艾塞那肽对2 型糖尿病大鼠糖脂代谢和胰岛超微结构的影响

目的 研究胰高糖素样肽-1 受体激动剂艾塞那肽对2型糖尿病大鼠糖脂代谢和胰岛细胞的影响及其作用机制。方法 健康雄性SD 大鼠随机分为正常对照组（C 组6只）、正常对照+ 艾塞那肽处理组（C+E 组6 只）、糖尿病组（D 组5 只）以及糖尿病+ 艾塞那肽处理组（D+E 组5 只）,由高脂饮食加小剂量STZ 诱导成2型糖尿病后,D+E 组以及C+E 组大鼠予艾塞那肽,5μg,腹部皮下注射,1 次/d 干预;8 周后,分别测定各组大鼠体重、FBG、空腹胰岛素（FINS）、稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛素敏感指数（ISI）以及血脂谱。同时行透射电子显微镜观察大鼠胰岛组织超微结构改变。结果 D+E 组大鼠FBG、FINS、TG、TC、LDL、HOMA-IR水平均明显低于未予干预的D 组大鼠（均P＜0.05）,ISI 则显著高于D 组大鼠（P＜0.05）。超微结构研究,与D 组大鼠比较,D+E 组大鼠胰岛β 细胞数量增加,形态较规则,胞质分泌颗粒增加,颗粒密度较正常;仅见少量线粒体肿胀,结构模糊。内质网结构无明显破坏。结论 艾塞那肽能显著改善2型糖尿病大鼠糖脂代谢紊乱,对其残存的胰岛细胞具有明确的保护作用。     

初发系统性红斑狼疮患者外周血清IL-17的表达

目的探讨IL-17在初发系统性红斑狼疮（SLE）患者外周血清中的表达水平及其临床意义。方法选择42例初次诊断、未经治疗的SLE患者（SLE组）及26例同期健康志愿者（对照组）,采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）方法测定外周血清IL-17水平,同时检测外周血抗ds- DNA等抗体及免疫球蛋白、补体等水平并进行相关分析。结果活动期和缓解期SLE患者血清IL-17水平均较对照组明显升高,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。活动期和缓解期SLE患者间血清IL-17水平的差异无统计学意义（P＞0.05）。具有皮肤损害的SLE患者血清IL-17水平较无皮肤损害者高,使用环磷酰胺的SLE患者血清IL-17水平较未使用环磷酰胺者高,差异有统计学意义（P＜0.05）。SLE患者血清IL-17水平与SLEDAI、血沉、CRP、IgG、C3、C4均无相关性（均P＞0.05）。19例SLE活动期患者治疗1个月后血清IL-17水平较治疗前明显下降,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 IL-17与狼疮患者的皮肤损害密切相关;IL-17在SLE的发病中起到重要作用并与疾病严重性有关。     

乌司他丁对重症急性胰腺炎患者 血清TNF-α、IL-6、IL-10 水平 的影响

目的 研究乌司他丁对重症急性胰腺炎（SAP）患者血清TNF-α、IL-6、IL-10水平的影响。方法 对2010年1 月至 2014年1月收治的160例SAP 患者,按随机数字表法分为对照组和治疗组,每组80例。观察两组患者治疗前后血清TNF-α、IL-6、IL-10 水平变化及临床疗效。结果 治疗前两组患者血清TNF-α、IL-6、IL-10 水平比较,差异均无统计学意义（均P＞0.05）。治疗7d 后两组患者血清TNF-α、IL-6 水平均较治疗前显著降低（均P＜0.01）,并且治疗组下降更明显（均P＜0.01）;血清IL-10水平均较治疗前显著上升（均P＜0.01）,并且治疗组上升更明显（均P＜0.01）。对照组治疗总有效率73.75%,治疗组总有效率86.25%,两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 乌司他丁对SAP 治疗有效,能有效调控患者机体的炎症反应,阻断炎症进程,加速患者康复。     

