急性乙肝重叠戊肝感染1例

患者男，33岁，职员。因“乏力、纳差、尿黄4d”入院。患者入院4d前无明显诱因出现乏力、食欲下降伴恶心，自觉尿色发黄，并逐渐加深如浓茶水样，无畏寒、发热，无腹痛、腹胀、腹泻，无皮肤瘙痒，无白陶土样便，当地社区卫生服务中心查肝功能:TBil 152.6滋mol/L，DBil 140.1滋mol/L，ALB/GLB 49.3/28.7，ALT 2795U/L，AST 1100U/L，GGT 125U/L，AKP 127U/L。遂来我院就诊，门诊拟“肝功能异常原因待查”收入院。患者既往无慢性肝炎病史，无近期不洁饮食史，无长期大量饮酒史，无近期服药史，无肝炎家族史，无冶游史。入院后相关检查：肝功能 TBil 131.6滋mol/L，DBil 98.1滋mol/L，ALB/GLB 43.3/23.7，ALT 2260U/L，AST 895U/L，GGT 102U/L，AKP 107U/L；PT 12.9s；乙肝三系示：乙肝表面抗原＞250U/ml，乙肝e抗原516.717 S/CO，乙肝核心抗体IgG阳性、乙肝核心抗体IgM 26.1 S/CO；HBV DNA 4.4×104U/L；戊肝抗体IgG阳性、戊肝抗体IgM阳性；甲、丙、丁肝抗体及自身抗体均阴性；血电解质、肾功能、心肌酶谱、血糖、血脂基本正常；血中性粒细胞比例降低，单核/淋巴细胞比例升高。入院后予以复方甘草酸铵、谷胱甘肽、腺苷蛋氨酸等护肝、降酶、退黄治疗。5周后患者血清学、生化及病毒学指标均已经明显好转，无明显乏力、纳差、尿黄等不适，病情好转出院。患者HBV DNA水平在2、4、5、12、24周后均＜103 U/L，治疗后患者血清学、生化指标变化见表1、2。     

选择性肺叶隔离纠正胸导管结扎手术术中低氧血症1例

患者男，74岁。因“发现痰中带血3个月”于2013年2月11日入院。入院后完善相关检查，血常规：白细胞9．3×109／L，血红蛋白112g/L，血小板153×109／L，血氧饱和度（SpO2）93％，氧分压（P02）87mmHg。肺功能检查：轻度限制性通气功能障碍，残气及残总比值正常，     

心肌桥致壁冠状动脉内血栓形成引发急性心肌梗死1例

患者女，58岁。因“持续性胸痛”6h入院。患者于6h前日常体力劳动时突发胸痛，伴有左肩背部放射痛、大汗淋漓、恶心、头晕，持续6h无缓解，遂来本院就诊。既往体健，无高血压、糖尿病史，无心脏病及其他重要脏器患病史，无血管炎、血栓栓塞病史，无吸烟史；绝经8年，无家族遗传病史。查体：脉搏80次/min，血压95/50mmHg，呼吸22次/min，体温37.1℃；神志清晰，痛苦貌，呼吸稍快，口唇无紫绀，颈静脉无怒张，胸廓对称，双肺呼吸音清晰，未闻及干湿性啰音，心率80次/min，律齐，第一心音低钝，各瓣膜区未闻及杂音，无心包摩擦音，心界无扩大，腹部平软，肝脾肋下未及，双下肢无浮肿。辅助检查：心电图示急性前壁心肌梗死；心肌酶谱 AST303U/L （参考值0~50U/L）、LDH 1184U/L（参考值15~220U/L）、CK1508 U/L（参考值0~190U/L）、CK-MB147U/L（参考值0~24U/L），肌钙蛋白-I（CTN-I）29.68ng/ml （参考值＜0.11ng/ml）；肝肾功能、血常规、血脂、血糖、凝血谱均在正常范围。临床诊断：急性前壁心肌梗死。即予以氯吡格雷600mg，阿司匹林300mg嚼服，急诊行冠状动脉造影提示：左主干管壁光滑、未见狭窄，左前降支中段完全闭塞（图1），左回旋支管壁光滑、未见狭窄，右冠状动脉管壁光滑、未见狭窄。术中予以抽吸导管抽吸血栓，前降支血流逐渐恢复TIMIⅢ级，在抽吸过程中发现前降支中段有心肌桥，血栓负荷大部分在壁冠状动脉内（图2），抽吸后血栓消失，舒张期壁冠状动脉光滑，无明显狭窄（图3），收缩期壁冠状动脉压缩80%左右，管壁光滑（图4）。血流恢复后患者胸痛消失，遂结束手术。术后继续予以华法林、氯吡格雷、阿司匹林、美托洛尔、贝那普利、阿托伐他汀等治疗，同时进一步进行了经胸及经食管超声心动图检查未发现心脏内血栓，血管炎常规检查项目均未见异常，外周大动脉（颈动脉、腹主动脉、股动脉）血管超声检查未见斑块形成。经治疗15d后痊愈出院。随访3个月无心绞痛再发。     

