蚌肉多糖对四氯化碳诱导急性肝损伤小鼠的保护作用

研究蚌肉多糖对四氯化碳诱导急性肝损伤小鼠的保护作用。将小鼠随机分为对照组、模型组、100 mg·kg-1蚌肉多糖组、200mg·kg-1蚌肉多糖组、护肝片组。实验组小鼠预防给药每天灌胃一次,连续8d。末次灌胃2h后,对照组腹腔注射调和油溶液,其他各组注射0.15%CCl4调和油溶液。测定血清ALT活性,肝匀浆NO含量和肝体指数,H&E染色观察肝脏组织形态学的改变。实验结果表明200mg·kg-1蚌肉多糖能显著抑制血清ALT活性和降低肝组织NO含量,组织形态学观察结果发现蚌肉多糖明显改善了肝细胞的水样变和脂肪变,阻遏炎性反应的发生,但对肝体指数无明显影响。因此,蚌肉多糖对四氯化碳诱导急性肝损伤小鼠有保护作用,作用机制可能与其抗炎作用有关。 更多还原     

紫心甘薯多糖对四氯化碳肝损伤小鼠的保护作用

研究紫心甘薯多糖对四氯化碳(CCl4)诱导小鼠免疫性肝损伤的保护作用及可能作用机制.以不同剂量的紫心甘薯多糖200、400、800 mg.(kg.d)-1分别给予小鼠灌胃,设立对照组,连续10 d作预处理,腹腔注射0.1%的CCl410 ml.kg-1建立CCl4诱导小鼠肝损伤模型.测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)酶活力、总胆红素(TBIL)、总蛋白(TP)含量,测定肝组织中超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)水平,并进一步观察肝组织病理组织学变化.紫心甘薯多糖各剂量组均能明显地抑制血清中ALT、AST、LDH、TBIL的升高和TP的下降,降低肝脏中MDA的含量,提高肝组织中SOD和GSH活性,减轻CCl4对肝脏细胞的病理损伤.紫心甘薯多糖对CCl4致小鼠急性肝损伤具有明显保护作用,其作用机理可能与抗氧化作用有关.     

羊栖菜多糖对小鼠免疫功能的影响

采用从羊栖菜提取物分离获得的 4个组分中选择其中不同分子量 ,且得率较高的F1、f1组分 ,观察它们对小鼠免疫功能的影响 .结果显示按 4 0mg/(kg·d)剂量腹腔注射 7d后 ,对小鼠抗SRBC抗体生成有促进作用 ,同时明显提高小鼠脾指数 ,其中f1组最明显 .对f1组分按不同剂量注射 ,结果显示对小鼠胸腺T淋巴细胞增殖促进作用呈明显量效关系 .     

细茎石斛多糖的降血糖活性作用

观察细茎石斛(Dendrobium moniliforme(L.)Sw.)多糖对多种模型小鼠血糖水平的影响,探讨其降血糖作用机理.采用昆明种小鼠分组,分别以细茎石斛多糖(100 mg·kg^-1、200mg·kg^-1)、格列苯脲片(50 mg·kg^-1)、盐酸苯乙双胍(50 mg·kg^-1)或生理盐水灌胃,测定各正常小鼠、肾上腺素性糖尿病和四氧嘧啶性糖尿病小鼠的血糖水平.结果100 mg·kg^-1、200mg·kg^-1两个剂量的细茎石斛多糖均能显著降低肾上腺素、四氧嘧啶引起的糖尿病小鼠的血糖水平(p<0.01),提高四氧嘧啶性糖尿病小鼠的葡萄糖耐量((p<0.01),但对正常小鼠的血糖水平无影响.细茎石斛多糖具有明显的降血糖作用,是一种值得开发利用的降糖植物多糖.     

细茎石斛多糖的降血糖活性作用

观察细茎石斛 ( Dendrobium moniliforme ( L .) Sw .)多糖对多种模型小鼠血糖水平的影响 ,探讨其降血糖作 用机理 .采用昆明种小鼠分组 ,分别以细茎石斛多糖 (100 mg· kg - 1 、200 mg· kg - 1 )、格列苯脲片 (50 mg· kg - 1 )、盐 酸苯乙双胍 (50 mg· kg - 1 )或生理盐水灌胃 ,测定各正常小鼠、肾上腺素性糖尿病和四氧嘧啶性糖尿病小鼠的血糖 水平 .结果 100 mg · kg - 1 、200 mg · kg - 1 两个剂量的细茎石斛多糖均能显著降低肾上腺素、四氧嘧啶引起的糖尿病 小鼠的血糖水平 (p < 0. 01) ,提高四氧嘧啶性糖尿病小鼠的葡萄糖耐量 (p < 0. 01),但对正常小鼠的血糖水平无影 响 .细茎石斛多糖具有明显的降血糖作用 ,是一种值得开发利用的降糖植物多糖.     