NLR、hs-CRP、MPV与肥胖、非肥胖型PCOS的关系

目的探究中性粒细胞/淋巴细胞比值（NLR）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、血小板平均体积（MPV）与肥胖、非肥胖型多囊卵巢综合征（PCOS）的关系。方法对112例PCOS患者（肥胖型68例,非肥胖型44例）和年龄、BMI配对的90例健康体检女性（健康对照组肥胖型47例,非肥胖型43例）,检测并比较两组及亚组之间MPV、NLR、hs-CRP、生殖内分泌激素及代谢指标。结果PCOS组血清空腹血糖水平（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、稳态胰岛素评价指数（HOMA-IR）、NLR、hs-CRP、MPV水平均明显高于健康对照组（均P＜0.05）。肥胖型PCOS组NLR、hs-CRP、MPV高于肥胖型健康对照组（均P＜0.05）。肥胖型PCOS组NLR、hs-CRP、MPV均高于非肥胖型PCOS组（均P＜0.05）。NLR、hs-CRP、MPV的AUC及95%CI分别为0.819（0.763~0.903）、0.982（0.959~1.000）、0.906（0.848~965）。结论肥胖型PCOS患者血清NLR、hs-CRP、MPV水平明显升高,这些指标的变化对肥胖型PCOS代谢异常有较强的诊断价值。     

HBsAg 对脂多糖诱导树突状细胞分泌IL-6和IL-12的影响

目的 研究HBsAg 对脂多糖诱导树突状细胞（DCs）分泌IL-6 和IL-12 的影响。方法 采用重组人粒- 单核 集落刺激因子（rhGM-CSF）联合重组人白细胞介素4（rhIL-4）诱导单个核细胞得到未成熟树突状细胞（iDCs）,分别加入HBsAg1、2、5μg/ml,并设对照组,各组再加入脂多糖诱导为成熟DCs。采用流式细胞术鉴定各组iDCs 的表型（CD11c、HLA-DR）,ELISA 法检测脂多糖诱导后培养上清液中IL-6 和IL-12 的水平。结果 iDCs 的CD11c/ HLA-DR 双阳性率为（83.62±6.89）%,显著高于单纯培养组（20.57±11.19）%,差异有统计学意义（P＜0.05）。HBsAg 1、2、5μg/ml 组培养上清液中IL-6 分别为（609.36±127.06）、（566.01±173.46）、（295.03±76.08）pg/ml,低于对照组（1356.97±181.78）pg/ml（均P＜0.05）;HBsAg2、5滋g/ml 组IL-12 分别为（854.49±67.92）、（472.09±55.70）pg/ml,低于对照组（1248.78±112.09）pg/ml（均P＜0.05）;1滋g/ml 组IL-12（1103.53±134.15）pg/ml,与对照组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 低浓度HBsAg 可下调脂多糖诱导的DCs 细胞因子分泌。     

转化生长因子-β1对大鼠腹膜间皮细胞炎症因子及细胞外基质表达的影响

目的 研究转化生长因子-β1（TGF-β1）对大鼠腹膜间皮细胞炎症因子表达和细胞外基质（ECM）积聚的影响。方法 体外培养SD 大鼠原代腹膜间皮细胞,静止24h 后,采用RT-PCR 检测TGF-β1（10ng/ml）刺激后0、3、6、12、24、48h 单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、白介素-6（IL-6）、Ⅰ型胶原（CollagenⅠ）、纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）mRNA 的表达情况;Western blot 检测TGF-β1（10ng/ml）刺激后0、4、12、24、48h CollagenⅠ和PAI-1 表达情况;ELISA 法检测MCP-1 和IL-6 表达情况。结果 TGF-β1处理6h 后MCP-1、IL-6 和PAI-1mRNA 即开始逐渐升高,与0h 组的差异均有统计学意义（均P＜0.05）,24h 后显著升高（均P＜0.01）;TGF-β1 处理12h 后CollagenⅠmRNA 表达开始明显升高,与0h 比较差异有统计学意义（P＜0.05）,24h 后有显著升高（P＜0.01）;TGF-β1 处理4h 后IL-6 表达水平升高（P＜0.05）,24h 后显著升高（P＜0.01）;处理12h 后MCP-1 和PAI-1 表达水平较0h 明显升高（P＜0.05）,处理24h 后CollagenⅠ表达水平显著升高（P＜0.05）;TGF-β1 显著增加MCP-1、IL-6、CollagenⅠ、PAI-1 及其mRNA 的表达上调。结论 TGF-β1可能通过诱导大鼠腹膜间皮细胞炎症因子上调表达和ECM积聚导致腹膜纤维化。     

