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1.
从红树红榄李来源内生真菌Penicillium sclerotiorum HLL113中分离纯化得到两个新的呋喃衍生物(2S,3S,5S)-2-(2-hydroxyethyl)-3-hydroxy-5-(2-hydroxypropan-2-yl)-2-methyltetrahydrofuran(1),(2S,3S,5S)-2-allyl-3-hydroxy-5-(2-hydroxypropan-2-yl)-2-methyltetrahydrofuran(2)和6个已知的甾体化合物,其中6,9-epoxy-ergosta-7,22-dien-3-ol(5)为首次从青霉属中分离得到,它们的结构经多种现代波谱技术确定.对所有化合物进行了α-葡萄糖苷酶抑制活性测试,活性测试结果表明(22E,4R)-ergosta-7,9(11),22-triene-3β,5α,6β-triol(7)和derrisisoflavone K(8)对α-葡萄糖苷酶具有显著的抑制活性. 相似文献
2.
3.
重离子加速器电源系统对励磁电源输出电流的稳定度和纹波精度要求高。磁铁负载的存在产生的纹波,会对加速器通过磁场精确控制粒子运动轨迹带来影响。针对以上问题,提出一种基于SSOGI-RLSMC新型联合算法,以减小磁铁负载影响下励磁电源输出的电流纹波,提高电流稳定度。新型联合算法通过并联型二阶广义积分器(SSOGI)作为纹波检测器对纹波分量进行快速准确的提取,获得精度较高的指令电流;将指令电流和直流有源电力滤波器的补偿电流相减得到误差信号,利用趋近律滑模控制(RLSMC)算法对误差信号进行动态跟踪和补偿,以提高直流有源滤波器对励磁电源输出电流的纹波抑制能力,进而达到对粒子运动轨迹精确控制的目的。最后通过Matlab/Simulink仿真证明,所提的新型联合算法在以直流有源电力滤波器为主补偿手段的励磁电源中有效提高了励磁电源输出电流的精度和稳定度,改善了直流有源滤波器对纹波电流的抑制能力。 相似文献
4.
针对线性相控阵列在固体介质中的声场聚焦特性及参数优化问题,该文给出了一个线性阵列的纵波瞬态聚焦声场模型。数值结果表明,当阵元被短时脉冲信号激励时,瞬态聚焦声场中不会形成栅瓣,突破了传统稳态理论模型中对阵元间距的限制;同时由于横纵波在聚焦区域内可完全分离,声束旁瓣的幅值也得到了抑制。其次,增大阵元间距能够显著提高聚焦性能,但会导致聚焦声场能量减弱,综合考虑后,最佳的阵元间距为一个波长左右。并且发现,阵元宽度对于聚焦性能几乎没有影响,但宽阵元能够提高聚焦能量。此外,受到纵波激发特性的影响,使得相控阵只能在低偏转角处获得理想的纵波聚焦性能。最后,采用不同阵元间距的相控阵探头对试块进行成像实验,观察到大阵元间距可以显著改善缺陷成像分辨率,从而验证了理论分析的结果。 相似文献
5.
6.
针对傅氏空时二维谱估计分辨率低以及声呐空时采样数据样本数不足给角度-多普勒成像带来困难的问题,提出一种水声信号稀疏重构的高分辨角度-多普勒成像方法和抗混响空时滤波器的稀疏重构方法。该方法在声呐阵列单测量向量的极少观测样本条件下,建立阵列信号的空时稀疏表示模型,应用稀疏表示的匹配追踪算法和基追踪算法重构回波与混响的高分辨角度-多普勒像。并根据运动声呐回波与混响的空时分布规律及声呐待检测距离单元位置的先验信息,沿着混响空时分布脊线设计混响稀疏表示的专用空时导向向量字典,通过重构抗混响空时滤波器来抑制角度-多普勒平面的混响干扰。对运动声呐前视和侧视阵列的计算机仿真结果表明,在混响背景中,该方法采用声呐阵列单测量向量重构了低速运动目标多亮点回波的高分辨角度-多普勒像,频率分辨率突破傅里叶分辨率,角度分辨率突破阵列瑞利限,分辨率明显优于傅氏空时谱估计。 相似文献
7.
