大鼠局灶性脑缺血再灌注碱性成纤维细胞生长因子蛋白表达的研究

目的 检测大鼠局灶性脑缺血再灌注后中心区、半影区bFGF的蛋白表达动态变化及意义。方法 采用线检法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，采用神经病学评分，TTC染色，光镜检测对模型予以评价，并用免疫组化法观察缺血3h再灌注3，6，24，72h缺血中心区、半影区bFGF表达的动态变化，并观察相应时间点、相应区域病理组织学变化．结果 在正常组及假手术组bFGF呈弱阳性表达．缺血3h及缺血3h再灌注3，6h中心区、半影区表达明显增强．与假手术组比较，差异显著(P＜0、05)、缺血3h再灌注24，72h缺血中心区bFGF表达下降，但仍较正常对照组高，此时半影区表达呈持续升高趋势，24h达高峰，72h有所下降。而相应病理变化为：缺血3h可见轻重不等的神经细胞变性坏死，缺血3h再灌注中心区及半影区随缺血再灌注时间延长，病理组织学变化逐渐加重．结论 正常脑组织中bFGF呈弱阳性表达，缺血中心区及半影区随缺血再灌注2d内随时间延长表达增强，与神经细胞缺血改变加重呈正相关．提示bFGF对脑缺血损伤后的神经细胞有保护和修复作用。     

VEGF在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的表达变化

目的 研究局灶性脑缺血再灌注中心区、半影区VEGF表达的动态变化及意义．方法 采用线检法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型．采用神经病学评分、TTC染色、光镜检测对模型予以评价．在此基础上采用免疫组化技术，观察缺血3h及缺血3h再灌注3，6，24，72h缺血中心区及半影区VEGF表达的动态变化，以及观察相应时间点缺血中心区及半影区病理组织学变化．结果 正常对照组及假手术组VEGF呈阳性表达，缺血3h及缺血3h再灌注3，6h中心区及半影区VEGF表达明显增强，缺血3h再灌注24，72h缺血中心区VEGF表达接近正常，而此时半影区呈升高趋势，24h达到高峰，72h有所下降(与假手术组相比，P＜0．05)．相应神经元的病理组织学变化也随再灌注时间的延长而加重．结论 正常脑组织中VEGF呈弱阳性表达，缺血半影区随缺血再灌注时间延长表达增强．随着缺血再灌注时间延长，中心区神经细胞以坏死为主，半影区以神经细胞以凋亡为主．提示VEGF对脑缺血损伤后的神经细胞有保护和修复作用．     

脑缺血再灌注损伤中凋亡调控基因表达的变化及意义

脑缺血再灌注损伤的病理机制十分复杂，目前许多学者发现细胞凋亡与其密切相关。细胞凋亡是一种基因控制的细胞主动死亡，它参与机体许多病理生理过程。研究资料表明，脑缺血再灌注损伤是诱导凋亡调控基因表达的最强烈刺激之一。脑缺血再灌注后，有多种基因被诱导表达，这些基因编码的蛋白质产物直接或间接参与了凋亡的调控。对脑缺血再灌注后的bcl-2基因家族、fas基因、p53基因的表达及作用机制进行论述。     

细胞凋亡与心肌缺血再灌注损伤研究

近年来的研究表明,细胞凋亡(apoptosis)与心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)有着密切关系.全面了解有关研究进展,进一步开展相关的研究,将会为心肌缺血再灌注损伤的防治提供更多的途径.为此,文章从细胞凋亡的基本知识、心肌缺血再灌注与细胞凋亡的关系、药物干扰作用及研究方法等方面进行了阐述.     

温通针法对脑缺血再灌注大鼠NSE的影响

脑缺血所致神经细胞损伤及其机制的研究始终是神经科学研究中的热点,这方面的报道很多.而缺血后因各种原因及血管自然再通带来的继发性再灌注损伤,在缺血性中风的损伤及预后有极重要的影响.     

