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选用HA-3大孔吸附剂对模拟兔子地高辛中毒模型进行血液灌流,观察其在徊中的清除功产。实验结果表明:HA-3对血中地高辛的清除率可高达68.8%,而对照组为20.0%。 相似文献
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铈诱导东北红豆杉凋亡细胞蛋白质的双向凝胶电泳分析 总被引:3,自引:2,他引:3
应用蛋白质双向凝胶电泳方法,研究了Ce^4 诱导悬浮培养红豆杉细胞凋亡过程中蛋白质的表达,分析了凋亡细胞与正常细胞的蛋白质组差异。发现在Ce^4 诱导4d后的凋亡样品中有13个新的蛋白质点出现,而在对照组细胞样品中未检测到,此外,还发现凋亡细胞中有一些蛋白质的含量明显高于对照组。表明Ce^4 诱导的红豆杉细胞凋亡过程中有新蛋白质的合成及原有某些蛋白质量的改变。说明Ce^4 诱导了某些功能蛋白的表达,红豆杉细胞凋亡的发生可能与这些新蛋白质的合成有关。 相似文献
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1,2-萘醌类化合物抑制PTP1B的三维定量构效关系研究 总被引:1,自引:1,他引:0
蛋白酪氨酸磷酸酶1B (protein tyrosine phosphatase 1B, PTP-1B)是近年来发现的治疗II型糖尿病的新靶点, 1,2-萘醌类化合物对PTP-1B有较好的抑制活性, 具有良好的药用前景. 为了设计出本类化合物抑制效果更好的分子构型, 用比较分子力场分析(CoMFA)和比较分子相似性指数分析(CoMSIA)对该类化合物进行了三维定量构效关系(3D-QSAR)的研究, 并建立了相关的预测模型. 其中, CoMFA模型的交叉验证相关系数(q2)为0.555, 非交叉验证相关系数(r2)为0.991, 标准偏差(SEE)为0.049, F值为564.910. CoMSIA模型的q2为0.558, r2为0.991, SEE为0.050, F值为542.773. 计算结果表明, 获得的CoMFA和CoMSIA模型具有良好的预测能力, 可以应用于指导该类化合物的设计. 相似文献
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临床应用的许多生物医学装置在与血液或组织接触时,会导致装置表面血小板粘附、活化和血栓形成等,引发各种不良并发症,干扰这些装置的功能并产生毒副作用.一氧化氮是有效的血小板粘附和活化抑制分子.可产生和释放一氧化氮的高分子材料用于这些医学装置可以有效地抑制血小板的活化,防止血栓形成,提高其生物适应性.本文就近年来可产生和释放一氧化氮的高分子材料的制备和特性进行了综述. 相似文献
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蛋白酪氨酸磷酸酶1B (PTP-1B)特异性抑制剂是近年来治疗II型糖尿病药物研发的热点. PTP-1B与T细胞蛋白酪氨酸磷酸酶(TCPTP)同源性很高, 为了避免在使用PTP-1B抑制剂过程中对TCPTP产生交叉抑制, 则需要设计开发对PTP-1B具有高活性和高特异选择性的小分子化合物. 苯并三唑类化合物对PTP-1B的抑制活性很高, 并且其中一些化合物对PTP-1B表现出了较好的特异选择性, 具有良好的药用开发前景. 通过CoMFA和CoMSIA两种方法分别对该类化合物进行了三维定量结构-活性关系(3D-QSAR)和三维定量结构-选择性关系(3D-QSSR)研究, 并建立了相关的预测模型. 计算结果表明PTP-1B中的Arg24与化合物的氢键相互作用是提高选择性的重要因素, 并且在R2位引入氢键供体且体积较大的强供电子基团, 将有利于化合物抑制活性的提高, 而在R2位取代基的末端引入氢键受体且体积较大的强吸电子基团, 将有利于化合物选择性的提高. 相似文献
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为了探究培养生长不同时期的红豆杉细胞对Ce4 应答差异的机制,采用West-Blot免疫印迹法考察了1 mmol.L-1Ce4 对培养不同时期的红豆杉细胞的细胞外信号调节蛋白激酶磷酸化(p-ERK-like)的表达变化。结果发现,悬浮培养的红豆杉细胞基础p-ERK-like的表达在整个培养周期中呈"M"型变化,分别在培养第五天和第二十一天出现两个高峰,而培养第十一天达到低谷,仅为参比值的77%。在培养的不同时间点应用Ce4 诱导后,细胞的最大p-ERK-like表达量以及到达最大量所需的时间表现出显著的差异,培养第十一天的细胞经Ce4 诱导后其p-ERK-like表达速率达高峰。结果表明,处于不同培养时期的红豆杉细胞其p-ERK-like表达存在显著差异,这可能是导致不同培养时期细胞对Ce4 产生不同应答效应的一个因素。 相似文献
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