腹膜透析患者蛋白质摄入和营养状况的调查研究

众所周知,营养不良是影响腹膜透析（peritoneal dialysis,PD）患者预后的最重要的独立危险因素[1]。大量文献证明,蛋白质能量的摄入不足是引起PD患者营养不良的重要原因[2-5]。然而,美国肾脏病基金会/肾脏病临床实践指南推荐的PD患者膳食蛋白摄入量（dietary protein intake,DPI）＞1.2g/（kg·d）实际上是很难做到的。国内外研究[6-9]显示：DPI＜1.2g/（kg·d）的PD患者营养状况并不比DPI＞1.2g/（kg·d）的患者差。甚至有研究表明, DPI为0.8g/（kg·d）的PD患者也能保持良好的营养[10-11]。所以,PD患者合适的DPI一直有所争议。为探寻合适的DPI,笔者对本中心近3年内规律随访的PD患者进行了膳食蛋白质摄入和营养状况的调查和分析,现报道如下。     

泛素蛋白酶体系统对 CVB3病毒性心肌炎小鼠的作用研究

目的通过抑制CVB3病毒性心肌炎小鼠中泛素蛋白酶体途径,研究泛素蛋白酶体系统在病毒性心肌炎发病中的作用机制.方法将72只雄性BALB/c小鼠随机分为心肌炎组(CVB组)、心肌炎+泛素蛋白酶体抑制剂MG-132处理组(CVB+T组)、正常对照组(Sham组)、正常对照+处理组(Sham+T组),每组各18只.前两组腹腔接种CVB3病毒诱发急性心肌炎,后两组腹腔注射PBS,CVB+T组和Sham+T组次日腹腔注射MG-132,0.75 mg/kg,连续给药7d.第8天取材,观察小鼠心肌组织病理变化,测定心肌CVB3病毒复制及血清肌钙蛋白I(cTnI)、脑钠肽(BNP)水平.结果心肌病理检查显示,Sham组与Sham+T组未见异常变化,CVB+T组心肌炎症性浸润和变性坏死较CVB组显著减轻;心脏重量/身体重量比值CVB组为6.18±0.40、CVB+T组为5.32±0.38,差异有统计学意义(P<0.05).cTnI、BNP水平CVB组为(3.88±0.08)μg/L、(3002±256)pg/ml, CVB+T组为(1.52±0.05)μg/L、(1506±142)pg/ml,CVB+T组均降低(均P<0.05);荧光定量PCR显示CVB3 mRNA水平CVB组(1.42±0.06)高于CVB+T组(0.72±0.04)(P<0.05).结论抑制泛素蛋白酶体途径减少了CVB3病毒复制,显著减轻心肌炎小鼠心脏病理损伤,起到保护心肌的作用.     