纯品枸杞多糖对小鼠抗疲劳的效果

将纯品枸杞多糖分为５,１０,２０,５０,１００ ｍ ｇ·ｋｇ－ １ ·ｄ－ １等５ 个不同剂量的实验组,灌喂小鼠,观察其对小鼠抗疲劳的效果纯品枸杞多糖能显著地增加小鼠肌糖原、肝糖原储备量;提高运动前及游泳后 ９０ ｍ ｉｎ 及 １５０ｍ ｉｎ Ｌ Ｄ Ｈ 总活力;降低小鼠剧烈运动后血尿素氮增量,加快运动后血尿素氮的恢复速率;以１０ ｍ ｇ·ｋｇ－ １ ·ｄ－ １ 剂量组效果最佳 提示纯品枸杞多糖在提高机体对运动员负荷的适应能力,抵抗疲劳产生和加速疲劳的消除具有十分明显的作用     

紫草多糖对hCG诱导大鼠黄体细胞分泌功能的影响

采用体外黄体细胞培养,观察中药紫草的水溶成分——紫草多糖对hCG诱导的黄体细胞分泌孕酮影响,并探讨其可能机制。选取未成年雌性SD大鼠,分离黄体细胞,分为基础组和hCG组,分别添加不同浓度紫草多糖,放射免疫检测各组细胞内和培养液中的孕酮(Progesterone,P4)含量;将细胞悬液分为4组:空白对照组、1.50g.L-1紫草多糖组、2×104 U/L hCG组以及hCG(2×104 U/L)+紫草多糖(1.50g.L-1)组,在培养的不同时间点(0、0.5、1、2h时),分别测P4产量,观察紫草多糖对培养黄体细胞作用的起效时间和动力学变化。此外,上述4组培养0.5h后离心分离细胞和培养液,分别测得细胞内和培养液中的cAMP和cGMP含量,将细胞内和培养液中的含量之和作为总量,并计算其cAMP/cGMP比值。结果表明:1.紫草多糖呈剂量依赖性地抑制hCG刺激下黄体细胞P4的生成。2.加大剂量(>3.00g.L-1)紫草多糖亦可抑制基础P4的生成。3.1.50g.L-1紫草多糖组从作用0.5h起,即显著抑制黄体细胞hCG刺激下的P4生成(P<0.01)。4.hCG可明显增加黄体细胞cAMP含量,导致cAMP/cGMP增加。添加1.50g.L-1紫草多糖可增加cAMP、cGMP含量,但cAMP/cGMP比值下降。结论:紫草多糖可直接作用于促性腺激素的靶细胞——黄体细胞,并抑制hCG诱导黄体细胞分泌功能,该抑制作用起效快,并可能通过cGMP介导。     

PQQ对四氯化碳和乙醇引起大鼠肝损伤的保护作用

将大鼠分成5组,采用灌胃方式,连续14d分别灌入PQQ－水溶液,PQQ-乙醇溶液,乙醇溶液和生理盐水溶液（阴性和阳性对照两组）,尔后,除阴性对照组外,均灌入CCL4,检测结果表明：PQQ可明显降低大鼠血清中GPT,GOT以及肝组织中MDA的含量,可减少轻肝细胞水变性,脂肪变性和肝细胞坏死的程度,由此说明：PQQ对CCl4和乙醇引起的肝损伤有一定的保护作用。     

枸杞干红酒对小鼠抗疲劳、抗氧化作用的影响

将枸杞干红酒、枸杞干红三倍浓缩液以及枸杞多糖分别灌胃小鼠，进行游泳疲劳实验，结果显示枸杞干红酒能明显降低运动时血清尿素氮水平，减少肝糖原的消耗量，并且它能使血清SOD的活性明显提高，说明枸杞干红酒具有明显的抗疲劳作用和抗衰老作用。     

芜菁叶汁对环磷酰胺致小鼠突变的拮抗作用

用清洁级ICR小鼠作动物整体试验，通过小鼠髓嗜多染红细胞（PCE）的微核试验，小鼠骨髓染色体畸变试验等方法，测定芜菁叶汁对环磷酰胺（Cyclophsopamide，以下简称CP）引起遗传物质损伤的保护拮抗效应，灌胃（ig)不同剂量叶汁均使小鼠骨髓PCE微核率、骨髓染色体畸变率有所下降，且具有明显的剂量效应，芜菁叶汁对环磷酰胺引起小鼠的损伤具有明显的拮抗作用，提示芜菁叶汁具有一定的抗突变作用。     