黄芩苷对惊厥持续状态幼年大鼠海马IL-lβ、NF-κB表达的影响

目的观察幼年大鼠惊厥持续状态（SC）后海马CA1区神经细胞凋亡以及IL-1β和NF-κB蛋白、MicroRNA表达变化,并了解黄芩苷（BC）对其影响。方法将195只19d龄SD雄性大鼠随机分成生理盐水对照组（NS组）、惊厥持续状态组（SC组）和黄芩苷预处理组（BC组）,每组65只;各组按处死时间点随机分为4、12、24、48和72h组。采用氯化锂-匹鲁卡品化学点燃法制备幼年大鼠SC模型;采用免疫组化法检测大鼠海马中IL-lβ、NF-κB蛋白表达,RT-PCR法检测NF-κBMicroRNA表达,TUNEL法检测神经细胞凋亡数。结果IL-lβ：与NS组（12、24、48和72h分别为11.47±2.51、12.49±2.58、13.19±2.39和12.79±5.30）比较,SC组（12、24、48和72h分别为29.38±5.18、40.09±5.16、35.32±6.59和27.98±4.16）表达增强（均P＜0.01）;与SC组比较,BC组（12、24和48h组分别为21.19±4.54、29.78±4.39和25.91±5.64）表达降低（均P＜0.05）。NF-κB：与NS组（4、12、24、48和72h组分别为45.76±15.41、41.26±6.28、50.61±12.54、51.72±6.52和52.65±7.65）比较,SC组（4、12、24、48和72h组分别为64.06±6.18、71.16±6.49、79.34±11.76、67.07±6.58和65.12±9.66）表达增强（均P＜0.05）;与SC组比较,BC组（4、12和24h组分别为52.65±5.73、56.68±5.37和67.01±9.08）表达降低（均P＜0.05）。NF-κBMicroRNA表达与蛋白表达相似。SC组在惊厥后12h海马CA1区神经细胞凋亡数为（11.38±2.35）个,高于NS组的（6.19±1.48）个（P＜0.01）,48h达到高峰（28.28±5.17）个;BC组在12、24、48和72h时神经细胞凋亡数分别为（8.96±2.21）、（13.07±2.47）、（20.51±4.39）和（17.36±4.12）个,均低于SC组（均P＜0.05）,但高于NS组（6.19±1.48）、（6.59±1.66）、（6.79±1.15）和（6.31±1.47）个（均P＜0.05）。结论幼年大鼠SC后海马CA1区IL-1β和NF-κB表达增强,神经细胞凋亡增加;BC预处理能抑制早期IL-1β和NF-κB蛋白、MicroRNA表达,减少神经细胞凋亡,对幼年鼠SC后脑损伤具有一定的保护作用。     

TNF-α、IL-6、IL-8在Modic I型改变腰椎终板与椎间盘髓核中的表达及关系研究

目的 探讨腰椎Modic I型改变的腰椎终板与椎间盘髓核中TNF-α、IL-6、IL-8 的相关性。方法 收集30 例因下腰痛入院手术治疗并行腰椎MRI 检查确认为腰椎Modic I型改变患者的术中病灶椎间盘标本,进行免疫组化检测,并观察椎间盘组织病理变化及炎症因子的表达,IL-6、IL-8 相对表达水平以相对表达量△Ct 或（2-△Ct×104）进行分析。结果 Modic I型终板中TNF-α表达水平（9.2±0.7）高于髓核（7.2±0.5）,差异有统计学意义（P＜0.05）;髓核中△Ct IL-6、△Ct IL-8 相对表达量（6.34±1.82、10.62±1.88）高于终板（4.07±1.86、5.92±1.31）,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论 Modic I型终板中TNF-α、IL-6、IL-8的表达水平明显高于髓核,其引起下腰痛的原因主要为终板的炎症改变。     

