巴马汀对LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞IL-6表达的影响

目的:观察巴马汀对脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7小鼠巨噬细白介素6(IL-6)表达的作用.方法:采用LPS诱导RAW264.7巨噬细胞建立细胞炎症反应模型,加入不同浓度的巴马汀,采用ELISA法检测IL-6的生成量;采用qRT-PCR法检测IL-6 mRNA的表达.结果:巴马汀能明显抑制LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞IL-6的生成,以及IL-6mRNA的表达,并呈现出浓度依赖性.结论:巴马汀可通过抑制LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞IL-6的生成及IL-6mRNA的表达,从而发挥抗炎作用.     

对鼠巨噬细胞IL-12产生的调节

[英]／SkeenMJ…／／TheJOWnalofImmunology．－1996，156．－1196～1206白细胞介素12（IL－12）在体内免疫应答中起主要。作用，特别是对各种病原微生物的初期免疫应答和感染后的治疗起辅助作用．目前人们对IL－12的重要作用已了解得很清楚，但对IL－12产生的调节所知甚少，该     

过表达IL-37a的MSC对LPS诱导的ARDS的免疫调控研究

为了研究过表达白介素-37a的间充质干细胞对LPS诱导的呼吸窘迫综合症的免疫调控作用,通过构建过表达白介素-37a的间充质干细胞,流式检测过表达白介素-37a的间充质干细胞对外周血淋巴细胞亚群比例的影响;酶联免疫吸附法检测外周血淋巴细胞分泌的细胞因子;LPS诱导建立呼吸窘迫综合症小鼠模型,过表达白介素-37a的间充质干细胞治疗后检测小鼠血清和肺泡灌洗液细胞因子的表达.研究结果表明,过表达白介素-37a的间充质干细胞显著降低Th1细胞的分化,促进Treg和Th2细胞的分化;过表达白介素-37a的间充质干细胞显著抑制呼吸窘迫综合症模型小鼠血清和肺泡灌洗液中分泌炎性细胞因子TNF-α,促进抑炎细胞因子IL-10的表达,过表达白介素-37a的间充质干细胞对呼吸窘迫综合症具有免疫调控作用.     

CD40L对B淋巴细胞表面分子及分泌IL-12的影响

在体外使用CD40L作用于B淋巴细胞使之活化,通过测定B淋巴细胞表面分子及分泌细胞因子的变化,探讨B淋巴细胞作为抗原递呈细胞在抗肿瘤免疫中的优势,为B淋巴细胞特异性活化细胞毒T淋巴细胞(cytotoxic T lymphocyte,CTL)进而发挥其肿瘤细胞杀伤效应奠定基础.取7名健康成人外周静脉血,经淋巴细胞分离液分离人外周血单个核细胞(PBMC),分为对照组和实验组,实验组培养液中加入加入CD40L和IL-4,共培养21 d.观察B淋巴细胞生长状况,并在第7 d、第14 d和第21 d,用流式细胞仪(FCAS)测定其表面分子CD80、CD86和CD19,在第21 d,使用酶联免疫吸附法(ELISA)测定培养液中的IL-12水平.结果显示,在CD40L的作用下,B淋巴细胞呈克隆样增殖,并高表达表面分子CD80/CD86和CD19,和对照组相比,B淋巴细胞分泌IL-12水平升高(P＜0.05).上述实验结果说明通过CD40L的刺激,B淋巴细胞得到了活化,提示通过该途径活化的B淋巴细胞具备了作为抗原递呈细胞而发挥其抗肿瘤免疫治疗的能力.     

细胞周期调控的分子机制

细胞周期是生命活动中的一个最重要的过程,对它的研究是现代生命科学研究的一个重要内容。细胞周期的动力主要来自于细胞周期蛋白依赖性激酶（CDK）,它的活性则是通过细胞周期蛋白（cyclin）和周期蛋白依赖性激酶抑制剂（CDI）进行调节。     

细胞周期调控蛋白Cdkn2a对于CD8~+T细胞中IL-10表达调控机制的初步研究

IL-10是一种典型的抑制性炎症因子,在机体免疫反应中发挥着重要的作用,探明该因子的表达调控机制对于阐释免疫应答在炎症反应、肿瘤发生发展等过程中的作用机制均具有重要意义.在前期工作的基础上,利用IL-10转基因报告小鼠10BiT,对细胞周期调控蛋白Cdkn2a在IL-10分泌型CD8+T细胞中调控IL-10表达的机制进行了初步探讨.结果显示,Cdkn2a对于CD8+T细胞中IL-10的表达调控与细胞分裂无关,而是可能作用于IL-4信号通路的下游来发挥作用.该工作为深入探讨Cdkn2a对IL-10的表达调控机制奠定了初步的基础.     

