3,4,5-三羟基苯甲酸二聚体氢键结构性质

分子间相互作用在生物和材料等科学中发挥着关键作用,研究分子间相互作用的本质意义重大。氢键是分子间相互作用的一种主要形式,在确定分子构象和晶体结构以及生物分子尤其是核酸和蛋白质的结构功能中起着重要作用[1-3]。苯甲酸衍生物广泛存在于生物大分子内,与生物活性离子通过氢键作用等改变生物活性分子的活性功能,研究苯甲酸衍生物分子间氢键相互作用对于了解生物体内的化学现象具有重要意义。研究表明菱角的抗肿瘤作用明显,实验上已经从菱角中成功提取了活性单体化合物:3,4,5-三羟基苯甲酸二聚体[4],理论研究标题化合物的氢键结构与氢…     

微量热法研究漆酶和3,4,5-三羟基苯甲酸的反应

用LKB－2107型微量热系统,在不同的温度(pH＝7.4)条件下,测定了3,4,5－三羟基苯甲酸与漆酶反应的摩尔反应烙、米氏常数、反应速率常数、漆酶的活性并计算了结合能、活化自由能、活化能和活化烟等.在此基础上,应用过渡态理论,从能量变化的角度,对其催化过程进行了分析.由活化摘(△S_≠^T＜0)得出酶－底物过渡态的结构较酶－底物复合物更为有序的结论.     

3,4,5-三甲氧基苯甲酸酯化壳聚糖的紫外吸收性能研究

将壳聚糖在甲磺酸中充分溶胀后,与3,4,5-三甲氧基苯甲酰氯反应,得到壳聚糖改性高分子紫外 线吸收剂。FTIR的表征表明:与壳聚糖相比,改性产物的红外谱图中1 720 cm-1处归属于C=O伸缩振动和 1 160 cm-1处归属于C-O-C对称伸缩振动的吸收峰显著增强,表明了酯化反应的发生。紫外光谱表明:产 物在220nm和274nm处具有较强的吸收峰。通过元素分析计算出不同投料比下所得改性产物的取代度,并 结合紫外光谱测试所得的数据,计算出了改性产物在273 nm处的摩尔消光系数e为8 205.9 L／(mol·cm)。     

3-醛基-2-羟基-5-甲基苯甲酸二胺类Schiff碱配体的合成

合成了3-醛基-2-羟基-5-甲基苯甲酸,将其与乙二胺,1,2-丙二胺,1,3-丙二胺反应合成了3种Sch iff碱配体.用元素分析,IR,MS,1H NMR和13C NMR对它们进行了结构表征.     

多壁纳米管修饰电极电催化3,4-二羟基苯甲酸研究

应用循环伏安(CV)和方波伏安(SWV)法研究3,4-二羟基苯甲酸(DHBA)在多壁碳纳米管修饰的玻碳电极上的电化学行为.实验表明:该修饰电极对DHBA有较强的电催化作用.由方波伏安法测定的氧化峰电流在DHBA浓度为4.0×10-6~1.0×10-4mol/L和2.0×10-4~8.0×10-4mol/L范围内分段呈线性变化关系;相关系数各为0.9995和0.9992,检测限1.0×10-6mol/L.     

1-[(2,3,4-三羟基苯)偶氮]-4-苯甲酸的合成及光度法测定锡青铜中的锡

合成了新试剂１「２,３,４－三羟基苯）偶氮」－４－苯甲酸并将其应用于锡青铜中锡中测定。发现该度剂与锡形成的棕红色络合物在４８５ｎｍ处有最在吸收,表观摩尔吸光系数为２．５２×１０＾５Ｌ·ｍｏｌ＾－１·ｃｍ＾－１,并且锡的质量浓度在０－７０μｇ／２５ｍｌ范围内符合比耳定律。大量铅对测定无影响,可不经分离,直接分光光度法测定锡青铜合金中的锡。     

探讨维甲酸诱导小鼠肝癌细胞凋亡血清微量元素的变化

为探讨维甲酸诱导小鼠肝癌细胞凋亡的血清微量元素的变化,收集30例实验组BALBC小鼠血清标品,应用等离子体发射光谱仪测定了se、zn、cu、Fe、Ca、Mg含量。结果表明,血清微量元素含量测定,维甲酸组Zn、Mg含量低于对照组,se、cu、Fe、ca含量和对照组比差异无显著性（P〉0．05）。提示维甲酸诱导小鼠肝细胞凋亡,血清微量元素含量变化不大与肝癌发生、靠展无相关件．     

3,4-二羟基苯甲酸在自组装结构中的电化学行为

电极与有确定取向的电活性基团之间的电子传递是电化学领域的研究热点．利用二维有序薄膜固定电活性官能团是一个成熟的方法［１］,主要包括ＬＢ技术和自组装技术,这两者都存在着样品合成困难的问题．近年来,通过表面逐层反应来固定电活性官能团已有研究,但是反应过程...     