视黄醇结合蛋白4与糖尿病视网膜病变的相关性研究

目的 探讨2 型糖尿病（T2DM）患者的视黄醇结合蛋白4（RBP4）水平与糖尿病视网膜病变（DR）的关系。方法 应 用酶联免疫吸附法测定31 例无DR 的糖尿病患者（NDR 组）、33例非增殖性DR 患者（NPDR 组）、34 例增殖性DR 患者（PDR组）和36例无糖尿病的健康体检者（对照组）的血清RBP4 水平,比较4组RBP4水平,并分析其与BMI、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、TG 等的关系。结果 NDR 组、NPDR 组和PDR组患者血清RBP4 水平分别为（18.76±5.17）、（25.33±4.68）、（31.57±5.98）mg/L,与对照组[（11.65±4.32）mg/L]比较,差异有统计学意义（P＜0.05 或0.01）;NPDR 组、PDR组患者血清RBP4水平高于NDR 组,差异有统计学意义（P＜0.05 或0.01）。相关分析显示血清RBP4 水平与BMI、hs-CRP、TG 及HOMA-IR 呈显著正相关（r= 0.714、0.837、0.796、0.801,均P＜0.05）,多元逐步回归分析显示hs-CRP 和HOMA-IR 显著影响RBP4 水平（P＜0.05）。结论 血清RBP4 在糖尿病患者中显著升高,其水平变化与DR 的发生、发展密切相关。     

变应性鼻炎和哮喘患者血清IL-33及IL-5水平的研究

目的探讨IL-33和IL-5在变应性鼻炎（AR）、支气管哮喘（BA）以及AR合并BA中的作用。方法采用双抗体夹心ELISA法测定43例AR患者（AR组）、41例BA患者（BA组）、39例AR合并BA患者（合并组）及40例正常健康体检者（对照组）血清中的IL-33和IL-5水平。结果与对照组比较,其他各组患者血清IL-33和IL-5水平均明显升高（均P〈0．05）;与BAN比较,AR组及合并组血清IL-33和IL-5水平明显升高（均P〈0．05）;与AR组比较,合并组血清IL-33和IL-5水平明显升高（均P〈0．05）。血清中IL-33水平与IL-5水平呈直线性正相关（P〈0．05）。结论IL-33和IL-5参与了AR和BA的发病过程。     

