亲水性两性离子聚合物刷的构象与结构

本文应用分子场理论,研究暴露于水蒸气中的亲水性两性离子聚合物(HP)刷的构象与结构.理论模型考虑HP-水(P-W)氢键和水-水(W-W)氢键效应,以及HP单体之间的偶极-偶极相互作用.研究发现,P-W与W-W氢键决定着HP的水合性,P-W氢键形成,会诱导HP刷溶胀.我们通过考察HP单体间的偶极-偶极相互作用发现,随着偶极-偶极相互作用增强,HP链在垂直培基表面沿着链方向,形成了结节状结构.这是由于HP单体之间的偶极-偶极静电吸引作用导致单体间汇聚结节,这种结节在刷内产生了较强的排斥体积作用,因此,这种HP刷具有抗污性能.在较高的接枝密度环境下,由于HP链间单体之间的偶极-偶极静电吸引作用,会形成链间单体-单体的结节,在刷内形成结节网络状凝胶结构,这种结构的出现,会使得HP刷呈现极强的抗污性.另外,当体系中水蒸气浓度增加、水合相互作用增强时,增加的P-W氢键将平衡HP单体之间的偶极-偶极相互作用,使得结节解开,聚合物链伸展.我们的理论结果符合实验观测,由此表明,P-W氢键效应,以及HP单体之间的偶极-偶极相互作用决定着HP刷的构象转变和结构特性,刷内出现的两性离子聚合物链内单体间的结节和链间单体结节状凝胶结构,是两性离子聚合物刷呈现较强抗污性的本质特性.     

Nogo-B诱导oxLDL降解与肝癌基因激活

本文基于Hill动力学与Michaelis-Menten方程,建立理论模型研究内质网定位的蛋白Nogo-B诱导调节氧化修饰低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein(oxLDL))降解与肝癌基因激活.理论模型考虑oxLDL*(降解的oxLDL)-Nogo-B-Yes-associated protein (YAP)通路,研究发现,oxLDL的降解,促进了大量的Lysopho-sphatidic acid (LPA)产生,之后便会提高Hippo信号通路YAP活性,激活了癌基因的表达;经过约5小时Nogo-B表达上调,Nogo-B决定着Nogo-B与Autophagy-related 5 gene(ATG5)的复合体NA,NA调控oxLDL的降解,未降解的oxLDL会诱导Nogo-B表达上调,激活了oxLDL*-Nogo-B-YAP通路,理论结果符合实验结果,并揭示非酒精性脂肪肝病诱发的肝癌的致病机理,可以为设计阻断肝炎向肝癌转变的通路治疗方案提供理论依据.     

模型化研究 HBx 与 CREB 诱发肝癌的一种物理机制

本文基于Hill动力学与Michaelis-Menten方程,建立理论模型研究乙型肝炎病毒(HBx)通过与环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)相互作用促进肝癌(HCC)发生发展的一种物理机制.理论模型考虑HBx-CPAP (中心体P4.1相关蛋白)-AKT(蛋白激酶B)-GSK3(糖原合成酶激酶3)-P53通路信号传导特性.研究发现,CREB对HBx有扩增效应,较高浓度的CREB使得P53抑癌功能下降,并促使炎性因子(NF-κB)呈现出二次增长,为HBx诱发HCC提供了炎性微环境. CREB还会调控AKT呈现二次增长,影响细胞糖原代谢,在一定程度上促使了HCC的发生发展.理论结果符合实验,进一步揭示了HBx通过与CREB相互作用促进HCC发生发展的一种物理机制,可为设计阻断肝炎向肝癌转变通路的治疗方案提供理论依据.     

MIT袋模型的一种束缚能跑动形式修正

最近,文献[1]在MIT袋模型的基础上引入了一种强耦合常数跑动形式和重夸克束缚能,较好地计算了所有已确认的基态强子谱。考虑到束缚能的贡献之一为重夸克间的短程束缚作用,即色电相互作用,其跑动形式将会取代之前的拟合参数。此跑动形式为类库仑势,随着袋半径R变化,并且在质量公式中参与变分。结果表明,色电相互作用的引入同样会将基态强子质量计算误差控制在大致40 MeV以内,且与拟合参数的方法相比得到了较为准确的结果。这为重夸克色电相互作用的研究提供了参考依据。     

水合作用与 pH 调控两性离子聚合物刷的相变行为

本文基于Flory-Huggins理论,建立理论模型研究水合作用与pH调控两性离子聚合物(ZP)刷的相变行为.理论模型考虑ZP的水合作用,以及ZP刷体系中的静电作用.研究发现,在不同pH条件下,ZP刷的体积分数随着水合作的减弱而的增加.随着pH的变化,ZP刷构象随着水合性转变行为明显改变,这是由于pH调控ZP链单体带有过多的净电荷(正电荷或负电荷),致使ZP链内出现静电排斥导致ZP刷溶胀.另外,当ZP链单体呈现过多的净电荷,会在很大程度上决定ZP刷体系静电势,影响ZP刷的相变行为.通过考察体系自由能,我们还发现,ZP刷体系自由能呈现了极大值,随着pH值的变化,自由能呈现的极大值随之改变,由此表明了体系的不稳定性,进而导致ZP刷体系发生相变.     