稀疏矢量阵进行宽带信号处理时,强目标的栅瓣及对称伪峰会干扰弱目标的检测,提出了一种基于理论干扰预测的加权抑制方法。方法利用矢量阵波束形成先获得强目标的波达方向(Direction Of Arrival,DOA)信息以及目标所在方位各频率的幅度谱信息,再利用理论计算公式获得强目标的栅瓣和对称伪峰角度上对应的各频率点的幅度谱强度信息,通过在方位、频率维度加权的方式对强目标的栅瓣和伪峰干扰进行抑制,来改善在强干扰下的弱目标检测能力。方法也适用于多目标情况,对各个目标依次使用,减少多目标时栅瓣和对称伪峰对方位历程的影响,净化了时间方位历程图。对所提方法给出了理论推导过程并进行了仿真和实验验证,实验结果验证可行。结果表明,新方法可以有效地抑制强目标的栅瓣和对称伪峰干扰,提高弱目标的检测能力,此外,净化后的时间方位历程图更利于弱目标检测和目标数量的估计。 相似文献
8.
RNA依赖的RNA聚合酶是参与新冠病毒进行RNA复制与转录的主要分子机器. 之前的实验研究表明瑞德西韦在模板链上时存在两次抑制作用,即不仅可以抑制与之互补的尿嘧啶核苷三磷酸的加成,还可以抑制下一位核苷三磷酸的加成. 然而,第二次抑制作用的分子机制尚未阐明. 本文运用了分子动力学模拟,发现瑞德西韦在模板链上的第二次抑制不是直接作用于核苷酸在活性位点的加成,而是源于瑞德西韦从+1位点到-1位点的迁移过程受到阻碍,这将导致活性位点无法空出,核苷三磷酸无法进入活性位点从而产物链的延长被终止. 首先,发现了基序B中G683会和瑞德西韦的1''-氰基相互作用,导致移位后态的RNA双链配对稳定性低于移位前态,从而使得瑞德西韦的移位在热力学上不易发生. 其次,由于瑞德西韦的1''-氰基在迁移过程中会与基序B的S682产生位阻,进一步从动力学上阻碍了瑞德西韦动态移位的发生. 本研究不仅揭示了基序B上两个相邻且高度保守的氨基酸可以调控瑞德西韦沿模板链的移位过程,同时,本文的发现也进一步完善了对瑞德西韦抑制新冠病毒RNA复制和转录的分子机制的理解. 相似文献
9.
胆红素与人血清白蛋白结合后会发生光异构和光诱导环化反应,其中后一反应将最终形成一种名为光红素的产物,这些光诱导化学反应是临床上治疗新生儿黄疸的基本原理. 据前人研究报道,长链脂肪酸的加入有利于光红素的生成,但其背后的机理,特别是其激发态动力学尚不明确. 本文利用飞秒瞬态吸收和飞秒荧光转换技术,探究了棕榈酸对胆红素在血清蛋白中的光化学反应的影响. 研究表明,随着棕榈酸的加入,光激发后的胆红素更倾向于通过4 ps的衰减通道返回热基态,而不是通过固有的超快激发态衰减途径(小于1 ps). 这一效应促进了热基态的胆红素发生由Z-Z到E-Z构型的异构化,从而提高了光红素的产率. 这是首次利用飞秒时间分辨光谱技术对长链脂肪酸在光疗过程中的作用进行表征,其结果可为相关临床研究提供有利的信息. 相似文献
10.
涡激振动是造成海洋立管疲劳损伤的重要因素, 抑制振动能够保障结构安全, 延长使用寿命. 多数涡激振动抑制方法基于干扰流场的方式, 但在复杂环境条件下, 仅通过干扰流场对振动的抑制效果有限. 因此, 从结构层面考虑开展了海洋立管涡激振动抑制研究. 基于能量传递的理论, 阐述了立管涡激振动过程中的能量传递规律. 振动能量以行波形式由能量输入区传播至能量耗散区, 主要在能量耗散区被消耗. 通过局部增大能量耗散区的阻尼, 增加振动能量在传播过程中的消耗, 实现涡激振动抑制. 为了求解立管涡激振动响应, 构建了尾流振子预报模型, 并根据实验结果验证了理论模型的可靠性. 基于理论计算得到的能量系数, 判定立管涡激振动的能量输入区和能量耗散区. 通过对比立管增大阻尼前后的响应, 分析了涡激振动抑制效果. 研究结果表明: 在能量输入区增大阻尼对涡激振动的抑制效果并不显著; 在能量耗散区增大阻尼使能量衰减系数达到临界值之后, 能够显著降低立管上部和底部的涡激振动位移; 当能量衰减系数超过临界值后, 继续增大耗散区阻尼对涡激振动抑制效果的提升不明显. 相似文献