川芎生物碱对局灶性脑缺血-再灌注大鼠血清中NO,NOS的影响

目的研究川芎生物碱对局灶性脑缺血-再灌注大鼠血清中的一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)含量的影响.方法腹腔注射(ip)川芎生物碱50,100,200 mg·kg-1和生理盐水1周后将其制成局灶性脑缺血-再灌注大鼠模型并检测血清中的一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)含量,并与假手术组对照比较.结果缺血-再灌注组与假手术组相比,血清中的NO含量也显著升高(P《0.01);CHX50 mg·kg-1 ,CHX100 mg·kg-1,CHX200 mg·kg-1各组与缺血-再灌注组相比,血清中NOS活性(P《0.01)和NO含量(P《0.01)均显著降低.结论川芎生物碱能够降低血清中NO的含量、NOS的活性,减少大鼠神经功能的损害,减少脑组织损害.     

银杏叶提取物EGb761通过凋亡和细胞色素c信号通路减轻大鼠脑缺血-再灌注损伤

脑缺血-再灌注损伤(Ischemia-reperfusion Injury, IRI)是指脑组织恢复血液供应后,脑组织损伤继续加重现象.EGb761是银杏类黄酮和萜类化合物的混合物,具有抑制炎症反应、保护线粒体功能的作用,其在急性脑缺血中对线粒体细胞色素c及其相关凋亡通路的调控机制鲜有报道.在本次研究中,发现EGB761预处理能显著改善缺血大鼠神经功能障碍,降低氧化应激水平,使Bcl-2的水平增加,Bax、Caspase-3和细胞质细胞色素c(Cytochrome c,Cytc)的水平下降.这些结果表明,EGb761通过调控凋亡因子和细胞色素c信号通路减轻大鼠脑缺血-再灌注损伤.     

不同缺血时间对脑缺血/再灌注损伤大鼠神经行为学的影响

为探讨不同缺血时间对脑缺血/再灌注损伤大鼠神经行为学的影响,利用线栓法复制脑缺血/再灌注损伤模型,考察缺血1 h、2 h和4 h后再灌注1 d、4 d、7 d和14 d的不同时间点时大鼠神经功能缺损评分,TTC染色测梗死面积.结果显示缺血2 h组存活率较高,为中度神经功能缺损程度.结论为缺血2 h为最适合的造局灶性缺血/再灌注模型的缺血时间,可以为评定后续实验中药物药效指标和选择缺血时间窗提供重要参考.     

依达拉奉对大鼠脑缺血-再灌注损伤的神经保护作用

目的研究自由基清除剂依达拉奉对大鼠脑缺血-再灌注损伤的神经保护作用.方法采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血-再灌注模型.将SD大鼠分为再灌注组和依达拉奉组.再灌注组和依达拉奉组按再灌注2,6,12,24,48 h分为5个组.依达拉奉组在缺血2 h后解除栓塞,给依达拉奉3 mg.kg-1静脉注射,首次给药24 h后相同剂量再次给药.再灌注组给予0.9%氯化钠溶液,给药剂量、实践和方法同依达拉奉组.检测各组血清丙二醛(MDA)浓度,免疫组化染色及原位细胞凋亡检测法(TUNEL法)测定脑系组织bcl-2蛋白表达和凋亡细胞数,并测量各组脑梗死体积.结果依达拉奉组再灌注后6,12,24,48 h的梗死体积血清MDA浓度TUNEL阳性细胞数均明显小于再灌注组(P<0.05),各时间点bcl-2蛋白均高于再灌注组(P<0.01).结论依达拉奉可以降低羟自由基水平,对抗细胞凋亡,对脑缺血-再灌注损伤大鼠神经有明显保护作用.     

香港远志提取物对大鼠脑缺血再灌注后神经功能、细胞凋亡及NOS表达的影响

目的:探讨香港远志提取物预处理,对大鼠脑缺血再灌注(IR)后神经功能、细胞凋亡及NOS表达影响.方法:SD大鼠随机分5组:假手术组、IR 2 h组、IR 24 h组、IR 2 h治疗组、IR 24 h治疗组.治疗组IR前用香港远志提取物灌胃1周,100(mg·kg-1)/d,每天1次,假手术组、IR组给质量分数为1%吐...     