2,4,6-三硝基-1,3,5-三羟基苯的一种新制备方法

为降低2,4,6-三硝基-1,3,5-三羟基苯（TNPG）在生产过程中对环境造成的危害并探究其高效且低污染的规模化生产工艺,本文以3,5-二甲氧基氟苯为原料,通过硝酸钾-浓硫酸组成的硝化体系进行硝化。在冰水淬灭硝化反应时氟原子被水解,得到中间体3,5-二甲氧基-2,4,6-三硝基苯酚（2）,用冰乙酸溶解中间体2,再用氢溴酸脱甲基得到目标化合物TNPG,总收率96.13%。对该反应进行公斤级规模放大,发现重现性较好。采用核磁共振（NMR）、X-射线单晶衍射分析（XRD）和元素分析（EA）等方法对TNPG进行结构表征;利用差示扫描量热（DSC）和热重（TG）方法研究TNPG的热分解过程,结果发现：TNPG在157.11 ℃出现吸热峰,在171.60 ℃和191.63 ℃处出现放热峰。该合成方法简洁且收率较高。在温度为-173.15 ℃时,6TNPG·4H2O单晶密度为1.939 g/cm³,属trigonal晶系,P-3c1空间群。     

铈(Ⅳ)-3,4-二羟基苯甲酸-奎宁化学发光体系的研究与应用

实验发现,3,4-二羟基苯甲酸与铈(Ⅳ)在酸性介质中产生弱化学发光反应,奎宁存在能增强此发光,由此建立了化学发光法测定微量3,4-二羟基苯甲酸的新方法。该方法的线性范围为8.0×10-7～1.0×10-4mol/L,检出限为5.0×10-8,对8.0×10-6mol/L的3,4-二羟基苯甲酸进行11次测定的相对偏差为3.0%。该法应用于测定汉江水中加入的3,4-二羟基苯甲酸,结果令人满意。     

苯乙酸对肝癌细胞系SMMC-7721的增殖抑制作用及与RNA编辑酶ADAR1表达的相关性

为探讨苯乙酸(PA)对肝癌细胞系SMMC-7721的增殖抑制作用及其与RNA编辑酶ADAR1表达的相关性, 应用细胞计数及MTT法检测了不同浓度(0.5, 1.0, 2.0和4.0 mmol/L)PA对肝癌细胞系SMMC-7721的增殖抑制作用, 通过流式细胞术(FCM)分析了各细胞周期的细胞百分比, 应用半定量逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)及免疫印迹杂交分析使用不同浓度(0.5, 1.0, 2.0 mmol/L)PA作用后肝癌细胞系SMMC-7721中RNA编辑酶ADAR1 mRNA及蛋白表达的变化. 结果表明, 肝癌细胞系SMMC-7721经不同浓度PA作用后, 增殖抑制率随作用时间延长及PA浓度增加而明显提高(P<0.05), 但2.0和4.0 mmol/L PA作用72 h后组间差异比较无统计学意义(P>0.05). 肝癌细胞系SMMC-7721中RNA编辑酶ADAR1 mRNA及蛋白表达随PA浓度增加而明显降低(P<0.05). 通过沉默SMMC-7721细胞中ADAR1的表达发现, ADAR1表达下调可有效抑制肝癌细胞增殖. 结果表明, PA可阻抑肝癌细胞系SMMC-7721细胞增殖, 且存在时间及剂量的依赖性, 作用机制与PA下调ADAR1表达相关.     

