束参量对X射线照射量的影响

用蒙特卡洛方法来讨论束参量（半径、发射度和能量)对轫致辐射照射量的影响．结果表明，当束击靶半径一定时，靶正前方一米处的照射量X1随发射度增加而减小；当发射度一定时，照射量先随半径增加而急速增加，在束半径大于Rbm后，随半径进一步的增加而缓慢降低．也研究了束参量对照射量角分布的影响．因为使用了电子束的K—V分布，所得X1值是偏于保守的．     

X射线的发现及其对现代科学技术的影响：纪念伦琴发现X射线100周年

在Ｘ射线发现百周年之际，本文回顾了Ｘ射线发现的历史及其重要意义，简要评述了１００年来Ｘ射线的研究和应用的光辉历程及其对现代科学技术的发展所产生的巨大影响，介绍了Ｘ射线研究的一些最新进展，展望了二十一世纪Ｘ射线研究和应用的美好前景。     

Hep-2细胞经X射线照射后其培养基吸收光谱的研究

采用日本岛津UV-3101分光光度计测量了受不同剂量X射线照射后继续培养24,48,72h的人上皮样喉癌细胞株Hep-2的培养基RPMI1640(10%胎牛血清)的紫外吸收光谱,分析了该培养基中蛋白质的紫外吸收特性。结果发现：不同剂量组培养基的吸收光谱存在明显的差别,RPMI1640培养基(10%胎牛血清)原在233 nm处的吸收峰在受照细胞生长过程中位移至235 nm附近, 278 nm处的吸收峰随着细胞培养时间的增加而逐渐变的平滑直至消失;各剂量组细胞培养基吸收光谱强度随时间而增加,在细胞受X射线照射后继续培养24,48h时各组培养基吸收强度均低于空白对照组,但到了第72h时均超过了空白组,这反映了该培养基中芳香族氨基酸中各种氨基酸(如色氨酸、酪氨酸、苯丙氨酸)的含量及比例变化,说明癌细胞在生长过程中对芳香族氨基酸的改变不是按等量比的。这些改变与X射线照射引起Hep-2细胞的凋亡及坏死程度有密切的关系,这将为研究人喉癌最佳X射线放射剂量奠定基础。     

X射线照射Hep-2细胞对其培养基吸收光谱的影响

采用分光光度计分别测量了受不同剂量X射线照射后继续培养48h时的人上皮样喉癌细胞株Hep-2的培养基RPMI1640的紫外吸收光谱,分析了该培养基中蛋白质的紫外吸收特性.结果发现:各组培养基的吸收光谱存在明显的差别,新鲜培养基RPMI1640(10%胎牛血清)233nm处的吸收峰在细胞生长过程中位移至235nm,275nm处的吸收峰位移至278nm.反映出各组培养基中芳香族氨基酸中各种氨基酸如色氨酸、酪氨酸、苯丙氨酸的含量的变化,说明癌细胞在生长过程中对这几种氨基酸的改变不是按等量比的.实验还发现细胞培养基的吸收光谱强度与各剂量组细胞数基本成正相关,进而与细胞所受X射线照射的剂量有内在的联系.这些结果将为利用光谱技术研究人喉癌最佳X射线放射剂量奠定基础.     

不同处理工艺钢渣的X射线衍射和X射线荧光光谱分析及其活性指数预测模型

以不同处理工艺钢渣,即转炉热泼渣、转炉滚筒渣、铸余渣、铁水脱硫渣、电炉热泼渣和电炉滚筒渣作为研究对象。利用X射线衍射仪和X射线荧光光谱分析仪研究钢渣的化学成分与物相组成。利用BP神经网络模型建立钢渣活性指数预测模型,研究化学成分、物相组成与活性的关系。结果表明： 钢渣的处理工艺不同,其化学成分与物相组成存在明显差异;钢渣活性指数预测模型具有良好的符合性,即相对误差为2.42%和-2.54%,能充分反映输入层与输出层之间的映射关系。     

晶体X射线衍射的发现及其深远影响

1912年4月,弗里德里希、克里平和劳厄成功地观察到X射线透过硫酸铜晶体后的衍射斑点！随后劳厄推导出描述晶体衍射的著名劳厄方程.由于晶体X射线衍射的发现,劳厄于1914年荣获诺贝尔物理学奖.1912年10月, W.L.布拉格通过X射线透射ZnS晶体实验,推导出了著名的布拉格方程.1915年布拉格父子荣获诺贝尔物理学奖.晶体X射线衍射的发现对自然科学的影响是深远的.2012年是劳厄发现晶体X射线衍射100年,文章回忆了这段光辉的历史及其对科学技术所产生的深远影响,以怀念科学先驱们对科学技术的贡献,弘扬他们对科学研究的认真严谨的科学态度、勇于创新的科学精神和谦逊无私的品德.     