川芎嗪对大鼠脑缺血/再灌注凋亡相关蛋白的影响

目的:探讨川芎嗪干预脑缺血/再灌注损伤后对Bcl-2蛋白、c-fos蛋白、Caspase-3蛋白表达的影响及其保护大脑损伤的作用机制.方法:将SD大鼠30只,随机分为3组,为假手术组、模型组和治疗组,每组10只.建立脑缺血/再灌注模型.治疗组用川芎嗪干预,采用免疫组化法测定川芎嗪干预大鼠脑缺血24h后对Bcl-2蛋白、c-fos蛋白、Caspase-3蛋白表达的影响.结果:在脑缺血/再灌注损伤24h后,治疗组脑组织Bcl-2蛋白阳性神经元数较模型组明显增多,差异有统计学意义(P<0.01);治疗组c-fos蛋白和Caspase-3蛋白表达阳性神经元数较模型组明显减少,差异有统计学意义(P<0.01).结论:川芎嗪能上调Bcl-2蛋白表达,下调c-fos蛋白和Caspase-3蛋白表达,川芎嗪可能通过抑制脑缺血/再灌注损伤后细胞凋亡的机制,从而对脑脑缺血/再灌注损伤有保护作用.     

大鼠急性脑缺血时一氧化氮作用机制分析

目的 :研究大脑急性缺血及再灌注后 NO、NOS的变化。方法 :采用最新 NO、NOS测定试剂盒 ,以分光光度法于生化分析仪检测。结果 :脑缺血后 2 0 min及再灌注 1h内呈持续性显著增高 (P<0 .0 1) ;再灌注 1～ 48h内虽有所降低 ,但仍维持在一个相当高的水平。结论 :NO、NOS参与了脑缺血再灌注的损伤过程。     

胰岛素、尼莫地平对早期大鼠脑缺血再灌注神经细胞凋亡的影响

目的:研究胰岛素、尼莫地平单药及联合用药对脑缺血再灌注时神经细胞凋亡的影响.方法:建立SD大鼠脑缺血再灌注模型,将40只SD大鼠随机分为5组,分组使用不同药物并进行对照,采用原位末端凋亡荧光法检测凋亡细胞.结果:与对照组相比,用药各组的细胞凋亡数明显减少,差异有显著性(P<0.05).联合用药组与单独给药组差异具有显著性(P<0.05).结论:胰岛素、尼莫地平联合用药可以明显抑制脑缺血再灌注时细胞凋亡的发生,具有较好的神经保护作用.     

人参皂甙对大鼠缺血再灌注心肌保护作用的研究

研究人参皂甙对大鼠心肌缺血再灌注心肌细胞凋亡的拮抗作用及其对缺血再灌注心肌保护作用的机制。用电镜观察心肌细胞的超微结构变化,TUNEL法原位标记凋亡的心肌细胞,免疫组化技术和图像分析技术检测心肌细胞内Bcl-2蛋白的表达。缺血再灌注组电镜观察发现,心肌细胞出现典型凋亡结构特征。TUNEL染色结果表明：用人参皂甙保护后的心肌细胞凋亡指数明显下降（P＜0．01）,而心肌细胞内Bcl-2蛋白表达明显升高（P＜0．01）。     

大鼠脑缺血再灌注后海马组织AchE活力的动态观察

目的观察大鼠脑缺血再灌注后海马组织AchE活力的动态变化.方法阻断大鼠双侧颈总动脉进行脑缺血再灌注,于术后第1,7,15 d用比色法测海马组织AchE活力.结果第1,7 d模型大鼠AchE活力分别是(170.95±10.44)mmol·L-1,(168.34±12.02)mmol·L-1,较正常组明显降低(P＜0.01),且7 d组AchE活力低于1 d组,随着缺血再灌注损伤的修复,15 d组AchE活力明显回升.结论 AchE活力降低在缺血再灌注脑损伤中起重要作用.     