急诊冠状动脉介入治疗围术期使用负荷量阿托伐他汀的疗效及安全性观察

目的观察急性ST段抬高型心肌梗死患者急诊冠状动脉介入治疗（PCI）围术期使用负荷量阿托伐他汀的疗效及安全性。方法对2009-03-2010-03行急诊PCI的33例急性ST段抬高型心肌梗死患者,确诊后立即给予阿托伐他汀80mg负荷剂量,经绿色通道完成急诊PCI术后予以阿托伐他汀40mg/d继续治疗1个月,观察负荷量阿托伐他汀的疗效和安全性。结果 PCI术后血流再灌注情况（如TIMI血流等级、无复流现象发生情况、ST段水平回落情况及心肌酶谱峰值情况等）结果令人满意;除1例患者因肺部感染、呼吸衰竭转入ICU经积极救治无效死亡外,无围术期心肌梗死、靶血管重建及支架内血栓等主要心脏不良事件的发生;全程观察肝肾功能等药物安全性指标,30d时血碱性磷酸酶、肌酐和尿素氮水平与入院当天相比差异均无统计学意义（均P＞0.05）,30d时测AST、ALT分别为（27.50±8.69）、（23.63±8.03）U/L,均在正常参考值范围内,与入院当天相比明显下降（均P＜0.01）。结论对于急性ST段抬高型心肌梗死拟急诊行PCI治疗的患者,围术期使用负荷量阿托伐他汀不仅安全而且疗效令人满意。     

一类二阶微分算子属于L.S.或L.S.∩L.C.的判定

本文在半直线a≤t<∞上研究二阶微分算子L=d/dt(p(t)d/dt)-q(t),建立了三个定理,利用这些定理,可以判定算子 L属于 L.S.或 L.S.∩L.C.即 定理1 假设 i)p(t)>0,q(t)?0 当 t∈[a,∞)、ii)∫_a~∞|q(t)|dt<∞ 则算子L属于L.S.的充要条件是 ∫_a~∞ dt/p(t)t<∞。 定理2 假设 i) p(t)>0,当t∈[a,∞)时;ii)?a,1≤a≤∞使∫_a~∞|b(t)|~a dt<∞(当a=∞时,应设|b(t)}=O(1));(iii)算子 L属于 L.C.∩L.S.,则算子 L~*=d/dt(p(t)d/dt)-[q(t)+b(t)]也属于L.C.∩L.S.。 定理3 假设 i)p(t)>0,q(t)?0;ii)算子L属于L.C.∩L.S.,则当1≤a≤∞时, ‖|q(t)|-q(t)‖_(L~2[a,∞)=∞。     

ON SOLUTION OF A KIND OF RIEMANN BOUNDARY VALUE PROBLEM WITH SQUARE ROOTS

IIntroductlonIn[11。we formulated the Rlemann boundary、lue problem with square roots:/U7ii二G(t)Jn7iT十g(t),t〔L,(l·l)where L Is a smooth closed contour In the complex plane,oriented counter－clockwisely,boundingregion S＋and S－In its Interior。d exterior respectlvelyt G(t)ajnd g(t)are gi、n functionsHolder continuous on L;and the unknown W(。)Is a sectionally holomorphic function withJumping curve L,h。lug a finite order at z二 co(for definition;of．【2]or [3]);and gare continuous …     

Triple Positive Solutions for a Class of Fractional Boundary Value Problem System

In this paper, the solvability for the following fractional boundary value problem system

is studied, where ， are continuous, are the Caputo fractional derivatives, and are the Riemann-Liouville fractional derivatives. The fixed point theorem is used to prove that there are three positive solutions to problems.     

