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本文研究了多期资产投资的风险度量问题.利用VaR及ES,结合投资者的投资行为与心理因素,以投资期限的划分为分界点,提出了一种新的多期风险度量――多期指数加权期望损失(MWES),并证明了它的凸性与单调性.推广了已有的风险度量方法. 相似文献
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引入Γ-函数等特殊函数,利用权函数方法和实分析技巧,建立一个具最佳常数的复合核积分不等式.考虑了它的等价式,证明了它们的常数因子是最佳的,并通过取特殊的参数值,得到一些有意义的结果. 相似文献
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CO2-3掺杂是提高纳米羟基磷灰石(n-HA)生物活性的有效方法之一。以 Ca(NO3)2·4H2O 和Na3PO4·12H2O为主要原料,Na2CO3作为CO2-3来源,合成纳米碳羟基磷灰石(n-CHA)晶体。采用TEM , XRD ,FTIR ,RS对合成晶体形貌和结构进行表征。结果表明:合成的n-HA晶体长度约为60~80 nm ,宽度在20~30 nm之间,形状为针状,具有良好的结晶度,与自然骨磷灰石形貌相似;n-CHA晶体随CO2-3掺入量的增加,结晶度降低;合成的 n-CHA晶体的晶胞参数 a值随着CO2-3加入量的增大不断收缩,但 c值增大,参数比c/a值增大,符合B型取代(取代PO3-4)的晶胞参数变化规律。红外谱图中,872 cm -1附近出现AB混合型取代(同时取代O H -,PO3-4)的CO2-3面外弯曲振动特征红外峰,同时CO2-3的不对称伸缩振动红外峰在1454和1420 cm -1附近出现分裂峰,1540 cm -1附近出现弱CO2-3峰;1122 cm -1附近出现CO2-3对称伸缩振动拉曼峰,1071 cm -1附近出现CO2-3的B型替代特征拉曼峰,通过计算PO3-4,CO2-3,O H -拉曼峰的积分面积比PO3-4/CO2-3,O H -/CO23,PO3-4/O H -,表明CO2-3在替换时,先以B型为主,随着CO2-3掺入量的增加,发生A型替代(取代O H -)。实验结果表明,合成的磷灰石晶体为B型取代(取代PO3-4)为主的AB混合型取代的 n-CHA。与人骨磷灰石晶体在形态、尺寸、晶体结构和生长方式上具有相似性,可称为类骨磷灰石。 相似文献
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基于局部分数阶微积分理论,利用分形集上广义凸函数的定义,对Hermite-Hadamard型不等式进行一些有意义的推广,得到了几个分形集Rα(0α≤1)上涉及局部分数积分的新Hadamard型不等式.最后,给出了其在特殊均值和数值积分中的几个应用. 相似文献
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随着氧自由基(OFR)在疾病中的研究日趋深入,大量的资料证实氧自由基与充血性心力衰竭,动脉粥样硬化、心肌缺血、心律失常及淋巴细胞与心力衰竭的关系诸方面的发生,发匀有密切关系。 相似文献
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一个推广的具最佳常数的多参数Hardy-Hilbert不等式 总被引:2,自引:0,他引:2
刘琼 《数学的实践与认识》2008,38(2):127-132
引入λ1,λ2,α等多个参数,利用权系数方法,给出了一个推广的具最佳常数的多参数Hardy-Hilbert重级数不等式,并给出其等价形式. 相似文献
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稀土具有多种多样的生物效应,研究表明稀土具有促细胞增殖和诱导细胞凋亡的双重作用.作用效应与稀土的种类,物种、浓度以及细胞的种类有关,表现出类似Hormesis效应的“低促高抑”现象.如陈兴安等学者曾报道稀土化合物既能促进正常细胞的生长又能抑制癌细胞.最近,一种化合物(Gd(III)-texaphyrinl已经进入三期临床实验,用于非小细胞肺癌脑转移的治疗.稀土促进细胞凋亡可能与以下机制有关:通过与肿瘤细胞DNA特异性结合,影响DNA的合成或复制、影响细胞周期促进凋亡、增加细胞内活性氧(ROS)水平,通过线粒体凋亡通路诱导细胞凋亡,调节机体免疫机能等.