谷氨酸钠对大鼠胃粘膜细胞的保护作用

本文报道了谷氨酸钠对0.6N HCl所致的粘胃膜损伤的影响.0.6N HCl给饥饿大鼠灌胃,可引起严重的胃粘膜损伤,但提前15min以0.25g/kg和0.5g/kg谷氨酸钠溶液灌胃,再给予0.6NHCl,均可防止由盐酸所致的胃粘膜损伤。消炎痛提前60min皮下注射,可阻断谷氨酸钠的细胞保护作用,此外谷氨酸钠     

螺旋藻肽对四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠作用研究

为了评价螺旋藻肽的降血糖活性及对糖尿病小鼠的降糖效果, 采用腹腔注射四氧嘧啶构建2型糖尿病小鼠模型. 实验设对照组、模型组、二甲双胍阳性对照组以及低、中、高3种浓度螺旋藻肽组, 连续喂养糖尿病小鼠21d后检测体重、食物和水消耗量、葡萄糖耐量、血糖和脂代谢相关指标、血清尿素氮、肌酸酐, 观察分析糖尿病小鼠胰腺组织. 结果表明 与模型组相比 螺旋藻肽组有降小鼠血糖和体重作用, 可减少小鼠食物和水的消耗量, 显著改善小鼠葡萄糖耐量; 高剂量的螺旋藻肽组比模型组显著减少了小鼠血清中的总胆固醇、糖基化血清蛋白, 增加了血清胰岛素和肝脏肝糖原含量, 小鼠的胰腺组织明显好转. 研究表明螺旋藻肽具有降血糖活性, 其抗糖尿病作用可能与改善胰岛素分泌功能和调节糖脂代谢有关.     

免疫多糖对日本溶菌酶和超氧化物歧化酶活性的影响

通过对日本(Charybdis japonica)进行免疫多糖、免疫多糖+溶藻弧菌、溶藻弧菌、生理盐水4种方法的处理,测定日本肝胰腺及肌肉中溶菌酶(LZM)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性变化,探讨免疫多糖对日本溶菌酶和超氧化物歧化酶活性的影响.结果表明：日本肝胰腺中LZM 和 SOD 的酶活均高于肌肉中的酶活,且免疫多糖对肝胰腺的免疫增强效应显著高于肌肉;免疫多糖组肝胰腺和肌肉中LZM酶活,在注射后24 h时显著升高至峰值(P<0.05),分别为(11.2±2.78) U·mg-1和(3.75±1.05) U·mg-1; SOD酶活也在24 h达到最高值,分别是对照组的2.2倍和1.4倍;免疫多糖+溶藻弧菌组在72 h时,肝胰腺和肌肉中的LZM酶活分别高出溶藻弧菌组62.8%和75.2%,2个组织中SOD酶活同样显著高于溶藻弧菌组(P<0.05),是溶藻弧菌组的3.5倍和4.2倍.由此可见,免疫多糖对日本免疫功能有增强作用,可以提高日本的抗病能力.     

不同营养液对铁皮石斛生长及多糖含量的影响

探讨不同营养液在铁皮石斛生长和多糖积累中的影响,以期筛选出铁皮石斛专用营养液,为铁皮石斛合理施肥提供科学依据。以铁皮石斛组培苗为试验材料,炼苗移栽15d后对开始其喷施不同配比营养液,每10d喷施1次,共喷22次。以花多多1号（N:P₂O₅:K₂O=20:20:20）为对照,用N、P、K和Ca肥按正交设计组成4因子3水平的9个处理组,研究不同配比营养液对铁皮石斛株高、茎粗及多糖含量的影响。与对照组相比,N1P3K3Ca3处理下株高最佳,为15.42cm,高于对照组（7.32cm）;N₃P₃K₂Ca₁处理下茎粗最好,为11.20 mm,粗于对照组（2.16mm）;N1P3K3Ca3处理下多糖含量最高,为14.54%,高于对照（6.43%）。K是影响株高的主要因素,其次为P、N、Ca;P是影响茎粗的主要因素,其次为K、Ca、N;K影响多糖含量的主要因素,其次是P、N、Ca。综合分析得出既有利于生长又有利于提高营养成分的铁皮石斛专用营养液配比为N1P3K3Ca1。     

天然冬虫夏草不同组分对小鼠肠道损伤修复的作用机制

采用乙醇和水从天然冬虫夏草里提取出6种不同组分,通过建立环磷酰胺诱导的小鼠肠道损伤模型,评价包括原料在内的7种组分对小鼠肠道损伤修复的作用机制。结果显示,各组分均能提高胸腺指数,减缓脾脏肿大,且能提高小肠紧密连接蛋白(Claudin-1、Occludin、ZO-1)表达,增加IgA分泌细胞数量、sIgA含量、Th17和Treg相关细胞因子(IL-17和TGF-β3)含量及转录因子(RORγt和Foxp3)的表达,实验结果表明天然冬虫夏草能够通过修复紧密连接和调节Th17/Treg平衡来修复环磷酰胺诱导的肠道损伤,为更好利用冬虫夏草提供了理论基础。     