适形调强放疗联合EGFR-TKI治疗晚期非小细胞肺癌的临床观察

目的 评价适形调强放疗联合表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）治疗晚期非小细胞肺癌（NSCLC）的疗效和不良反应。方法 42 例初治或复发的IIIB~IV 期NSCLC患者,采用三维适形或调强放疗,范围包括原发灶及转移灶。肺原发灶剂量40~60 Gy/20~30 次,脑转移灶先行全脑放疗30Gy/10 次（或40 Gy/20 次）,再缩野加量9Gy/3 次（或20Gy/10 次）;骨转移灶放疗30 Gy/10 次或40 Gy/20 次。自放疗第1 天起开始服EGFR-TKI（埃克替尼125mg,2 次/d;或吉非替尼250 mg,1 次/d;或厄洛替尼150mg,1 次/d）,直至疾病进展或出现不可耐受的不良反应。放射治疗结束1个月后评价疗效及不良反应。结果 42 例患者有效率和疾病控制率分别为28.6%（12/42）、64.3%（27/42）;中位疾病进展时间（MTTP）8.1 个月,中位生存期（MST）15.5个月。1年和2年生存率分别为58.6% 和12.3%。毒副反应以I~Ⅱ级为主,III级不良反应有皮肤的痤疮样皮疹及皮肤搔痒,粒细胞减少、腹泻、食欲减退、贫血,无III 级放射性肺炎及食管炎发生。结论 采用适形或调强放疗联合EGFR-TKI 治疗晚期非小细胞肺癌治疗有较好的近期疗效及生存,不良反应轻微,多数患者能耐受治疗。     

促红细胞生成素后处理减轻大鼠再灌注损伤肺细胞凋亡中的作用及机制

目的探讨促红细胞生成素后处理在减轻肺缺血/再灌注损伤（LIRI）大鼠肺细胞凋亡中的作用及其机制。方法健康雄性成年SD大鼠40只,按随机数字表法分成5组,每组8只,即假手术对照组（C组）、缺血/再灌注(IR)组、促红细胞生成素（EPO）组、EPO+溶剂对照组（PPCES溶液）（P组）和EPO+SP600125（SP组）,通过阻断左肺门制作动物模型并予相应处理。原位末端标记法（TUNEL）检测肺细胞凋亡情况并计算凋亡指数（AI）;RT-PCR法、免疫组化法测定肺组织Bcl-2、Bax基因和蛋白的表达;光镜下观察肺组织的病理变化及测定肺泡损伤数（IQA）。结果与C组比较,IR组肺组织IQA显著升高,AI显著升高,Bcl-2基因和蛋白表达明显下降,Bax基因和蛋白表达明显上调,Bcl-2/Bax的比值降低（均P＜0.05）,肺组织形态学发生异常改变;与IR组比较,EPO组、P组、SP组的IQA显著降低,AI显著降低,Bcl-2基因和蛋白表达上调,Bax基因和蛋白和表达下降,Bcl-2/Bax的比值增高（均P＜0.05）,肺组织形态学结构异常改变有所减轻;与EPO组比较,SP组的IQA降低,AI显著降低,Bcl-2基因和蛋白表达上调,Bax基因和蛋白表达下降,Bcl-2/Bax的比值增高（均P＜0.05）,SP组的肺组织形态学结构损伤较EPO组减轻。结论EPO后处理能减轻LIRI,其机制可能通过抑制JNK信号转导通路的激活,上调凋亡抑制因子Bcl-2的表达,下调促凋亡基因Bax的表达,提高Bcl-2/Bax比值,使肺组织细胞凋亡减少,改善其结构。     