类风湿关节炎患者血清骨形态发生蛋白6和铁调素与贫血的关系

目的探讨类风湿关节炎（RA）患者骨形态发生蛋白6(BMP-6)和铁调素(Hepc)与贫血的关系。方法采用酶联免疫吸附法测定99例RA患者、19例系统性红斑狼疮（SLE）患者、40例健康志愿者的血清BMP-6、Hepc水平,同时检测RA患者的红细胞计数（RBC）、血红蛋白水平（HGB）、白细胞介素6(IL-6)、血清铁（SI）、血清可溶性转铁蛋白受体（sTfR）、铁蛋白（SF），分析比较RA组与SLE组和健康对照组、RA患者贫血组与非贫血组、慢性病性贫血（ACD）与慢性病伴缺铁性贫血（IDA+ACD）组间及不同疾病活动度组间BMP-6、Hepc和其他贫血相关指标,以及RA患者血清BMP-6和Hepc水平与其他因素间的相关性。结果 RA患者贫血发生率为59.6%，其中ACD占52.5%, IDA+ACD占47.5%。血清BMP-6和Hepc水平在RA患者中明显升高，与SLE组、健康对照组的差异均有统计学意义（均P＜0.05）。RA贫血组的IL-6水平及类风湿关节炎疾病活动性评分（DAS28）较非贫血组均明显升高，差异有统计学意义（P＜0.05），而两者SI、SF、BMP-6和Hepc水平的差异均无统计学意义（均P＞0.05）；RA伴ACD患者的血清SF、Hepc、BMP-6水平及DAS28评分均明显高于RA伴IDA+ACD组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。DAS28＞5.1的RA疾病高度活动组血清BMP-6及Hepc较DAS28评分≤5.1的疾病非高度活动组明显升高，而HGB水平明显降低，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。RA患者的血清BMP-6与Hepc水平呈正相关（P＜0.01），且两者均与IL-6、DAS28呈正相关（P＜0.05），BMP-6还与SI呈正相关（P＜0.05）。结论 RA患者贫血类型以ACD为主，其血清BMP-6和Hepc水平均明显升高，在伴ACD或疾病高度活动的RA患者中升高尤其明显，且互相关系密切，说明BMP-6和Hepc水平异常正是诱导RA患者发生ACD的主要因素之一，两者可能可以作为RA患者ACD治疗的靶点，其在RA中的作用机制值得进一步研究探索。     

帕立骨化醇对糖尿病肾病肾小管 上皮间充质转化的干预作用研究

目的 探讨帕立骨化醇对糖尿病肾病（DKD）肾小管上皮间充质转化（EMT）的作用及内在机制。方法 将24 只SD 大鼠按随机数字表法分为帕立骨化醇干预组（P 组）、糖尿病肾病组（D 组）和正常对照组（C 组）,每组各8 只。P 组和D 组大鼠腹腔注射链脲佐菌素65mg/kg建立糖尿病肾病模型,造模成功后第2天P 组腹腔注射帕立骨化醇（溶于丙二醇中）0.4滋g/kg,3 次/ 周,D 组予等体积丙二醇;C组仅予等体积丙二醇。4 周后测血、尿生化指标;进行肾脏病理学检查;免疫组化及Western blot 技术检测肾组织E- 钙粘蛋白（E-cadherin）、α- 平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、纤连蛋白（FN）、转化生长因子-β1（TGF-β1）及Klotho 的表达,并进行指标间的相关性分析。结果 D组大鼠血清肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）及24 h尿蛋白水平均高于C 组,P 组均低于D 组（均P＜ 0.05）。C 组大鼠肾小管结构完整清晰,无明显病理改变;D 组可见肾小管间质局部炎症细胞浸润,肾小管上皮细胞脱落,小管扩张,基底膜断裂;P 组肾小管间质病理改变较D 组减轻。D 组大鼠肾组织E-cadherin 与Klotho表达低于C组,而P组高于D组（均P＜0.05）;与C 组比较,D 组大鼠肾组织α-SMA、FN 及TGF-β1 表达增加,而P 组表达均较D 组减少（均P＜0.05）。Klotho 表达与E-cadherin呈正相关（r=0.924,P＜0.05）,而与α-SMA、FN 及TGF-β1 均呈负相关（r=-0.806、-0.623、-0.856,均P＜0.05）。结论 帕立骨化醇可抑制糖尿病肾病大鼠肾小管上皮EMT,其作用可能与增加肾组织Klotho表达,同时减少TGF-β1合成相关。     

