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相似文献
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1.
本文主要研究一类抗体免疫下具有治愈率的HIV感染模型的动力学行为. 该模型不仅考虑潜伏阶段的感染细胞而且潜伏期的感染细胞可以治愈转化为健康的易感细胞. 通过构造Lyapunov函数, 证明了在一定条件下, 系统的无感染平衡点,无免疫平衡点以及感染平衡点的全局渐近稳定性.  相似文献   

2.
建立计算机病毒的动力学数学模型,可以更好地揭示计算机病毒流行的原因.考虑到免疫策略对计算机病毒动力学模型的重要影响,对一类SEIR模型进行了改进.得到了模型的无感染平衡点和感染平衡点的存在性,并分别求得两类平衡点的渐近稳定条件,通过数值模拟展示了理论成果.  相似文献   

3.
应用无标度网络,建立肿瘤-免疫网络模型,来刻画免疫效应细胞、肿瘤细胞与细胞因子相互作用的机理。研究了网络模型的肿瘤平衡点在免疫效应细胞与细胞因子度关联与度非关联两种情况下的存在条件.得到了根据所得到的肿瘤平衡点存在的临界值,根据临界值提出免疫途径与方法,为抑制或预测肿瘤生长提供的理论参考.  相似文献   

4.
具有感染年龄结构的CD4+ T-细胞感染HIV病毒模型分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
本文建立和研究一类具有感染年龄结构的CD4+ T-细胞感染HIV病毒的动力学模型.得到决定该模型的未感染平衡点和感染平衡点的存在性和局部渐近稳定性条件,即当一个感染细胞在其整个感染期间产生病毒的总数不超过某-个阈值时,系统总存在局部渐近稳定的未感染平衡点;当-个感染细胞在其整个感染期间产生病毒的总数超过这一阈值时,未感染平衡点不稳定,此时存在局部渐近稳定的感染平衡点.  相似文献   

5.
本文研究了一类具有三个离散时滞四维HIV传染病动力学模型,模型使用的是著名的Crowley-Martin功能性反应形式的非线性发生率,还考虑了受感染细胞CD4-T细胞的潜伏特性,也就是说被感染后没有立即具有传染性,只有被外界物质激活或者本身免疫失效后才具有传染性.首先我们求出了系统的基本再生数,通过构建Lyapunov泛函,利用LaSalle不变集原理,得出了无病平衡点和染病平衡点的全局渐近稳定.证明了当基本再生数小于1,对于任意的时滞,无病平衡点都是全局渐近稳定的,当基本再生数大于1,对于任意的时滞,染病平衡点也是全局渐近稳定的.最后用Matlab软件对模型平衡点的稳定性进行了数值模拟.  相似文献   

6.
研究了具有Beddington-DeAngelis发生率和细胞免疫反应的HIV模型的全局性.得到模型的基本再生数R_0和免疫基本再生数R_1.通过建立适当的Lyapunov函数,得出无病平衡点E_0,无免疫平衡点E_1和免疫平衡点E_2是全局渐近稳定的.  相似文献   

7.
考虑到年龄在疾病感染和流行过程中的作用和影响,本文建立了具有一般感染率的年龄结构传染病动力学模型.利用Hille-Yosida算子及相关理论,分析了模型平衡点的稳定性及平衡点失稳时周期解的存在性和分支问题.通过在平衡点处对模型系统的线性化处理,讨论了当基本再生数R0> 1时特征方程根的分布情况,研究了免疫年龄扰动导致地方病平衡点失稳从而产生局部Hopf分支的条件.同时选取临界免疫年龄为分支参数,利用数值模拟显示了一定参数取值下免疫年龄对模型动力学性态的改变和影响.  相似文献   

8.
研究了一类同时带有体检和免疫的乙肝传染病问题.通过分析体检和免疫对乙肝的影响,建立了合理的动力学模型,证明了模型地方病平衡点的存在性条件,计算了基本再生数R_0,并证明了当R_0≤1时,无病平衡点是全局渐近稳定的,当R_0 1时,地方病平衡点是全局渐近稳定的.最后通过数值模拟证明了结果的正确性,分析比较了体验和免疫分别对乙肝感染的影响效果.强调了体检和免疫对防控乙肝感染的重要性.  相似文献   

9.
该文研究一类具有免疫时滞、饱和CTL免疫反应和免疫损害的HTLV-I感染动力学模型.通过计算得到了免疫未激活再生率和免疫激活再生率.通过构造适当的Lyapunov泛函,并利用LaSalle不变性原理,证明了当免疫未激活再生率小于1时,病毒未感染平衡点是全局渐近稳定的;当免疫激活再生率小于1且免疫未激活再生率大于1时,免疫未激活平衡点是全局渐近稳定的;在免疫时滞为0的情形下,当免疫激活再生率大于1时,免疫激活平衡点是全局渐近稳定的.当免疫时滞大于某一临界值时,给出了免疫激活平衡点处产生Hopf分支的条件.最后,通过数值模拟对理论结果进行了说明.  相似文献   

10.
建立了具有CTL免疫饱和作用及自我增殖的病毒动力学模型,通过构造Lyapunov函数,得到了模型的全局稳定性.特别地,当CTL自我增殖率比较大时,如果基本再生数小于阈值,无感染但免疫激活平衡点始终存在且全局渐近稳定,这意味着在HIV感染中虽然病毒被清除,但免疫效应始终存在.而当CTL自我增殖率不足时,免疫饱和效应可能导致免疫功能受到抑制.进一步通过数值模拟发现,忽略免疫饱和作用会过高估计免疫效应.  相似文献   