下肢深静脉血栓形成合并肺栓塞小型猪模型的建立及评价方法

目的初步探寻建立下肢深静脉血栓形成(DVT)合并肺栓塞(PE)的小型猪模型的方法.方法15只小型猪随机分为3组(A、B、C).每组通过结扎双侧股静脉并注入氨甲苯酸以获得DVT模型,并经B超证实;3组实验猪分别于建模后第1、4、7天拆除双侧结扎线,并洗脱一侧股静脉内自体血栓后行CT血管造影(CTA)检查,若无肺栓塞影像学证据,则经头静脉注入体外制备的血栓后再次行CTA检查,7d后将小型猪处死并行病理学检查.结果2只小型猪因严重肺炎排除,其余13只中11只DVT合并PE建模成功并经病理证实,建模即刻成功率73.33%(7d后成功率53.33%),其中B组建模成功率为100%.其中11只DVT在B超上表现为股静脉腔内的条索状低回声;PE在CTA上表现为肺动脉主干或分支的充盈缺损及截断.病理检查示肺动脉内见混有明胶海绵和自体血栓的栓塞物.结论下肢DVT合并PE小型猪模型可成功建立;B超和CTA检查可以较好的评价DVT和PE.     

婴幼儿喘息性疾病血红素加氧酶-1与一氧化碳的临床意义

目的探讨血红素加氧酶-1（HO-1）与一氧化碳（CO）在喘息性疾病婴幼儿血清中含量变化及其临床意义。方法收集112例4岁以下喘息患儿,根据《儿童社区获得性肺炎管理指南（2013修订）》分为重症组（存在低氧血症）49例和轻症组（无低氧血症）63例;选择同期同年龄段急性支气管炎患儿58例为对照组。采用双抗体夹心ELISA技术测定患儿血清HO-1含量,应用双波长分光光度法测定患儿血中碳氧血红蛋白（COHb）含量,进行组间比较分析。结果急性期（入院时）3组间HO-1和COHb含量差异均有统计学意义（均P＜0.01）,两两比较,仅重症组（2577.01±879.47）ng/L、（3.84±0.87）%明显高于轻症组（1382.90±731.80）ng/L、（1.17±0.60）%和对照组（1113.73±606.25）ng/L、（1.01±0.54）%（均P＜0.01）。重症组HO-1和COHb含量,均为急性期高于恢复期（均P＜0.01）。急性期重症组HO-1与COHb含量呈正相关（r=0.340,P＜0.05）。结论HO-1和CO可能参与婴幼儿喘息性疾病发展过程,急性重症期两者呈正相关,具有诊断疾病、判断严重程度与预后等临床意义。     

双源CT4D-CTA联合灌注成像在急性脑缺血性疾病中的应用价值

目的：探讨双源CT 4维血管造影（4D- CTA）及灌注成像（CTPI）在急性脑缺血性疾病中的应用价值。方法对30例临床拟诊为急性脑缺血性疾病的患者于发病2-24h内行头颅CT平扫和全脑CTPI检查,获得脑血流量、脑血容量、平均通过时间、达峰时间等参数图,同时获得4D- CTA图像;于发病的1-3d后行MRI检查,分析CT平扫、CTPI、4D- CTA、MRI表现。结果 CT平扫发现12例有16个缺血病灶,CTPI发现26例32个缺血病灶,MRI发现25例28个缺血病灶,4D- CTA显示有20例责任血管有不同程度的狭窄或闭塞。结论双源CT 4D- CTA联合灌注成像能为急性脑缺血患者提供全面、详细的影像学信息,对急性缺血性脑梗死的早期诊断和治疗有重要价值。     

帕金森病患者左旋多巴治疗时测定血同型半胱氨酸水平的临床意义

目的探讨接受左旋多巴治疗的帕金森病（PD）患者血同型半胱氨酸水平与临床特征的关系及测定的意义。方法测定44例PD患者（PD组）与38例健康体检者（对照组）的血同型半胱氨酸、叶酸、维生素B12水平并进行比较,将PD组分为≥14mmol/L与＜14mmol/L两个亚组,比较两组统一帕金森量表评分。分析PD患者血同型半胱氨酸水平的影响因素。结果 PD组患者血同型半胱氨酸水平[（16.1±7.8）μmol/L]高于对照组[（10.9±2.8）μmol/L],高同型半胱氨酸水平与叶酸、维生素B12水平呈负相关（r=-0.467,P＜0.01;r=-0.347,P＜0.05）,与左旋多巴用量及UPDRSⅢ呈正相关（r=0.464,P＜0.01;r=0.378,P＜0.05）,与年龄、起病年龄、病程、左旋多巴使用时间无关（均P＞0.05）,≥14mmol/L与＜14mmol/L两组UPDRS评分的差异无统计学意义（P＞0.05）。结论左旋多巴治疗会导致高同型半胱氨酸血症发生,补充叶酸及维生素B12治疗可能是有效的治疗方法。     

