miR-17-5p调节肝脏胰岛素敏感性的作用机制

探讨miR-17-5p对肝脏胰岛敏感性调节作用及其机制。通过脂质体瞬时转染的方法,将miR-17-5p mimics及inhibitor分别导入HepG2、Hepa1-6及小鼠肝原代细胞中,通过qRT-PCR验证获得microRNA功能获得性及功能缺失性的细胞株,在此基础上进一步检测胰岛素刺激下相关信号通路蛋白表达。在HepG2、Hepa1-6及小鼠肝原代细胞过表达miR-17-5p后,胰岛素信号通路相中p-AKT、p-GSK3β磷酸化增强;反之,p-AKT、p-GSK3β磷酸化减弱。同时发现,过表达miR-17-5p可降低PTEN蛋白表达,抑制miR-17-5p表达后PTEN的蛋白表达量上调。细胞中过表达PTEN可抑制因miR-17-5p过表达增强的p-AKT、p-GSK3β蛋白水平。本研究结果初步证明miR-17-5p通过靶向调节PTEN表达,从而参与调节肝细胞胰岛素敏感性。