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模型化研究 HBx 与 CREB 诱发肝癌的一种物理机制
引用本文:马军仁,赵新军.模型化研究 HBx 与 CREB 诱发肝癌的一种物理机制[J].原子与分子物理学报,2022,39(6):061005-42.
作者姓名:马军仁  赵新军
作者单位:伊犁师范大学
摘    要:本文基于Hill动力学与Michaelis-Menten方程,建立理论模型研究乙型肝炎病毒(HBx)通过与环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)相互作用促进肝癌(HCC)发生发展的一种物理机制.理论模型考虑HBx-CPAP (中心体P4.1相关蛋白)-AKT(蛋白激酶B)-GSK3(糖原合成酶激酶3)-P53通路信号传导特性.研究发现,CREB对HBx有扩增效应,较高浓度的CREB使得P53抑癌功能下降,并促使炎性因子(NF-κB)呈现出二次增长,为HBx诱发HCC提供了炎性微环境. CREB还会调控AKT呈现二次增长,影响细胞糖原代谢,在一定程度上促使了HCC的发生发展.理论结果符合实验,进一步揭示了HBx通过与CREB相互作用促进HCC发生发展的一种物理机制,可为设计阻断肝炎向肝癌转变通路的治疗方案提供理论依据.

关 键 词:HBx  CREB  肝癌
收稿时间:2021/8/18 0:00:00
修稿时间:2021/9/10 0:00:00

Modeling study on a physical mechanism of HBx and CREB inducing hepatocellular carcinoma
Ma Jun-Ren and Zhao Xin-Jun.Modeling study on a physical mechanism of HBx and CREB inducing hepatocellular carcinoma[J].Journal of Atomic and Molecular Physics,2022,39(6):061005-42.
Authors:Ma Jun-Ren and Zhao Xin-Jun
Institution:Yi Li Normal University
Abstract:
Keywords:
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