GYS2 与 p53 抑制 HBV 相关的肝癌进展

本文基于 Hill 动力学与 Michaelis-Menten 方程,建立理论模型研究糖原合酶2 (GYS2) 与 p53 蛋白抑制乙肝病毒(HBV)相关的肝癌进展。理论模型考虑乙肝病毒x蛋白 (HBx)、组蛋白脱乙酰基酶1 (HDAC1)与乙酰化的p53(p53AC) 结合形成复合体,抑制GYS2 表达,以及GYS2通过调控增强稳态 p53(Sp53) 表达,进而抑制肝癌(HCC)的发生发展。研究发现,GYS2 灵敏地调控 Sp53 表达上调,从而使得未乙酰化的Sp53(FSp53) 表达提升,抑制 HCC 的发生发展。部分 Sp53 经过 p300 蛋白乙酰化后与 HBx、 HDAC1 结合形成复合体,通过负反馈抑制 GYS2表达。通过考察不同浓度 HBx 条件下 GYS2 与 FSp53 的动力学特性,我们发现,较高浓度的 HBx 减弱了 GYS2 表达,进而弱化了下游 FSp53 的表达水平。另外,p300 与部分 Sp53 结合,也在一程度上调低了 FSp53 的表达水平,减弱了 FSp53 对 HCC 的抑制程度,从而促进了HCC 发生发展。理论结果符合实验,并进一步揭示 GYS2 与 p53调控的 HCC 的抑癌机理,可为设计阻断乙型肝炎向 HCC 转变通路的治疗方案提供理论依据。     

X射线激光与物理学对高新技术发展的决定性作用

物理学是现代高新技术的基础．最近基础科学研究的几个新热点可能是：量子点、原子激光、态的叠加和加密与混沌．作为应用基础研究的Ｘ射线激光，它的理论基础是爱因斯坦的自发辐射和受激辐射理论．文章回顾了自１９８４年在实验室演示成功以来Ｘ射线激光研究的多方面进展和对相关的高新科学技术的推动．     

高能X射线照相中降散射网栅失聚焦对图像的影响

通过理论分析,给出了网栅或光源横向偏离束轴、网栅或光源相对束轴有小角度倾斜、光源不在网栅聚焦点上等失聚焦照相条件下的直穿辐射损失率,计算了利用膜片堆叠制造网栅造成的影响。并通过蒙特卡罗数值模拟验证了理论分析结果。结果表明,网栅失聚焦或膜片堆叠制造的影响相当于网栅孔的尺寸减小,孔内其他位置的直穿辐射量保持不变。     

溅射气压对X射线多层膜反射率的影响

本文在不同的溅射气压的情况下制备了具有相同结构参量的Mo/Si多层膜,测出了其对应的小角度X衍射曲线,在北京同步辐射实验室测量了多层膜的软X射线反射率.小角X射线衍射谱表明:随着溅射气压升高,多层膜的小角X射线衍射曲线的高次峰的峰高急剧变小,半峰宽变大.反射率测量结果也表明:多层膜的X射线反射率随溅射气压的升高而急剧降低.     

钨系纳米颗粒与HepG2肿瘤细胞作用的瞬态吸收谱研究

利用MTT法研究了钨系纳米颗粒对HepG2肝肿瘤细胞抑制作用,利用瞬态吸收谱(TAS)技术的吸收发射谱表征肿瘤细胞和纳米粒子之间的电荷传递,讨论了钨系纳米颗粒在肿瘤疾病早期检测以及抗肿瘤特性。设计HepG2实验体系中,抗肿瘤活性的最佳药物浓度为100～150 μg·mL-1,反应时间在6 h之内很强,在24 h之内已经基本完成。实验证实,瞬态吸收谱技术可以作为肿瘤的检测方法,及表征纳米生物传感器和肿瘤细胞之间的电荷传递,钨系纳米颗粒具有作为抗肿瘤药物的应用前景。     

肝肿瘤细胞HepG2代谢指纹及代谢足迹的NMR分析

细胞代谢特征的分析是认识细胞生物化学过程物质基础的一个关键点. 该文使用培养72 h的肝肿瘤细胞HepG2为模型,使用一维与二维核磁共振谱学分析方法, 分析了该细胞本身及其培养液中代谢物的组成,确定了50余种覆盖三羧酸循环、糖酵解、氨基酸合成、脂肪酸与胞膜代谢、嘌呤与嘧啶代谢等多个代谢途径的代谢物,发现细胞本身与培养基中代谢物组成能够分别提供“细胞代谢指纹”与“细胞代谢足迹”等互补性信息. 同时发现此方法可用于研究植物次生代谢物槲皮素对肝肿瘤细胞HepG2代谢的影响. 结果表明,核磁共振波谱技术是分析细胞代谢组特征和研究药物对细胞代谢影响规律的有效手段.     