碱性成纤维细胞生长因子与脑缺血再灌注损伤

碱性成纤维细胞生长因子是由多种细胞分泌的具有多种生物学功能的细胞因子。它不仅能够促进周围神经的再生和延长外周神经元的存活,而且在动物脑缺血再灌注模型中具有重要的抗损伤作用,为临床上脑缺血再灌注损伤疾病的治疗带来了光明的前景。     

局灶性脑缺血神经元凋亡和坏死的分析比较

凋亡在发育和生理性细胞死亡中起着重要的作用，然而，局灶性或全脑缺血后，神经元的死亡是通过坏死或是凋亡，一直存在争议。本研究采用全线法建立大脑中动脉缺血再灌流动物模型，成年雄性ＳＤ大鼠缺血０．５、１．５、３、６ｈｒ，再灌流２４ｈｒ后，用ＴＴＣ、组化染色和ＵＴＵＮＥＬ方法分别检测梗塞灶体积、细胞形态学改变和核ＤＮＡ降解。神经病学检查按ＺｅａＬｏｎｇａ的五分制评标准。结果发现除１例无神经缺陷、两例死于癫     

芬太尼联合东莨菪碱预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨芬太尼联合东莨菪碱预处理对大鼠心肌缺血再灌注后的心肌保护效应.方法 24只雌性大鼠随机分为3组（每组8只）：即C组（心肌缺血再灌注组）、F组（芬太尼组）、F＋D组（芬太尼＋东莨菪碱组）.记录缺血前、再灌注即刻、再灌注30 min、再灌注120 min等的心率（HR）、左心室收缩压峰值（LVSP）、左心室舒张末压（LVEDP）、左心室收缩及舒张最大压力变化速率（±dp/dtmax）.再灌注120 min后,均取动脉血样3 mL,测定血清超氧化物歧化酶（SOD）活力、血清丙二醛（MDA）浓度、一氧化氮（NO）的浓度进行统计分析.结果 血液动力学的各组时间节点间的HR和LVEDP无显著差异（P＞0.05）,LVSP、±dp/dtmaxF组在再灌注30 min、120 min时较C组显著升高（P＜0.05）,F＋D组则显著高于F组（P＜0.05）.生化指标中F＋D组的SOD活力与C组和F组比较无显著差异（P＞0.05）,F＋D组的MDA浓度显著低于其余两组（P＜0.05）,F组和F＋D组的NO浓度都明显高于C组（P＜0.05）.各组心律失常严重程度评分,F＋D组最低（P＜0.05）.结论 芬太尼联合东莨菪碱比单纯使用芬太尼预处理具有更好的对心肌缺血再灌注损伤的保护作用.     

二十二碳六烯酸乙酯对沙土鼠缺血再灌注脑损伤及水肿作用的研究

研究二十二碳六烯酸乙酯(E-DHA)对沙土鼠缺血再灌注脑损伤及其脑水肿的影响.选用雄性断奶沙土鼠灌胃给予二十二碳六烯酸乙酯(150 mg/(kg·d))或等体积溶媒10周,阻断沙土鼠双侧颈总动脉血流10 min,造成缺血再灌注模型;测定再灌注后脑组织中丙二醛(MDA)水平,还原型谷胱甘肽(GSH)含量,超歧化氧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和钾、钠-ATP酶(Na ,K -ATPase)活性,脑水含量,钠、钾离子浓度及海马CA1区神经细胞存活百分数.结果表明:E-DHA预处理显著降低缺血再灌注沙土鼠脑组织MDA水平,阻止GSH含量、GSH-PX和Na ,K -ATPase活性下降,而对SOD的活性未表现出明显作用;E-DHA亦调节缺血再灌注沙土鼠脑组织钠、钾离子浓度,减轻缺血再灌注所致的脑水肿和神经细胞死亡.提示E-DHA对脑缺血再灌注脑损伤有显著保护作用,机制可能其与抗氧化作用有关.