我们前期研究表明,柠檬酸镧对各种癌细胞生长的影响存在浓度依赖性,低浓度无明显作用特征,高浓度抑制癌细胞生长,诱导细胞凋亡;不同肿瘤细胞对稀土的响应不同,宫颈癌HeLa细胞株相对敏感.本文进一步利用差异蛋白质组学方法探讨柠檬酸镧诱导HeLa细胞凋亡的作用机制.双向凝胶电泳(2DE)与基质辅助激光解析电离飞行时间串联质谱(MALDI—TOF/TOF—MS)检测结果显示有14种表达差异明显的蛋白.包括与凋亡和细胞增殖相关蛋白:核仁磷酸化蛋白(NMP)和S100钙结合蛋白(S100-A11)表达上调,线粒体prohibitin蛋白下调;应激和氧化应激相关蛋白:包括热休克蛋白(heat shock 70-kDa protein 9 precursor,HspB8)和超氧化物歧化酶1(SOD1)下调,而NAD依耐的亚甲基四氢叶酸脱氢酶(MTHFD2L)上调;翻译和蛋白降解相关蛋白:包括真核翻译延伸因子2(eFF2)、核糖体蛋白(RPLPO)和钙网蛋白前体变体(calreticulin precursor variant and far upstream element(FUSE)binding protein 1,isoform CRA_b)下调,蛋白酶体proteasome beta 3 subunit上调.蛋白组学的结果提示,[La(cit)2]^3-可能通过线粒体凋亡通路以及调节细胞内氧化应激水平诱导Hela细胞凋亡.进一步用免疫印迹(western blotting)进行验证和检测相关凋亡蛋白,结果显示SOD1、eFF2和Nm23蛋白下调,凋亡相关蛋白caspase-9和PARP激活,促凋亡蛋白Bax表达上升和抗凋亡蛋白Bcl-2表达下降.另外,柠檬酸镧作用细胞后,细胞线粒体膜电位(△ψM)下降,细胞色素c(cyt-c)释放和H2O2产生增加.线粒体膜通透性改变、膜电位的变化、ROS的生成和促凋亡蛋白的释放是细胞凋亡过程的关键事件.这些结果表明柠檬酸镧通过线粒体凋亡途径诱导HeLa细胞凋亡,这一结论与既往研究相一致,为柠檬酸稀土配合物的抗癌作用机制提供了基础信息.Ca^2+超载是引起线粒体损伤的重要因素之一,Ca^2+也能调节电压依赖阴离子通道活性(VDAC)从而调节线粒体通透性转变孔的开放与关闭.柠檬酸镧能解离出镧离子(La^3+),La^3+具有类钙的性质,这可能是镧作用于线粒体引起凋亡的原因之一.当然,有研究表明这种作用具有两面性,低剂量能促进线粒体PTP孔的开放,高浓度表现为拮抗作用或没有影响.另外,VDAC位于线粒体外膜,对线粒体及细胞功能调节非常重要.本研究结果显示,与对照相比,VADC1的表达没有变化,而VADC2没有检测到,说明VADC的表达在柠檬酸镧诱导的细胞凋亡中可能不是一个关键因素. 相似文献
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柠檬酸镧诱导肿瘤细胞凋亡的研究 总被引:3,自引:1,他引:2
采用噻唑蓝(MTT)法检测稀土化合物柠檬酸镧在1×10-3~5 mmol·L-1浓度范围内对体外培养的人乳腺癌细胞株MCF-7、前列腺癌细胞株PC-3、肝癌细胞株HepG2和宫颈癌细胞株HeLa生长的影响.结果表明,柠檬酸镧对各种癌细胞生长的影响存在浓度依赖性,在实验浓度范围内,低浓度无明显作用特征,高浓度抑制癌细胞生长;不同肿瘤细胞对稀土的响应不同,HeLa细胞相对敏感,其IC50值为(0.16±0.08)mmol·L-1,而MCF-7细胞为(0.18±0.02)mmol·L-1,PC-3细胞为(1.55±0.45)mmol·L-1,HepG2细胞为(2.71±0.11)mmol·L-1.进一步以0.15 mmol·L-1的柠檬酸镧作用于HeLa细胞,采用Hoechst 33258荧光染色、PI单染流式细胞仪检测、Annexin V-FITC/PI双染色法观察镧对HeLa细胞的毒性作用.结果表明,柠檬酸镧作用24 h后,HeLB细胞出现明显的凋亡特征,PI染色流式细胞仪检测可见凋亡峰,细胞周期分析表明sub-G1期细胞硅著增加,G0/G1期细胞显著减少(P<0.05),Annexin V-FITC/PI双染检测细胞凋亡率为(61.65±4.60)%(P<0.05).上述结果表明柠檬酸镧能诱导癌细胞发生凋亡.以HeLa细胞最灵敏而对HepG2并不敏感,其次序为HeLa>McF-7>Pc-3>HepG2. 相似文献