关于亚纯函数导数亏量和的Ozawa问题

设σλ表示所有限级λ的亚纯函数构成的集合,R.Nevanlinna显示,当λ是正的非整数时,κ(λ)>0,其中设f为有限级λ的亚纯函数,Ozawa证明了存在正常数d=d(λ),满足1/2(5-(21~(1/2))≤d≤1/4,使我们曾将d的范围精确为1/4≤d≤4/13。本文中,我们得到一个更精确、更广泛的结论:设f是有限级λ的亚纯函数,则对任何自然数n,存在仅与n,λ有关的正常数d,满足2n(n+1)/(4n~2+7n+2)≤d≤4n(n+1)/(4n~2+6n+1+(16n~4+56n~3+60n~2+20n+1)~(1/2))使得     

N-乙酰半胱氨酸对老年患者碘海醇肾损害的保护作用

目的探讨N-乙酰半胱氨酸对老年患者碘海醇肾损害的保护作用。方法选取行增强CT检查（静脉注射碘造影剂碘海醇）的老年患者74例,其中A组26例（于造影前48h和造影后48h口服N-乙酰半胱氨酸600mg,2次/d）,B组25例（于造影前48h和造影后48h口服N-乙酰半胱氨酸600mg,1次/d）;对照组23例（于造影前48h和造影后48h口服安慰剂,1次/d）。造影前和造影后48h,检测3组患者血尿素氮（BUN）、SCr、内生肌酐清除率（CCr）,并记录对比剂肾病发生率,造影前和造影后48h以及5d时,检测24h尿蛋白（PRO）、24h尿β2-微球蛋白(β2- MG)、24h尿微量白蛋白（UmAlb）。结果 A组无CIN发生,B组发生CIN5例（20%）,C发生CIN6例（26.09%）,A组CIN发生率明显低于B、C组（均P＜0.05）。3组患者造影前各指标的差异均无统计学意义（P＞0.05）。与造影前比较,3组患者造影后48h BUN、SCr、Ccr均发生明显变化（P＜0.05）;与B组、对照组比较,A组造影后48h BUN、SCr、Ccr均发生明显变化（P＜0.05）。与造影前比较,3组患者造影后48h、5d时PRO、Umalb、和β2- MG均发生明显变化（P＜0.05）;与对照组比较,A组造影后48h及5d、B组造影后48h的PRO、Umalb、和β2- MG均发生明显变化（P＜0.05）。结论口服N-乙酰半胱氨酸600mg（2次/d）能有效预防老年患者碘海醇肾损害。     

