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患者女,58岁。因“持续性胸痛”6h入院。患者于6h前日常体力劳动时突发胸痛,伴有左肩背部放射痛、大汗淋漓、恶心、头晕,持续6h无缓解,遂来本院就诊。既往体健,无高血压、糖尿病史,无心脏病及其他重要脏器患病史,无血管炎、血栓栓塞病史,无吸烟史;绝经8年,无家族遗传病史。查体:脉搏80次/min,血压95/50mmHg,呼吸22次/min,体温37.1℃;神志清晰,痛苦貌,呼吸稍快,口唇无紫绀,颈静脉无怒张,胸廓对称,双肺呼吸音清晰,未闻及干湿性啰音,心率80次/min,律齐,第一心音低钝,各瓣膜区未闻及杂音,无心包摩擦音,心界无扩大,腹部平软,肝脾肋下未及,双下肢无浮肿。辅助检查:心电图示急性前壁心肌梗死;心肌酶谱 AST303U/L (参考值0~50U/L)、LDH 1184U/L(参考值15~220U/L)、CK1508 U/L(参考值0~190U/L)、CK-MB147U/L(参考值0~24U/L),肌钙蛋白-I(CTN-I)29.68ng/ml (参考值<0.11ng/ml);肝肾功能、血常规、血脂、血糖、凝血谱均在正常范围。临床诊断:急性前壁心肌梗死。即予以氯吡格雷600mg,阿司匹林300mg嚼服,急诊行冠状动脉造影提示:左主干管壁光滑、未见狭窄,左前降支中段完全闭塞(图1),左回旋支管壁光滑、未见狭窄,右冠状动脉管壁光滑、未见狭窄。术中予以抽吸导管抽吸血栓,前降支血流逐渐恢复TIMIⅢ级,在抽吸过程中发现前降支中段有心肌桥,血栓负荷大部分在壁冠状动脉内(图2),抽吸后血栓消失,舒张期壁冠状动脉光滑,无明显狭窄(图3),收缩期壁冠状动脉压缩80%左右,管壁光滑(图4)。血流恢复后患者胸痛消失,遂结束手术。术后继续予以华法林、氯吡格雷、阿司匹林、美托洛尔、贝那普利、阿托伐他汀等治疗,同时进一步进行了经胸及经食管超声心动图检查未发现心脏内血栓,血管炎常规检查项目均未见异常,外周大动脉(颈动脉、腹主动脉、股动脉)血管超声检查未见斑块形成。经治疗15d后痊愈出院。随访3个月无心绞痛再发。 相似文献
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采用镍基金属有机骨架化合物(Ni-MOF)为前驱体,通过低温碳化获得Ni@C,并通过磷化成功地制备了不同结构的磷化镍纳米颗粒。将所得材料应用于析氢反应(HER)催化剂,在Ni@C与红磷质量比为1∶1及热解温度为500℃时获得的Ni1P1-500表现出优异的电催化性能,在酸性介质中,电流密度为10 mA·cm-2时,过电位为178 mV,并展现了良好的循环性能。较小的Tafel斜率(62 mV·dec-1)揭示了析氢反应的机理为Desorption-Heyrovsky机制。优异的电催化性能可归因于磷化镍催化剂表面存在的质子受体(P位点)和氢化物受体(Ni位点)活性中心。 相似文献
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以牛血清蛋白(BSA)为模板分子、多巴胺为功能单体和交联剂、高碘酸钠为氧化剂,制备了BSA表面印迹表面等离子共振(SPR)生物传感器。通过聚丙烯酸(PAA)与BSA的氢键作用预先固定BSA,增加印迹效率,同时在聚多巴胺表面非印迹区域修饰部分水解的聚(2-甲基-2-噁唑啉)(PMOXA-EI)抵抗蛋白质的非特异性吸附。通过X射线光电子能谱、原子力显微镜、可变角光谱椭偏仪和静态水接触角对制备的BSA表面印迹SPR生物传感器进行表征。对质量浓度为0.1~10μg/mL的BSA水溶液进行SPR吸附研究,检测限和定量限分别达到了53 ng/mL和161 ng/mL。以β-乳球蛋白、卵白蛋白、溶菌酶和细胞色素C为参比蛋白进行选择性研究,相应的选择性系数分别达到了4.43、3.45、3.17和3.64。上述5种蛋白混合溶液中BSA的检测回收率为97.5%~102.5%。 相似文献
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