细胞周期调控的分子机制与关卡调控

通过对真核生物细胞增殖过程中细胞周期调控的分析, 归纳综合了以cyclin-CDK复合物为核心的细胞周期调控分子机制和以CKI、ATM、p53、Rb等为作用因子的关卡调控.此外, 外源性信号也对真核生物细胞周期起间接调控作用.     

色素细胞发育分化的分子调控机制

色素细胞是动物体内产生色素的一类特化细胞,不仅为动物提供不同的体表颜色及斑纹,还具有防止生物体免受紫外线伤害等功能.本研究概述了色素细胞的分布、发育分化以及这一过程中受到的基因调控,并概述了干细胞分化为黑色素细胞的研究进展.     

哮喘患者肺泡巨噬细胞中IL-6mRNA表达的研究

应用逆转录酶链反应及索氏转移杂交技术分析过敏性支气管哮喘患者(激素治疗组9例,非激素治疗组12例)及正常对照组(10例)肺泡巨噬细胞(alveolarmacrophages,AM)中白细胞介素一6(interleukin-6,IL-6)的mRNA表达。IL-6/β-actin比值表示。结果发现未用激素治疗的哮喘患者AM的IL-6/β-actin为0.66±0.32,显著高于正常对照者(0.34±0.13,P<0.01)及激素治疗组(0.41±0.15,P<0.05)。提示表达IL-6的AM在哮喘的发病机理中可能具有重要的作用,而皮质激素治疗哮喘的机制之一可能与其抑制AM表达及产生IL-6的能力有关。     

绵羊oar-miR-200b对GNAQ基因的表达调控

为了探讨mi R-200b是否通过靶向作用GNAQ基因并以此调控发情过程,本研究通过双荧光素酶报告基因系统,验证mi R-200b对靶基因GNAQ的真实干扰作用,并在下丘脑神经细胞和卵巢颗粒的细胞中过表达mi R-200b,用荧光定量PCR检测了GNAQ下游基因的表达变化。结果显示:共转染GNAQ-3'UTR-psi-CHECKTM-2和pri-mi R-200b-pc DNA3.1(+)组的hela细胞荧光素酶值是只转染psi-CHECKTM-2组的77.5%,其余两组与只转染psi CHECKTM-2组之间的差异无统计学意义。通过mi R-200b干扰载体转染下丘脑神经细胞,选择GNAQ下游基因ITPR、PRKCB、GNA1、CREB、MAP3K1、GPR54、KISS1及Gn RH进行实时荧光定量检测,结果发现:mi R-200b干扰组和对照组相比,GNAQ基因显著下调,下游ITPR、PRKCB、GNA1和MAP3K1、发情关键基因GPR54、KISS1和Gn RH显著上调。通过mi R-200b干扰载体转染卵巢颗粒细胞,选择GNAQ下游基因COMT、HSD3B1、CYP1A1和PKA基因进行表达量验证,结果表明:mi R-200b干扰后,GNAQ基因表达量升高,下游基因COMT、HSD3B1、CYP1A1和PKA表达量下降。由此推测,mi R-200b真实靶向调控GNAQ基因,进而调控发情过程。     

肠道菌群调控脂质代谢的分子机制

人类肠道菌群基因组又被称为“人类第二基因组” ,其在人体脂肪的分解合成过程中起到了重要的调控作用。体内肠道菌群的失调,会引起肥胖、糖尿病等在内的代谢综合症的发生。 本文从肠道菌群通过调控在脂质代谢中起重要作用的酶类和调控因子从而为机体提供能量、减脂和改善健康状况的研究进展方面进行了综述。     

宫颈癌分子调控机制的关键基因分析

在全球女性最常见的恶性肿瘤中,宫颈癌是威胁女性健康的妇科肿瘤.由于宫颈癌的患病率和复发率每年都在增加,因此,迫切需要更好地了解宫颈癌的分子机制.本文从TCGA数据库中下载了宫颈癌的转录组数据,利用生物信息学的方法,确定了1115个差异表达基因.通过对上下调差异表达基因进行基因本体论(GO)富集分析和京都基因与基因组百科...     