木香烃内酯诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡作用机制的研究

研究了木香烃内酯诱导人乳腺癌细胞MCF-7细胞凋亡的作用机制.采用流式细胞仪测定不同浓度木香烃内酯(0,2,4,8 μg/mL)作用于MCF-7细胞后细胞凋亡、活性氧(Reactive oxygen species,ROS)含量及线粒体跨膜电位(Mitochondrial transmembrane potential,MTP)的变化,气相色谱-质谱联用(GC-TOF/MS)技术分析加药组与未加药组的代谢差异物.结果表明,木香烃内酯能诱导MCF-7细胞凋亡,并具有浓度依赖性,能够促使ROS含量升高;MTP在2μg/mL木香烃内酯作用时升高,在4和8μg/mL时显著下降;基于GC-TOF/MS的细胞代谢组学研究,最终发现15种代谢差异物.基于上述结果,推测木香烃内酯通过引起ROS含量升高、MTP降低,扰乱线粒体的正常功能,进一步阻碍TCA循环,抑制ATP合成,扰乱了细胞内代谢物的平衡,并引起位于膜间隙的凋亡相关蛋白释放,最终导致MCF-7细胞的凋亡.     

乙酸胁迫酵母细胞凋亡过程中单个线粒体损伤的拉曼光谱分析

应用激光光镊拉曼光谱技术(LTRS)作为一种非入侵分析线粒体的工具,结合氧电极法、紫外分光光度计法,研究乙酸胁迫酵母细胞后提取的线粒体,以及直接胁迫正常酵母细胞的离体线粒体的拉曼光谱.结果显示,乙酸胁迫酵母细胞后提取的线粒体的拉曼光谱,归属于核酸的谱峰(1081和1301 cm-1)、蛋白质的谱峰(872,1445,1604和1657 cm-1)、脂类的谱峰(1125,1301,1445和1657 cm-1)、Cyt c的特征峰(750和1125 cm-1)、线粒体呼吸特征峰(1604 cm-1),都随着诱导程度的加深而降低,与常规法测定的指标呼吸率,磷氧比,细胞色素C含量的降低,MDA含量的升高的变化趋势相似;乙酸直接胁迫线粒体的拉曼光谱,归属于核酸的谱峰(1081和1301 cm-1),蛋白质的谱峰(872,1445,1604和1657 cm-1),脂类的谱峰(1125,1301,1445和1657 cm-1),Cyt c的特征峰(750和1125 cm-1),线粒体呼吸特征峰(1604 cm-1),都随着诱导程度的加深而降低,与常规法测定的指标呼吸率、磷氧比、细胞色素C含量的降低,MDA含量的升高的变化趋势相似.结果表明,乙酸胁迫细胞过程中,乙酸进到细胞内可能直接作用于线粒体,引起线粒体内物质的释放,导致依赖于线粒体途径的细胞凋亡.     

Inhibition of Dual Specific Oncolytic Adenovirus on Esophageal Cancer via Activation of Caspases by a Mitochondrial-dependent Pathway

We investigated the anti-tumor effects of dual cancer specific-oncolytic adenovirus Ad-VP on esophageal cancer(EC). The anti-tumor activity of Ad-VP was compared with that of the control recombinant adenoviruses (Ad-GP, Ad-Apoptin, Ad-EGFP) in human esophageal cancer cell EC-109 and human normal liver cell L02 in vitro. In 3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide(MTT) assays, the growth of EC-109 cells was slightly inhibited by Ad-GP, Ad-Apoptin and Ad-EGFP. However, Ad-VP induced a significant cytotoxic effect. Infection of EC-109 cells with Ad-VP resulted in a significant induction of apoptosis of them in vitro, detected by 4′,6-diamidino-2-phenylindole(DAPI) or acridine orange and ethidium bromide staining. The results of Western blot and flow cytometric assay indicate the loss of mitochondrial membrane potential(ΔΨ_m), the release of cytochrome c and the activation of caspase-3, 6 and 7 in Ad-VP infected EC-109 cells. In contrast, all these assays show almost no effects of the recombinant adenoviruses on L02 cells. These results demonstrate that the treatment of tumors with Ad-VP selectively inhibits tumor growth and induces apoptosis of esophageal cancer cells. Ad-VP may provide a novel and powerful strategy for cancer gene therapy.     

