一氧化氮样舒张因子在休克中的变化及意义 |
| |
引用本文: | 田青,张继峰,董林旺,张连元,刘平湖,汤健,苏静怡,唐朝枢.一氧化氮样舒张因子在休克中的变化及意义[J].中国科学B辑,1993(9). |
| |
作者姓名: | 田青 张继峰 董林旺 张连元 刘平湖 汤健 苏静怡 唐朝枢 |
| |
作者单位: | 北京医科大学心血管(基础)研究所,北京医科大学心血管(基础)研究所,北京医科大学心血管(基础)研究所,北京医科大学心血管(基础)研究所,北京医科大学心血管(基础)研究所,北京医科大学心血管(基础)研究所,北京医科大学心血管(基础)研究所,北京医科大学心血管(基础)研究所 北京 100083,北京 100083,北京 100083,北京 100083,北京 100083,北京 100083,北京 100083,北京 100083 |
| |
摘 要: | 本工作观察了大鼠止血带休克、败血症休克和小肠缺血再灌注休克一氧化氮样舒张因子(NO-LRF)的变化及作用。结果表明,休克动物离体主动脉对去甲肾上腺素的反应降低,组织cGMP含量增加。NO合成前体L-精氨酸(L-Arg)或NO合成阻断剂L-硝基精氨酸(L-NNA)、可溶性鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲基蓝(MB)分别增强或减弱休克动物主动脉的上述变化,且这些药物的作用不依赖于血管内皮的存在,提示休克时非内皮源的NO-LRF生成增多是血管对收缩物质反应性降低的原因之一。整体实验发现,L-NNA加重晚期休克动物的低血压并恶化预后,而L-Arg延缓休克动物的血压降低,减轻组织损伤,提示NO-LRF对机体有重要的保护作用,休克时非内皮源NO-LRF生成增多可能是机体的适应性代偿反应。
|
关 键 词: | 血管内皮 休克 一氧化氮 主动脉 |
本文献已被 CNKI 等数据库收录! |
|