瓜类疫霉菌毒素对哈密瓜愈伤组织的诱导作用

以瓜类疫霉菌素为诱导物，诱导处理哈密瓜愈伤组织，探明组织内与抗性相关的两种酶及膜透性的变化，哈密瓜愈伤组织经毒素处理后，苯丙氨酸解氨酶（ＰＡＬ）和多酚氧化酶（ＰＰＯ）的活性增强，且这种特性在愈伤组织继代培养４代后，仍然存在：愈伤组织的膜透性在继代培养初期显著减少，但随着培养代数的增加，膜透性变化趋于平稳。     

重组干扰素、趋化因子合剂对草鱼免疫保护作用

草鱼细菌性和病毒性疾病严重制约着草鱼养殖生产的发展。干扰素和趋化因子为鱼类重要的非特异性免疫因子,参与鱼类抗病毒、免疫调节等反应。在已克隆的1个草鱼Ⅰ型干扰素基因(GU139255)和CCL4基因(EU918199)的基础上,通过大肠杆菌表达系统分别获得了其相应的表达蛋白。利用喷雾法将这两种蛋白分别或混合添加到饲料中并投喂草鱼,利用攻毒实验验证这两种蛋白对草鱼的免疫保护作用。结果显示:单独添加重组IFN或CCL4后能有效提高草鱼存活率,免疫21 d时其成活率分别为63.33%和46.67%。当同时添加重组IFN和CCL4后,免疫保护效果则更为明显,21 d时草鱼存活率为73.33%,免疫保护率达69.23%。而且,重组IFN和CCL4能够诱导内源IFN、IRF1、STAT3、CCL4表达上调,而两者混合的蛋白诱导效果更为强烈。提示混合的Ⅰ型干扰素和CCL4重组蛋白可以作为一种新型鱼类免疫制剂。     

硒的热化学研究 Ⅲ.硒和箬叶多糖F_Ⅲ对大肠杆菌作用热动力学特征

用微量热法研究了Ｎａ２ＳｅＯ３和箬叶多糖ＦⅢ对大肠杆菌作用的产热曲线，得到了大肠杆菌在不同条件下的生长速率常数ｋ等参数．实验结果表明，Ｎａ２ＳｅＯ３在低浓度下对大肠杆菌生长有促进作用，在高浓度时有很强的抑制作用；箬叶多糖ＦⅢ和硒箬叶多糖ＦⅢ对大肠杆菌生长代谢无抑制作用，硫酸酯多糖ＦⅢ对大肠杆菌的生长有一定的抑制作用     

N,N一二甲基甲酞胺对人淋巴细胞的低温保护作用带

本文报道了N,N·二甲基甲酸胺(DMF)对冻存人外周血淋巴细胞，具有底温保护作用.实验结果表明，淋巴细胞在含有lob DMF和40%人AB型血清的1640液内冻存40至90天后，获得很高的存活率，并且超微结构完整，细胞凝集也较少.虽然在室温时，DMF对淋巴细胞有一定的毒性，DNA合成能力有所降低，但仍是一种优良的细胞低温保护剂.     

脂多糖对小鼠肝脏鞘磷脂合酶2表达的影响

LPS在细菌性感染所致的全身性炎症反应中具有重要的作用,而鞘磷脂(SM)参与了炎症反应的发生。催化SM从头合成的关键酶是SMS1和SMS2,其中SMS2和炎症反应最为密切。目前,由LPS所致的小鼠全身性炎症反应中,在小鼠肝脏部位SMS2的表达情况未见报道。为了阐明这一情况,本研究利用10mg/kg的LPS处理BABC/L小鼠18h,取小鼠肝脏进行HE染色,并提总RNA和总蛋白,分别利用实时荧光定量PCR和Western blot研究SMS2在mRNA和蛋白水平的表达情况,并利用薄层层析(TLC)测定对其酶活的影响。研究发现,和对照组相比,实验组SMS2的mRNA和蛋白水平均有显著增加(P<0.05,n=6),分别增加了116%和65.8%,而在酶活水平亦有非常显著增加(P<0.001,n=6),增加了64.3%。由此可见SMS2在LPS所致的炎症反应中起到重要作用,其酶活增加是LPS所致炎症反应所必要的,这将对炎症的治疗提供新的靶点,为新的抗炎药物的开发提供理论依据。更多还原