毛细管气相色谱法测定健康人外周血单个核细胞磷脂脂肪酸组成

采用毛细管气相色谱法对输注脂肪乳剂的健康志愿者外周血单个核细胞磷脂脂肪酸组成进行了分析测定 ,并将定量结果与输注脂肪乳剂前进行了比较 ,结果表明 :与输注脂肪乳剂前相比 ,连续 7d外周静脉输注 2 0 %脂肪乳剂 (2 5 0mL d) ,外周血单个核细胞数无明显变化 ;外周血单个核细胞磷脂酰乙醇胺中棕榈酸(P <0 .0 5 )和油酸 (P <0 .0 1 )明显增加 ,硬脂酸下降 ;磷脂酰胆碱中棕榈油酸 (P <0 .0 5 )和亚麻酸 (P <0 .0 5 )明显增加 ,而两种磷脂中花生四烯酸及其它多不饱和脂肪酸、饱和脂肪酸与不饱和脂肪酸的比值以及脂肪酸的不饱和指数均未发生明显变化。     

Apoptosis of Human Gastric Carcinoma SGC-7901 Induced by Deoxycholic Acid via the Mitochondrial-Dependent Pathway

The study aimed to evaluate the effects of deoxycholic acid (DCA) on human gastric carcinoma cell lines and to explore its mechanisms. In the present study, effects of DCA on SGC-7901 cell growth, cell cycle, and apoptosis were investigated by MTT assay, inverted microscopy, fluorescence microscopy, PI single- and FITC/PI double-staining flow cytometry, and western blotting. The study have revealed that DCA significantly inhibited the growth of SGC-7901 cells in a dose- and time-dependent manner and arrested cell cycle at G0/G1 phase. SGC-7901 cells showed typical apoptotic morphological changes after treated with DCA for 48 h. The intensity of typical apoptosis pattern- “ladders” formed by DNA in fragments of multiples of 200 base pairs was also observed. Apoptosis of SGC-7901 cells induced by DCA were associated with collapse of the mitochondrial membrane potential. DCA treatment could also increase the ratio of Bax to Bcl-2 in SGC-7901 cells. Meanwhile, the expression of p53, cyclinD1, and c-Myc were changed after DCA treatment. These results suggest that DCA induces apoptosis of gastric carcinoma cells through an intrinsic mitochondrial-dependent pathway, and the increase in the Bax/Bcl-2 ratio and collapse of the mitochondrial membrane potential may play important roles in DCA-induced apoptosis of gastric carcinoma cells.     

测定人血清白蛋白的电化学研究及分析应用

以电化学方法研究了pH 3.2的Britton-Robinson(B-R)缓冲溶液中变色酸2R与蛋白质的相互作用。变色酸2R在-0.43 V(vs.SCE)有1个良好的极谱还原峰,加入人血清白蛋白(HSA)后,其峰电位不变而峰电流下降。峰电流的下降值同HSA的浓度在(1.5~30.0)×10-8moL/L范围内呈线性关系,其线性方程为ΔIp″(nA)=-338.38+191.9c(moL.L-1),r=0.997。应用于实际人血清样品的测定,结果与经典的考马斯亮蓝G_250光度法一致。由实验结果求得人血清白蛋白和变色酸2R的结合比为1∶3,结合常数K为1.55×105。     

Cephalotaxine Inhibits the Survival of Leukemia Cells by Activating Mitochondrial Apoptosis Pathway and Inhibiting Autophagy Flow

Cephalotaxine (CET) is a natural alkaloid with potent antileukemia effects. However, its underlying molecular mechanism has not been well understood. In this study, we verified that CET significantly inhibited the viability of various leukemia cells, including HL-60, NB4, Jurkat, K562, Raji and MOLT-4. RNA-sequencing and bioinformatics analysis revealed that CET causes mitochondrial function change. Mechanism research indicated that CET activated the mitochondrial apoptosis pathway by reducing the mitochondrial membrane potential, downregulating anti-apoptotic Bcl-2 protein and upregulating pro-apoptotic Bak protein. In addition, the autophagy signaling pathway was highly enriched by RNA-seq analysis. Then, we found that CET blocked the fluorescence colocation of MitoTracker Green and LysoTracker Red and upregulated the level of LC3-II and p62, which indicated that autophagy flow was impaired. Further results demonstrated that CET could impair lysosomal acidification and block autophagy flow. Finally, inhibiting autophagy flow could aggravate apoptosis of HL-60 cells induced by CET. In summary, this study demonstrated that CET exerted antileukemia effects through activation of the mitochondria-dependent pathway and by impairing autophagy flow. Our research provides new insights into the molecular mechanisms of CET in the treatment of leukemia.