钙蛋白酶-10 基因SNP-19 与多囊卵巢综合征相关性研究

目的 探讨钙蛋白酶-10 基因（CAPN-10）单核苷酸多态性-19（SNP-19）与多囊卵巢综合征（PCOS）的相关性。 方法 采用聚合酶链反应- 限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）技术,对107 例PCOS患者（PCOS 组）及111 例健康体检者（对照组）的CAPN-10 SNP-19 进行分析,并测定其性激素和生化指标。PCOS组再根据BMI与胰岛素抵抗（IR）稳态模型指数（HOMA-IR）分为肥胖组与非肥胖组、IR 组与非IR 组,分析CAPN-10 SNP-19 与其关系。结果 与对照组相比,PCOS 组BMI、空腹血糖（FPG）、TG、TC、LDL、黄体生成素（LH）、黄体生成素/ 卵泡刺激素（LH/FSH）、睾酮（T）均升高（均P＜0.01）。PCOS 组CAPN-10 SNP-19 1等位基因及1/2基因型频率均高于对照组（均P＜0.05）;且CAPN-10 SNP-19 1/2基因型PCOS 发病风险较1/1、2/2 基因型增加约2倍（OR=1.9,95％CI=1.1~3.3,P＜0.05）。CAPN-10 SNP-19 1、2等位基因频率PCOS 肥胖组与非肥胖组、IR 组与非IR组比较均无统 计学差异（均P＞0.05）;PCOS 肥胖组和IR组CAPN-10 SNP-19 1/2基因型频率分别高于非肥胖组和非IR 组,但差异均无统计学意义（均P＞0.05）。结论 CAPN-10 SNP-19 与PCOS 遗传易感性有关,可能与PCOS 肥胖及IR 无关。     

肛周脓肿局部组织及外周血中IL-22 的表达及临床意义

目的 探讨细胞因子IL-22 在肛周脓肿局部组织及外周血中的表达和意义。方法 选取50例肛周脓肿患者（肛周 脓肿组）和50例无感染的混合痔患者（对照组）,两组患者均行手术治疗,并术中留取病变组织标本。术后观察患者转归,免疫组织化学法检测IL-22 表达、RT-PCR 法检测外周血单核细胞中IL-22 mRNA 的表达,观察IL-22 表达的变化及其与患者临床病理特征之间的关系。结果 IL-22在肛周脓肿组的表达阳性率高于对照组（P＜0.01）;肛周脓肿组根据不同转归分为治愈组、脓肿复发组、肛痿组,3 组患者IL-22 表达阳性率比较,治愈组显著降低,而肛瘘组最高（P＜0.01）。肛周脓肿组外周血单核细胞中IL-22 mRNA表达水平显著高于对照组（P＜0.01）;在肛周脓肿组中随着疾病的进展,肛瘘组患者外周血单核细胞中IL-22 mRNA表达水平显著高于治愈组（P＜0.01）。肛周脓肿组中IL-22的表达与患者性别、年龄均无关（均P ＞0.05）,而与脓肿直径（P＜0.01）、创面愈合时间（P＜0.05） 及进展为肛瘘有关（P＜0.05）。结论 IL-22在肛周脓肿局部组织及外周血中表达增强,在其发病机制中起了重要作用。     

两种不同麻醉和镇痛方法对糖耐量减低的老年高血压患者全膝置换术后糖代谢的影响

目的两种不同麻醉和镇痛方法对糖耐量减低的老年患者全膝置换术后糖代谢的影响。方法60例择期行全膝置换术的糖耐量减低患者随机分成腰硬联合麻醉联合术后硬膜外镇痛组（腰硬组）和全身麻醉联合术后静脉镇痛组（全麻组）各30例,分别测定入手术室后,术后30min、1、3、7d的空腹血糖和胰岛素浓度;术后10d空腹和口服糖耐量试验（OGTT）2h的血糖和胰岛素浓度,并计算相应胰岛素抵抗指数,以视觉模糊疼痛评分（VAS）评估术后1h、1、3、7d的疼痛评分,并记录围手术期相关不良事件发生率。结果腰硬组术后30min、1、3d的空腹血糖相比全麻组明显较低（均P＜0.05）;腰硬组在术后30min、1、3、7d的胰岛素浓度和胰岛素抵抗指数相比全麻组明显较低（均P＜0.05）。腰硬组在术后1d和3d的中餐后2h血糖浓度相比全麻组明显较低（均P＜0.05）。全麻组术后10d空腹、OGTT2h的胰岛素浓度和胰岛素抵抗指数相比术前均明显升高（均P＜0.05）,且相比腰硬组明显更高（均P＜0.05）。术后1h和术后1d腰硬组VAS评分明显小于全麻组（均P＜0.05）。结论腰硬联合麻醉和硬膜外镇痛能减轻糖耐量减低的老年高血压患者的全膝置换术后糖代谢紊乱。     

