旋波的控制,包括共振漂移、同步、手征对称性破缺、多臂螺旋波的稳定、次激发介质中的螺旋波、三维回卷波湍流态的控制、心脏组织中螺旋波的去钉扎、心脏组织中螺旋波湍流态的控制等.     

Applying a global pulse disturbance to eliminate spiral waves in models of cardiac muscle

Removal of spiral waves in cardiac muscle is necessary because of their threat to life. Common methods for this removal are to apply a local disturbance to the media, such as a periodic forcing. However, most of these methods accelerate the beating of the cardiac muscle, resulting in the aggravation of the ventricular tachycardia, which directly threatens life. In the present study, in order to clear off spiral waves, a global pulse-disturbance is applied to the media based on three models of cardiac muscle. It is found that the spiral waves are eliminated and the frequency of the cardiac muscle is decreased in a short time, and finally, the state of the medium reaches the normal oscillation, which supports a target waves. Our method sheds light on the removal of spiral waves in cardiac muscle and can prevent the ventricular tachycardia as well as the ventricular fibrillation.     

随机扰动对螺旋波动力学的影响研究

心脏中的心肌组织是一种典型的可激发介质, 鉴于心肌细胞分布的离散性, 采用离散可激发介质模型研究了不应态时间随机扰动对螺旋波动力学行为的影响, 在扰动随机出现情况下, 螺旋波的稳定性与受扰元胞的数目和扰动幅度有关, 数值计算结果表明: 在适当的条件下, 可以观察到螺旋波漫游、破碎和消失现象, 并简要分析了产生这些现象的机理. 关键词： 螺旋波 激发介质 随机扰动