WLAN 802.11/11b数据加密机制的安全分析

在802.11标准中的加密采用WEP协议，用于提供链路层数据传输的安全保护。目前，在原有EP的基础上提出了一些改进方案，能提高WEP的安全性能，但理论上缺少严密的安全分析。笔者通过数学模型对这些解决方案以及原有WEP协议进行量化分析，推导出机制内各模块与整个安全机制间安全性能的对应函数关系，并比较了这些方案间安全性能的差异，证明这些安全机制可以提高原有WEP的安全性能，在理论上为用户提供如何构造满足所需安全性能的WLAN数据加密增强机制。     

DCN调控TGF-βRII高表达抑制HepG2细胞增殖分子机制研究

目的 探讨DCN通过TGF-β信号通路抑制肿瘤细胞增殖的分子机制.方法 应用质粒转染方法诱导HepG2细胞高表达核心蛋白聚糖,应用siRNA法抑制核心蛋白聚糖表达,应用Western blot法检测HepG细胞TGF-β信号通路相关因子表达,最终用MTT法检测细胞增殖.结果 DCN通过增高TGF-βRII的表达,引起TGF-βRI磷酸化程度增高,诱导p15蛋白表达增高,与对照组比较,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 DCN最终抑制HepG2细胞的增殖;使用siRNA沉默TGF-βRII可减弱DCN对HepG2细胞增殖的抑制作用.     

细胞凋亡调控的分子机制（综述）

凋亡是细胞的主动死亡过程，在细胞的发育和疾病的发生中起重要的作用，涉及凋亡这一过程的因素众多，本文对近年来其中的一些基因如IEG，ICE，Fasl-Fas/APo-1（CD95），Ca2 ,ROS和NF－kB等对细胞凋亡的影响及其调控进行了综述。     

拟南芥花药和花粉发育的分子调控机制

开花植物的花药和花粉发育是一个极其复杂的过程,包含了一系列生物学事件,众多基因参与其中,这些基因控制着花药细胞分裂和分化、小孢子母细胞减数分裂、花粉壁形成、花药开裂释放花粉粒等各个关键步骤,从而调控花药发育的正常进行。本文综述了近年来以拟南芥为主要研究对象进行的有关花药发育分子机制的研究进展,着重介绍小孢子发生起始、成熟花粉粒形成以及花药开裂释放花粉粒等过程的基因调控。     

精神分裂症患者T淋巴细胞上CD226分子的表达研究

目的 通过检测T细胞上CD226分子的表达情况来阐明SCH患者T细胞的活化状态及功能．方法 将精神分裂症患者和正常对照群的外周血单个核细胞各分为植物血凝素(PHA)刺激组与非刺激组,用双色免疫荧光染色和流式细胞术检测T细胞上CD226分子的表达百分率,观察PHA刺激对T细胞表达CD226的影响．结果 1)无论是否给予PHA刺激,SCH患者外周血T淋巴细胞上CD226阳性百分率均显著高于正常对照组．2)给予PHA刺激后,SCH患者和正常对照者外周血T淋巴细胞上CD226分子的表达均显著增高;在升高幅度上,SCH患者CD226表达增长值显著低于正常对照组．3)在患者与对照组二者之间,未发现CD4,CD8 2个T细胞亚群之间CD226表达百分率存在显著性差异．4)精神分裂症患者CD226的表达与性别无关．结论 SCH患者外周血T淋巴细胞上CD226分子的表达百分率显著升高,细胞敏感性增强．在SCH患者体内。大量T淋巴细胞已处于活化状态．SCH患者体内存在某种非正常刺激因素。     

中国白兔IL-6基因的分子克隆及其表达研究

运用RT-PCR技术对用ConA刺激的中国白兔外周血淋巴细胞(PMBCr)进行了扩增,将纯化后的PCR产物克隆入pMD18-T中进行核苷酸序列测定.结果中国白兔IL-6基因全长726 bp,编码242个氨基酸,其中前26个氨基酸残基构成信号肽序列.与不同物种IL-6基因相比,核苷酸和推导的氨基酸序列有一定的差异.在推导的中国白兔IL-6氨基酸序列中,在108-110位存在1个潜在的N-联糖基化位点,同时存在9个Cys残基.将pTIL-6双酶切,回收目的基因片段克隆到大肠杆菌表达载体pET28a中构建了重组质粒pETIL-6,转化大肠杆菌BL21(DE3),并用IPTG进行了诱导.结果重组菌菌体裂解物经SDS-PAGE电泳可检测到相对分子量为29.5kDa的重组目的蛋白.经凝胶薄层扫描,目的蛋白表达量可占菌体蛋白的16.2%.