热休克蛋白70-2基因多态性与糖尿病肾病的相关性研究

目的探讨热休克蛋白70-2（+1538A/G）基因多态性与2型糖尿病肾病的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性酶切片段长度多态性分析技术检测261例2型糖尿病患者(其中糖尿病肾病组130例,糖尿病非肾病组131例）和129例健康对照组的热休克蛋白70-2（+1538A/G）基因多态性。结果糖尿病肾病组、糖尿病非肾病组和健康对照组间热休克蛋白70-2（+1538A/G）基因型和等位基因分布均无统计学差异（均P＞0.05）;与AG基因型组相比,GG基因型组舒张压水平较低,而HDL-C较高（均P＜0.05）。二元logistic回归分析进一步显示GG基因型是舒张压增高的保护因素,OR值为0.331（95%CI 0.111~0.983, P＜0.05）。结论 HSP70-2（+1538A/G）基因多态性与2型糖尿病肾病的易感性无相关关系,但GG基因型是2型糖尿病患者舒张压增高的保护因素,同时还可能影响HDL-C水平。     

青春期多囊卵巢综合征肥胖与高雄激素临床表现的研究

目的比较青春期多囊卵巢综合征（PCOS）患者与青春期健康对照人群、以及青春期PCOS患者中胰岛素抵抗（IR）与非IR的临床表现，以认识青春期PCOS的临床特征，为该疾病的早期诊断和治疗提供循证医学依据。方法青春期PCOS患者88例，健康对照组87例，并根据胰岛素抵抗稳态模型指数（HOMA-IR）将青春期PCOS患者分为IR组（40例）和非IR组（48例）。记录身高、体重、空腹血糖、空腹胰岛素、月经、多毛、痤疮等情况，并加以对照研究。结果青春期PCOS组月经均不规则，多毛、痤疮及肥胖发生率高，程度重。青春期PCOS IR组多毛、痤疮、高雄激素表现及肥胖发生率显著高于非IR组，肥胖PCOS患者IR发生率显著高于非肥胖PCOS。结论青春期PCOS患者肥胖发生率更高，肥胖放大了PCOS IR的程度和效应，控制体重为首选也是最基本的治疗方案。早期认识青春期PCOS的临床特征，有助于早期预测和诊断青春期PCOS及IR，并预防2型糖尿病、心血管疾病等远期并发症的发生。     

大鼠缺血再灌注损伤对心肌超微结构的影响及LXA4的保护作用

目的探讨脂氧素A4(LXA4)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)超微结构的保护作用.方法72只SD雄性大鼠随机分成假手术一组(C1组)、假手术二组(C2组)、MIRI一组(I/R1组)、MIRI二组(I/R2组)、MIRI前用药组(LX1组)、MIRI后用药组(LX2组),每组12只.建立大鼠MIRI模型,各组于开胸前取血(T1)、实验结束后取血(T2)测IL-1β、IL-8、cTnI血清浓度;同时测定SOD活性、MDA含量;TUNEL法检测心肌细胞凋亡率;电镜下观察心肌超微结构的变化.结果 I/R1、LX1与C1组相比,I/R2、LX2与C2组相比,血清IL-1β、IL-8、cTnI浓度(均为T2),SOD、MDA以及凋亡率增高(P<0.05).LX1与I/R1组,LX2与I/R2组相比,血清IL-1β、IL-8、cTnI浓度(均为T2),MDA含量及凋亡率均降低(均P<0.05);SOD活性提高(P<0.05);同时心肌超微结构损伤明显改善,线粒体排列整齐,电子密度增高,肿胀及空泡明显减轻.结论 LXA4通过抑制组织促炎细胞因子、氧自由基损伤,降低细胞凋亡来减轻心肌超微结构的损伤,对大鼠MIRI起明显的保护作用.     