光敏剂对肿瘤细胞损伤效应与孵育时间关系的拉曼光谱分析

利用拉曼光谱研究光敏剂与HepG2肝癌细胞不同孵育时间的光动力损伤效应。结果表明孵育时间与光动力损伤效应成正相关性,但孵育时间超过一定值,延长孵育时间并不能提高光动力损伤效应。     

羧甲基-β-1,3-葡聚糖对人肝癌HepG2细胞的放射增敏作用

本研究旨在探讨羧甲基-β-1,3葡聚糖（CMG）对人肝癌HepG2细胞X射线或12C6+离子束辐射敏感性的影响。首先用CCK-8法检测CMG对HepG2细胞的生长抑制情况,得到半数抑制浓度（IC50）为120.6μg/mL。用浓度为0.1×IC50的CMG预处理HepG2细胞24 h,再给予2 Gy X射线或12C6+离子束辐照（CMG+辐照组）;CMG未处理组直接接受2 Gy X射线或12C6+离子束辐照（辐照组）。对比分析辐照组和CMG+辐照组细胞的克隆存活、DNA损伤、凋亡与周期分布、细胞内活性氧（ROS）水平。发现:与X射线辐照组相比,相同剂量的12C6+离子辐照组克隆存活率更小,DNA损伤和周期阻滞更加严重,细胞凋亡率和细胞内ROS水平也更高。与单独X射线或12C6+离子束辐照组相比,CMG+辐照组克隆存活率明显降低,细胞凋亡率随辐照后CMG作用时间的延长而明显增加,CMG使辐照后细胞内ROS维持在一个较高的水平,同时CMG明显加重了单独辐照诱导的DNA损伤和周期阻滞。结果表明,与X射线相比,HepG2细胞对相同剂量的12C6+离子辐射更敏感;CMG可增加HepG2细胞对X射线或12C6+离子辐射的敏感性;CMG可能通过增加受照HepG2细胞内的ROS水平,加剧辐照诱导的DNA损伤,促进辐射诱导细胞凋亡而起到辐射增敏作用。This study aims to investigate the effect of carboxymethy-β-1, 3-glucan (CMG) on the sensitivity of human hepatoma HepG2 cells to X-rays or 12C6+ ions irradiation. First, the inhibitory effect of CMG on the growth of HepG2 cells was detected by CCK-8 assay, and the half maximal inhibitory concentration (IC50) was 120.6 μg/mL. HepG2 cells were pretreated with CMG at a concentration of 0.1×IC50 for 24 h and then irradiated with 2 Gy X-ray or 12C6+ ion beams (CMG + irradiation group). CMG untreated group was directly irradiated by 2 Gy X-rays or 12C6+ ions beam (irradiation group). The clone survival, DNA damage, cell apoptosis, cell cycle distribution, and intracellular reactive oxygen species (ROS) levels in irradiation group and CMG + irradiation group were comparatively analyzed. The results showed that the clone survival rate was lower, DNA damage and cycle arrest were more serious, and the rate of apoptosis and intracellular ROS levels were higher in 12C6+ ions irradiation group than those in the same dose of X-rays irradiation group. Compared with X-rays or 12C6+ ions irradiation group, the clone survival rate of CMG + irradiation group was significantly decreased, and the apoptosis rate significantly increased with the prolongation of CMG treatment post-irradiation; CMG maintained intracellular ROS at a higher level after irradiation, CMG also significantly aggravated radiation-induced DNA damage and cycle arrest. These results indicated that HepG2 cells were more sensitive to 12C6+ ions radiation than those at the same dose of X-rays. CMG increased the sensitivity of HepG2 cells to X-rays or 12C6+ ions irradiation by increasing intracellular ROS level, exacerbating radiation-induced DNA damage and promoting radiation-induced apoptosis in irradiated HepG2 cells.     