11.
研究了具有潜伏期和CTL免疫应答的时滞病毒感染模型的动力学行为.模型描述了病毒和两类靶细胞的相互作用:CD4+T淋巴细胞与巨噬细胞.通过构造适当的Lyapunov泛函,使用La Salle不变性原理,证明了CD4+T淋巴细胞和巨噬细胞的基本再生总数R0,CD4+T淋巴细胞和巨噬细胞的CTL免疫再生总数R*决定了模型的全局性态.若R0≤1,病毒在体内清除.若R01,正解在R*≤1时趋于无免疫平衡点,在R*1时趋于正平衡点.获得了无病平衡点、无免疫平衡点和正平衡点全局渐近稳定的充分条件.  相似文献   

12.
本文主要研究具有时滞和毒性淋巴细胞(CTL)免疫反应的HIV感染模型的动力学行为.分别引入两类时滞:一类描述新感染的细胞开始产生病毒所需的时间,另一类是控制病毒复制的免疫反应出现所需的时间.通过分析时滞对平衡点稳定性的影响,建立了系统的无病平衡点P0,地方病平衡点P1的局部渐近稳定性.并且证明了在一定条件下,在地方病平衡点附近时滞可以诱导产生Hopf分支.  相似文献   

13.
研究了一类人体内寄生虫传染的数学模型,分析了人体内健康细胞、受传染细胞和寄生虫的变化规律,对模型进行了定性和稳定性分析,讨论了模型无病平衡点和地方病平衡点的存在条件,得到了各个平衡点渐近稳定的充分条件.结合实际钩虫病感染数据,对模型进行数值模拟,并绘制出模型的变化趋势图.  相似文献   

14.
建立了一类较广泛的HIV感染CD4+T细胞病毒动力学模型,给出了一个感染细胞在其整个感染期内产生的病毒的平均数(基本再生数)R0的表达式,运用Lyapunov原理和Routh-Hurwitz判据得到了该模型的未感染平衡点与感染平衡点的存在性与稳定性条件.同时也得到了模型存在轨道渐近稳定周期解和系统持续生存的条件,并通过数值模拟验证了所得到的结果.  相似文献   

15.
本文考虑具有CTL免疫应答和细胞内部潜伏阶段的HIV感染数学模型,得到其基本再生数,通过构造适用的Lyapunov函数,研究该模型的健康平衡点和感染平衡点的稳定性.当基本再生数不大于1时,健康平衡点在可行域上是全局稳定的,即HIV在个体体内最终灭绝;当基本再生数大于1时,模型存在惟一的感染平衡点在可行域上是全局稳定的,即HIV在个体体内呈现持续存在状态,且其浓度最终趋于一个常数.  相似文献   

16.
研究了一类未感染细胞斑在两斑块间迁移的病毒模型.获得了无病平衡点全局稳定性以及地方病平衡点稳定性的充分条件.研究结果表明阈值R <1且感染细胞生成病毒的速度相对小而病毒细胞死亡率足够大时,病毒趋于灭绝;而阈值R> 1且感染细胞生成病毒的速度相对大而病毒细胞死亡率足够小时,病毒持续流行.  相似文献   

17.
针对病毒在感染宿主的过程中,细胞免疫的时间滞后、非线性发生率、自调节免疫等因素往往同时出现的问题,建立了具有饱和发生率和自调节免疫的时滞病毒感染模型,证明了当R_0≤1,τ为任意值时,无病平衡点局部渐近稳定,当R_01时,存在唯一正平衡点,且在一定的条件下,存在-σ_00,当ττ_0时,正平衡点局部渐近稳定;当ττ_0时,正平衡点不稳定.最后,通过数值模拟验证了理论结果的正确性.  相似文献   

18.
建立了T细胞以胸腺和自身有丝分裂进行增殖且具有蛋白酶抑制剂治疗的HIV传染病模型.通过分析该传染病模型,得到蛋白酶抑制剂失效的临界阈值σ和平衡点存在的条件,证明了在不同参数范围内的稳定性.通过对模型的理论分析和数值模拟,发现当σσ,无病平衡点是全局渐近稳定的,即疾病消失.当σσ,正平衡点是全局渐近稳定的,即HIV病毒流行.且得到σ的值越低,基本再生数R_0的值也越低,即当蛋白酶抑制剂的有效率越高,使得艾滋病患者的免疫功能提高.降低被感染T细胞的死亡率,也使病毒的输入率降低,从而更有利的控制病毒的传播.  相似文献   

19.
研究一类具有时滞和体液免疫反应的宿主体内登革热感染模型.通过分析特征方程,讨论了系统各可行平衡点的局部稳定性,得到了系统Hopf分支存在的充分条件.通过构造适当的Lyapunov函数并应用LaSalle不变性原理,证明了当基本再生数小于1时,未感染平衡点是全局渐近稳定的;当基本再生数大于1且无时滞时,得到了系统免疫激活...  相似文献   

20.
本文研究一类单种细菌在两种抗菌药物作用下的医院抗生素耐药模型.与之前的模型不同,本文假定有部分患者进入医院时已经携带耐药病菌,通过比较患者无重复感染和有重复感染两种情形,发现无重复感染情形动力学行为比较简单,仅有唯一稳定的平衡点,而重复感染情形则出现复杂的双稳现象.  相似文献   

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