罗布麻叶总黄酮提取物对抑郁模型大鼠抗抑郁作用的研究

目的探讨罗布麻叶（AVL）总黄酮提取物对实验性抑郁大鼠的抗抑郁作用。方法将105只大鼠随机分为7组,每组15只。正常对照组：仅给予0.9%氯化钠溶液;抑郁模型组：抑郁造模开始时给予0.9%氯化钠溶液;抑郁大鼠AVL总黄酮提取物低、高剂量预防组（40mg/kg、80mg/kg）：抑郁造模前1周灌胃给予相应剂量的药物,直至造模结束;抑郁大鼠AVL总黄酮提取物低、高剂量治疗组（40mg/kg、80mg/kg）：于抑郁造模后1周灌胃给予相应剂量的药物,直至造模结束;抑郁大鼠氟西汀治疗组（20mg/kg）：抑郁造模后1周予灌胃给药,直至造模结束。采用慢性不可预知性轻度应激（CUMS）方法建立抑郁模型。观察应激前后各组大鼠矿场实验垂直运动次数及水平运动总路程的差异;液质联检分析各组大鼠在应激前后脑内海马及前额叶皮层单胺类神经递质,包括去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA）和5-羟色胺（5-HT）水平的变化。结果与正常对照组相比,抑郁模型组大鼠在旷场实验中的垂直运动次数及水平运动总路程均明显减少（均P＜0.01）;与抑郁模型组比较,氟西汀组垂直运动次数及水平运动总路程均明显增加（均P＜0.01）;AVL总黄酮提取物预防和治疗各组,与抑郁模型组相比,垂直运动次数及水平运动总路程均有增加,尤以高剂量预防组增加最为明显（P＜0.01）。与正常对照组相比,抑郁模型组在大鼠海马组织及前额叶皮层均有DA、NE、5-HT水平下降,差异均有统计学意义（均P＜0.05）;氟西汀组与抑郁模型组比较,海马组织DA、5-HT水平明显增高（P＜0.01）,前额叶皮层DA、NE、5-HT水平均增高（均P＜0.05或0.01）;AVL总黄酮提取物高剂量预防组与抑郁模型组比较,海马组织5-HT水平增高（均P＜0.01）,前额叶皮层DA、NE、5-HT水平均增高（均P＜0.05）。结论AVL总黄酮提取物具有抗大鼠抑郁作用,有剂量-效应关系,高剂量预防组抗抑郁效应与氟西汀治疗组相似,可能通过提高大鼠海马组织5-HT及前额叶皮层NE、DA、5-HT水平达到抗抑郁作用。     

丹红注射液对肝缺血- 再灌注损伤大鼠ICAM-1表达的影响

目的 研究丹红注射液对大鼠肝缺血- 再灌注损伤（HIRI）和细胞间黏附分子1（ICAM-1）表达的影响,并探讨其作用机制。方法 24 只SD 大鼠随机分为假手术组（Sham 组）、缺血- 再灌注组（I-R 组）和缺血- 再灌注丹红注射液预处理组（DH组）。阻断I-R、DH 组大鼠的门静脉、肝动脉和胆总管20min 后恢复血供,建立肝HIRI 模型。12h 后采血检测各组血清ALT 和AST的含量,显微镜下观察肝组织病理学改变,免疫组织化学法检测肝组织ICAM-1的表达。结果 I-R 组血清ALT、AST 水平较Sham组明显上升（P＜0.01）,肝组织病理学损害严重,ICAM-1 表达上调（P＜0.01）;DH 组ICAM-1表达则较I-R 组明显下调（P＜0.01）,ALT、AST 水平均下降（均P＜0.01）,肝组织病理学损害亦明显减轻。结论 丹红注射液能在一定程度上保护HIRI 后的肝组织,该作用可能与下调ICAM-1 的表达,减轻炎症反应有关。