低剂量电离辐射预处理对不同肿瘤细胞周期的影响

实验研究了低剂量γ射线预照射对人肝癌细胞系hepG2和人宫颈癌细胞系HeLa的细胞周期进程的影响.结果显示(1)低剂量(5cGy)辐射后,两种细胞的G2/M期细胞短暂累积;(2)低剂量辐射促进肿瘤细胞的生长;(3)高剂量(3Gy)辐射后,hepG2细胞发生G2期阻滞,HeLa细胞发生S期和G2期阻滞;(4)与单纯高剂量照射相比,低剂量辐射预处理后4h,再给予高剂量辐射,可进一步促进hepG2细胞在G2/M期累积,但是预照射对HeLa细胞的周期进程没有明显影响.因此,低剂量辐射预处理对高剂量诱导的细胞周期阻滞的影响依赖于肿瘤细胞的类型.     

A mathematical model of a P53 oscillation network triggered by DNA damage

Taking the interaction between a DNA damage repair module, an ATM module, and a P53--MDM2 oscillation module into account, this paper presents a mathematical model of a P53 oscillation network triggered by a DNA damage signal in individual cells. The effects of the DNA damage signal and the delay time of P53-induced MDM2 expression on the behaviours of the P53 oscillation network are studied. In the oscillatory state of the P53--MDM2 oscillator, it is found that the pulse number of P53--P oscillation increases with the increase of the initial DNA damage signal, whereas the amplitude and the period of P53--P oscillation are fixed for different initial DNA damage signals, and the period numbers of P53--P oscillations decrease with the increase of time delay of MDM2 expression induced by P53. These theoretical predictions are consistent with previous experimental results. The combined negative feedback of P53--MDM2 with the time delay of P53-induced MDM2 expression causes oscillation behaviour in the P53 network.     

BTG1蛋白及其上下游信号通路对X射线和碳离子辐射的应激响应

BTG1是重要的抗细胞增殖蛋白,在细胞对外界胁迫如电离辐射等的应激响应过程中发挥重要功能。到目前为止,电离辐射诱导BTG1蛋白表达水平的长期变化情况、其对细胞基因组稳定性的影响及上下游相关的信号通路仍未完全阐明。通过荧光定量PCR技术发现BTG1对X射线和碳离子的应激呈现出先迅速升高再缓慢下降的过程。此外,微核实验表明,通过转染基因的质粒过表达载体或siRNA的方法外源性增加或抑制786-O细胞内BTG1的表达水平均能够显著影响碳离子辐照诱导的基因组不稳定性。深入研究发现电离辐射诱导的NF-кB的表达和活化可能通过引起SKA2基因的表达而间接地调控BTG1的表达,而BTG1则可能激活PRMT1的活性而引起基因组表观遗传学的改变,进而影响细胞的基因组稳定性、细胞周期调控以及凋亡等进程。BTG1, an important anti-proliferative gene, plays critical roles in cellular response to stresses, including ionizing radiation (IR). However, the long term expression of BTG1 induced by IR and its upstream/downstream signal pathways have not been elucidated clearly until now. The qRT-PCR results showed that the expression level of BTG1 in 786-O cells was rapidly elevated by IR in a short time, and then decreased slowly. In addition, upregulation or downregulation by transfection of BTG1 overexpression vector or siRNA could significantly affect the carbon ion radiation-induced genomic instability. Further study indicated that IRinduced BTG1 expression may be regulated by NF-B-mediated activation of SKA2 indirectly; On the other hand, expression of BTG1 may cause epigenetic changes by activating PRMT1, and subsequently influence the genomic stability, cell cycle regulation and apoptosis.     

X射线辐射与模拟微重力对K562细胞红系分化的联合效应及机制研究

使用氯化高铁血红素(hemin)诱导K562细胞分化作为红系分化模型,并对其进行X射线辐照及地面模拟微重力效应处理,研究辐照、微重力及二者的复合效应对红系分化的影响及机制.X射线辐照及模拟微重力效应处理后的联苯胺染色阳性率及CD235a蛋白表达均下调,细胞增殖抑制、细胞凋亡率及坏死率均增高,红系相关转录因子EPOR及G...     

可信计算模式下P2P匿名通信系统设计

为了提高P2P匿名通信系统的安全性与可信性,需要对P2P匿名通信系统进行设计。当前使用的匿名通信系统,无法在用户节点匿名的情况下,保证P2P匿名通信系统匿名节点的可信性。因此,提出一种基于可信计算模式的P2P匿名通信系统设计方法。该系统的硬件部分分为系统登录模块、通信模块、数据模块、可信计算模块4大模块,模块之间相互合作,形成一个完整的匿名通信系统,匿名通信系统软件设计部分通过建立可信计算的联接,实现在匿名通道中进行数据传递,并对待传递的数据进行层次性打包加密,同时采用可信度计算对匿名通信系统中节点、匿名通道进行计算,形成安全可信的匿名传递通道。实验仿真证明,该方法在保证该系统数据传递的效率的同时提高了匿名通信系统的安全性与可靠性。