Structure and switching of single-stranded DNA tethered to a charged nanoparticle surface

Using a molecular theory, we investigate the temperature-dependent self-assembly of single-stranded DNA(ss DNA)tethered to a charged nanoparticle surface. Here the size, conformations, and charge properties of ss DNA are taken into account. The main results are as follows: i) when the temperature is lower than the critical switching temperature, the ss DNA will collapse due to the existence of electrostatic interaction between ss DNA and charged nanoparticle surface; ii)for the short ss DNA chains with the number of bases less than 10, the switching of ss DNA cannot happen, and the critical temperature does not exist; iii) when the temperature increases, the electrostatic attractive interaction between ss DNA and charged nanoparticle surface becomes weak dramatically, and ss DNA chains will stretch if the electrostatic attractive interaction is insufficient to overcome the elastic energy of ss DNA and the electrostatic repulsion energy. These findings accord well with the experimental observations. It is predicted that the switching of ss DNA will not happen if the grafting densities are too high.     

时滞与噪声影响 Notch信号通路动力学的模型化研究

本文基于Hill动力学与Michaelis-Menten方程,建立理论模型研究时滞与噪声影响Notch信号通路动力学.研究发现,her1、her7基因转录的时滞性在很大程度上调控着Notch信号通路的动力学行为.由于时滞性的调控,Notch系统动力学经历Hopf分岔,由稳态转变为周期演化特性.通过考察Notch信号通路的噪声效应,我们发现,由于噪声的扰动,Notch系统周期振荡动力学改变.在较小噪声幅值条件下,Notch信号通路中改变的周期节律性可以通过时滞得以平衡恢复,由此表明了her1、her7转录的时滞性促进了Notch信号通路的周期振荡.对于较强噪声环境,时滞效应很难改变Notch信号的巨大突变,其信号通路动力学行为被噪声影响.理论结果符合实验,并揭示了时滞与噪声对Notch信号通路动力学的一种调控机制,可为设计阻止Notch功能异常导致的多种疾病和癌症的通路治疗方案提供理论依据.     

Nogo-B与JCAD诱导肝癌基因激活

基于Hill动力学结合Michaelis-Menten方程,本文建立理论模型研究内质网定位的蛋白Nogo-B与冠状动脉疾病相关连接蛋白JCAD诱导肝癌(HCC)基因激活.理论模型考虑:(1) Nogo-B诱导oxidized low density lipoprotein (oxLDL)蛋白降解,降解的oxLDL(DoxLDL)通过促进Lysopho-sphatidic acid (LPA)合成而激活HCC基因表达;(2) JCAD与large tumor suppressor homolog 2 (LATS2)激酶相互作用调节Yes-associated protein (YAP)蛋白磷酸化,进而激活Hippo信号通路中与肿瘤形成相关的增殖因子,导致HCC的发生发展.研究发现,oxLDL在很短的时间内降解,DoxLDL会很快激活下游级联通路信号(Lysophosphatidylcholine (LPC)、autotaxin(ATX)、LPA等),在很大程度上提升了Hippo信号通路中YAP的活性,进而激活下游癌基因(connective tissue growth factor (C...     

离子液体中聚氧化乙烯(PEO)相变过程中的氢键效应

我们把Flory-Huggins模型推广应用到聚合物/离子液体体系,研究聚氧化乙烯(PEO)在离子液体[EMIM][BF_4]中相变过程中的氢键效应,理论模型考虑了三种类型氢键(Ⅰ型:PEO-[EMIM]~+氢键,Ⅱ型:PEO-[BF_4]~-氢键和Ⅲ型:[EMIM]~+-[BF_4]~-氢键)的形成,分析了三种类型的氢键分数随温度、 PEO体积分数的变化.研究发现,三种类型的氢键分数随温度的升高而减少.在较小PEO体积分数条件下,增加PEO体积分数,Ⅰ型、Ⅱ型氢键分数轻微地减小;在较大PEO体积分数条件下,增加PEO体积分数,Ⅰ型、Ⅱ型氢键分数急剧减少.Ⅲ型氢键分数随着PEO体积分数的增加而急剧降低.由于三种氢键效应,第二维里系数A_2随温度的增加而减小.通过计算分析不同分子量的PEO在[EMIM][BF_4]中的相图发现,在PEO体积分数较低的条件下,Ⅰ型、Ⅱ型和Ⅲ型氢键是PEO相变的主要驱动力;在PEO体积分数较高的条件下,Ⅰ型和Ⅱ型氢键在PEO相变过程中起到主导作用.     

水蒸气诱导两性离子聚合物刷的构象转变

我们把Flory Huggins模型(association models)推广应用到暴露于水蒸气中的两性离子聚合物刷体系,考虑两性离子聚合物-水氢键(P-W氢键)与两性离子聚合物链间两亲离子单体-单体键合(zwitterions complex)、形成氢键与两性离子聚合物链构象的耦合特性,研究水蒸气诱导的两性离子聚合物刷构象转变的机理和相行为.研究发现,随着水蒸气浓度的增加,P-W氢键效应会使得两性离子聚合物刷溶胀;两亲离子单体-单体键合效应会导致水分子将会被排出刷外,并会导致两性离子聚合物刷塌缩.通过分析两性离子聚合物刷的相图发现,P-W氢键效应在决定两性离子聚合物刷的相行为中起到主导作用,在水蒸气增加过程中两性离子聚合物刷将会单调溶胀.基于本文的分析,可以预言,由于P-W氢键效应,两性离子聚合物刷可以吸附水蒸气,当两性离子聚合物链接枝密度足够高时,两性离子聚合物刷内的水分子将会被排出,并会形成两亲离子单体-单体键合连接的凝胶状结构.