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促红细胞生成素后处理减轻大鼠再灌注损伤肺细胞凋亡中的作用及机制
引用本文:金晓盛,许先荣,李国平,金前,陈海娥,邵美琴.促红细胞生成素后处理减轻大鼠再灌注损伤肺细胞凋亡中的作用及机制[J].应用数学,2016,38(1):17-21.
作者姓名:金晓盛  许先荣  李国平  金前  陈海娥  邵美琴
作者单位:浙江省立同德医院呼吸内科,浙江省立同德医院呼吸内科,浙江省立同德医院呼吸内科,浙江省立同德医院呼吸内科,温州医科大学缺血-再灌注损伤研究所,温州市人民医院呼吸内科
基金项目:浙江省中医药重点学科建设计划项目;温州市科技计划项目
摘    要:目的探讨促红细胞生成素后处理在减轻肺缺血/再灌注损伤(LIRI)大鼠肺细胞凋亡中的作用及其机制。方法健康雄性成年SD大鼠40只,按随机数字表法分成5组,每组8只,即假手术对照组(C组)、缺血/再灌注(IR)组、促红细胞生成素(EPO)组、EPO+溶剂对照组(PPCES溶液)(P组)和EPO+SP600125(SP组),通过阻断左肺门制作动物模型并予相应处理。原位末端标记法(TUNEL)检测肺细胞凋亡情况并计算凋亡指数(AI);RT-PCR法、免疫组化法测定肺组织Bcl-2、Bax基因和蛋白的表达;光镜下观察肺组织的病理变化及测定肺泡损伤数(IQA)。结果与C组比较,IR组肺组织IQA显著升高,AI显著升高,Bcl-2基因和蛋白表达明显下降,Bax基因和蛋白表达明显上调,Bcl-2/Bax的比值降低(均P<0.05),肺组织形态学发生异常改变;与IR组比较,EPO组、P组、SP组的IQA显著降低,AI显著降低,Bcl-2基因和蛋白表达上调,Bax基因和蛋白和表达下降,Bcl-2/Bax的比值增高(均P<0.05),肺组织形态学结构异常改变有所减轻;与EPO组比较,SP组的IQA降低,AI显著降低,Bcl-2基因和蛋白表达上调,Bax基因和蛋白表达下降,Bcl-2/Bax的比值增高(均P<0.05),SP组的肺组织形态学结构损伤较EPO组减轻。结论EPO后处理能减轻LIRI,其机制可能通过抑制JNK信号转导通路的激活,上调凋亡抑制因子Bcl-2的表达,下调促凋亡基因Bax的表达,提高Bcl-2/Bax比值,使肺组织细胞凋亡减少,改善其结构。

关 键 词:促红细胞生成素  后处理  再灌注损伤    细胞凋亡

Erythropoietin postconditioning attenuates pneumocyte apoptosis after lung ischemia/reperfusion in rats
Jin Xiaosheng,Xu Xianrong,Li Guoping,Jin Qian,Chen Haie and Shao Meiqin.Erythropoietin postconditioning attenuates pneumocyte apoptosis after lung ischemia/reperfusion in rats[J].Mathematica Applicata,2016,38(1):17-21.
Authors:Jin Xiaosheng  Xu Xianrong  Li Guoping  Jin Qian  Chen Haie and Shao Meiqin
Institution:Tongde Hospital of Zhejiang province
Abstract:
Keywords:Erythropoietin  Postconditioning  Reperfusion injury  Lung    Apoptosis
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