中长链脂肪酸丙泊酚减轻小儿注射痛的效果观察

目的 观察中长链脂肪酸丙泊酚是否能减轻小儿静脉麻醉诱导注射痛。方法 对择期儿科手术的160 例患儿采用随机数字表法分成S 组、L 组、L+P 组和M组,每组各40 例。S 组：静脉注射0.9%氯化钠溶液2ml,30s 后注射丙泊酚2.5mg/kg（1%丙泊酚18ml+2ml 氯化钠溶液）;L 组：静脉注射利多卡因0.5mg/kg（稀释成2ml）,30s 后注射丙泊酚2.5mg/kg（1%丙泊酚18ml+2ml氯化钠溶液）;L+P 组：静脉注射0.9%氯化钠溶液2ml,30s 后注射利多卡因混合丙泊酚2.5mg/kg（1%丙泊酚18ml+2%利多卡因2ml）;M 组：静脉注射0.9%氯化钠溶液2ml,30s 后注射中长链脂肪酸丙泊酚2.5mg/kg（1%中长链脂肪酸丙泊酚18ml+2ml 氯化钠溶液）。丙泊酚注射期间使用VRS 四分法对患儿进行注射痛评分;并记录丙泊酚注射前和注射时心率,观察注射过程和注射后的不良反应,评价各组疼痛发生率及程度。结果 4组患儿注射痛发生率分别是：S组38 例（95%）,L 组32 例（80%）,L+P 组20 例（50%）,M组19 例（47.5%）,L 组、L+P 组、M 组注射痛发生率均低于S组38 例（均P＜0.05）,L+P 组、M 组注射痛发生率低于L组（P＜0.05）,其余各组间比较差异无统计学意义（P＞0.05）;各组丙泊酚注射时心率均增快（P＜0.05）;与S 组比较,丙泊酚注射时L+P 组、M 组心率低于S 组（P＜0.05）,与L组比较,丙泊酚注射时L+P 组心率低于L 组（P＜0.05）;其余各组患儿丙泊酚注射时心率比较差异无统计学意义（P＞0.05）;各组间不良反应的差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 中长链脂肪酸丙泊酚能减轻小儿静脉麻醉诱导注射痛,与利多卡因混合丙泊酚注射效果相当。     

低剂量吉西他滨持续静脉滴注在晚期非小细胞肺癌维持治疗中的应用

目的：观察一线诱导化疗后低剂量吉西他滨持续静脉滴注维持化疗治疗晚期非小细胞肺癌（NSCLC）的疗效和安全性。方法对收治的66例初治ⅢB/Ⅳ期NSCLC患者,采用吉西他滨1000mg/m2（第1、8天）联合顺铂75mg/m2（分3d使用）方案诱导化疗,21d为1个周期。4个周期后有效或稳定的36例按2：1随机分为维持组（24例）和观察组（12例）,维持组予低剂量吉西他滨（250mg/m2）6h持续静脉滴注,第1、8天使用,21d为1个周期,维持至疾病进展或患者对化疗毒性不能耐受。观察组停止化疗,观察直至疾病进展。结果维持组和观察组至疾病进展时间（TTP）分别为6.2个月和4.8个月（P=0.039）;中位总生存时间分别为13.1个月和10.8个月（P=0.667）。维持化疗不良反应较轻微,主要表现为中性粒细胞、血小板数降低、贫血及恶心、呕吐。结论常规剂量吉西他滨联合顺铂一线化疗后序贯低剂量吉西他滨持续静脉滴注维持化疗安全、有效,应可进一步扩大样本量行研究是否有总生存时间的获益。     

TTF-1、SPA 表达与Ⅱ期肺腺癌患者术后复发及生存关系的研究

目的 探讨甲状腺转录因子-1（TTF-1）、肺表面活性物质A（SPA）的表达与Ⅱ期肺腺癌患者术后复发及生存的相关 性。方法 收集经根治手术治疗的104 例Ⅱ期原发性肺腺癌患者资料,采用免疫组化法综合染色强度和阳性细胞所占比例进行半定量测定肿瘤组织的TTF-1、SPA 表达,分析两者与患者术后复发及生存的相关性。结果 TTF-1 阳性表达患者术后2 年复发率较阴性表达患者低[61.2%（60/98）vs 83.3%（5/6）],术后生存期较长[（26.00±1.89）个月vs（22.00±8.76）个月],但差异均无统计学意义（均P＞0.05）。SPA 阳性表达患者术后2年复发率较阴性表达患者明显为低[54.8%（34/62）vs 79.2%（19/24）],术后生存期明显较长[（30.00±1.41）个月vs（21.00±2.18）个月],差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论 SPA 阳性表达预示Ⅱ期原发性肺腺癌患者术后2年复发率低,生存期长。TTF-1 表达与Ⅱ期肺腺癌患者术后复发及生存有一定的相关性。